Флегмона глазницы, флегмона слезного мешка, фолликулез конъюнктивы, халькоз глаза, халязион (градина), хиазмальный синдром

Описание

Острое гнойное разлитое воспаление орбитальной клетчатки с ее гнойным расплавлением и некрозом.

Этиология и патогенез.

• Травмы орбиты с инфицированием тканей гноеродными микробами;
• внедрение в орбиту инфицированных инородных тел;
• гнойные процессы на лице — фурункулы, рожистое воспаление, ячмени;
• гнойный дакриоцистит, флегмона века, гнойные синуситы;
• общие инфекции (грипп, скарлатина, тиф).
  

Процесс чаще всего представляет собой развившийся по продолжению из области v. angularis тромбофлебит мелких орбитальных сосудов, приводящий к образованию множества мелких гнойников, которые в дальнейшем постепенно сливаются в один или несколько крупных абсцессов. Флегмона глазницы может возникнуть также в результате распространения гнойного процесса из соседнего очага на ретробульбарную клетчатку (прорвавшиеся субпериостальные абсцессы).

Клиническая картина. Процесс обычно односторонний. Острое начало воспалительный процесс развивается внезапно и быстро (в течение нескольких часов или 1-2 сутки).

• Боли в области век и глазницы, головная боль.
• Боли усиливаются при пальпации и движениях глаза.
• Веки гиперемированы, отечны и напряжены, открыть их почти невозможно.
• Общее состояние тяжелое: высокая температура, слабость. Быстро развивается ограничение подвижности глазного яблока и экзофтальм.
• В случаях, когда развитию флегмоны предшествовал периостит или остит стенок орбиты, возможно смещение глазного яблока; направление смещения глаза может помочь выявлению патогенеза процесса.
• С развитием воспаления появляется хемоз конъюнктивы глазного яблока, отечная слизистая оболочка выпадает наружу, за веки, увеличивается экзофтальм, глазное яблоко становится почти неподвижным, зрение резко снижается.
• Между выступающим вперед глазом и краем орбиты можно прощупать набухшее содержимое глазницы.
  

При вовлечении в воспалительный процесс зрительного нерва развивается его неврит с преобладанием застойных явлений и тромбозом вен сетчатки. В результате трофических нарушений, вызванных сдавлением нервов, иногда развивается кератит и гнойная язва роговицы. Воспаление может перейти на сосудистую оболочку и сетчатку и вызвать гнойный хориоидит и панофтальмит с исходом в атрофию глаза. При отграничении процесса в глазнице образуется гнойник, который может самопроизвольно вскрыться через кожу или конъюнктиву. Воспалительный процесс может переити на мозговые оболочки и венозные синусы (пещеристую пазуху) или может развиться сепсис. В таких случаях возможен летальный исход.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Бурное начало, быстрое прогрессирование и тяжелое течение отличают флегмону орбиты от тенонита. Необходима рентгенография придаточных пазух носа и глазницы, которая имеет значение для дифференциального диагноза флегмоны глазницы от периостита орбитальной стенки, а также для исключения инородного тела глазницы при травме.

Профилактика. Своевременное и правильное лечение различных воспалительных процессов на лице, хронических процессов в глазнице, при инфицированных ранениях ее — энергичное лечение антибиотиками и сульфаниламидами.

Лечение. Комбинированное применение антибиотиков внутрь, внутримышечно и в тяжелых случаях внутривенно.

• Бензилпенициллина натриевая соль внутримышечно по 300000-500000 ЕД 4 раза в сутки,
• Стрептомицина сульфат по 500000 ЕД 2 раза в сутки,
• Тетрациклин внутрь по 250000 ЕД с Нистатином по 0,1 г 4раза в день,
• Хлортетрациклина гидрохлорид по 100000-500000 ЕД 4 раза в день в течение семи дней,
• Метациклин по 0,3 г 2 раза в день.
  

1. Для внутривенного введения Бензилпенициллина натриевую соль растворяют в 2 мл воды для инъекций или стерильного изотопического раствора хлорида натрия, вводят 1-2 раза в сутки в сочетании с внутримышечными инъекциями. Разовая доза для внутривенного введения 50000-100000 ЕД.
   [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
   
   
2. Раствор Морфоциклина готовят непосредственно перед вливанием. Содержимое одного флакона (0,1 -0,15 г) растворяют в 10-20 мл 5% раствора глюкозы, вводят медленно (10-20 мл в течение 4-5 минут).
   
   
3. Ристомицина сульфат вводят внутривенно капельным методом. Препарат растворяют в стерильном изотоническом растворе Хлорида натрия из расчета 250000 ЕД в 125 мл раствора. Вливают 500 мл раствора в течение 30-60 минут. В конце вливания рекомендуется, не вынимая иглы, ввести 10-20 мл изотонического раствора Хлорида натрия (для промывания вены и предупреждения развития флебита). При наличии противопоказаний к введению больших количеств жидкости необходимое количество препарата растворяют в 20-40 мл 5% раствора Глюкозы или изотонического раствора Хлорида натрия и очень медленно (!) вводят внутривенно. Первое введение Ристомицина сульфата рекомендуется делать в дозе, не превышающей 250000 ЕД Суточная доза для взрослых составляет 1000000-1500000 ЕД; эту дозу вводят в 2 приема с интервалами 12 часов. Длительность курса лечения зависит от течения заболевания.
   
   
4. Олеандомицина фосфат для внутривенного введения разводят в стерильном изотоническом растворе Хлорида натрия или 5% растворе глюкозы из расчета 0,002 г (2 мг=2000 ЕД) в 1 мл. Раствор вводят медленно (не более 50 мл за 5 минут), лучше вводить капельным методом. Суточная доза составляет 1 -2 г (1000000-2000000 ЕД), которую вводят в 3-4 приема равными частями.
   
   
5. Сигмамицин для внутривенного введения применяют в виде 1 % раствора; 0,25 г препарата растворяют в 25 мл воды для инъекций. Вводят медленно, не более 2 мл в минуту. Суточная доза — 1 г.
   

Антибиотики сочетают с назначением сульфаниламидов — Сульфадимезин по 1 г через 4 часа, Сульфапиридазин по 0,5 г (2-4 таблетки в первый день и по 1 таблетке в последующие дни) и др. Внутривенно вводят 40% раствор Гексаметилентетрамина по 10 мл (5-10 вливаний), 40% раствор Глюкозы по 20 мл с аскорбиновой кислотой (10-15 вливаний). Если имеются участки флюктуации, показаны широкие разрезы тканей с проникновением в полость глазницы и вставлением турунд для дренажа гноя, повязки с гипертоническим (10%) раствором натрия хлорида.

При выявлении причины флегмоны проводят лечение основного заболевания (воспалительные процессы в придаточных пазухах носа и др.).

Прогноз в начальных стадиях при своевременном лечении благоприятный. Срочное и массивное применение антибиотиков и сульфаниламидов значительно улучшает прогноз заболевания. При прогрессировании и распространении процесса возможны септический тромбоз кавернозного синуса, менингит, сепсис с летальным исходом.

↑ Флегмона слезного мешка

Острое гнойное воспаление слезного мешка и окружающей клетчатки с ее некрозом.

Этиология и патогенез. Гнойное воспаление окружающее слезный мешок клетчатки вследствие инфицирования патогенными микробами через слизистую оболочку слезного мешка при стенозе слезно-носового канала и хроническом дакриоцистите; переход воспалительного процесса на клетчатку слезного мешка из соседних придаточных пазух (гайморовой или решетчатого лабиринта) или из полости носа.

Клиническая картина.

• Гиперемия кожи, ее отек в области слезного мешка и на соответствующей стороне носа, нижнего века и щеки.
• Над слезным мешком определяется плотное болезненное образование.
• Глазная щель сужена или закрыта вследствие распространения воспалительного процесса на нижнее веко.
• Резкая болезненность при пальпации области слезного мешка.
• Отмечается повышение температуры тела, головная боль, общее недомогание.
• Через несколько дней воспалительный инфильтрат становится мягче, кожа над ним желтеет, образуется ограниченный гнойник, появляется флюктуация.
• Сформировавшийся в области слезного мешка абсцесс вскрывается через кожу наружу, после чего воспалительные явления постепенно стихают.
• Отверстие вскрывшегося абсцесса обычно закрывается, иногда образуется свищ, через который выделяются слезная жидкость и гной.
• При прорыве гноя в полость носа через слезно-носовой канал возможно образование внутренней фистулы.
  

Распространение воспалительного процесса в глазницу может привести к флегмоне ее. У взрослых осложнения при флегмоне слезного мешка встречаются реже, чем у детей.

Диагноз ставят на основании характерных симптомов заболевания.

Профилактика. Своевременное лечение стеноза слезно-носового канала, хронического дакриоцистита.

Лечение. Раннее назначение антибиотиков —

• внутримышечно Бензилпенициллина натриевая соль по 300000 ЕД 2 раза в сутки,
• Сульфат стрептомицина по 500000 ЕД 2 раза в сутки в сочетании с сульфаниламидными препаратами (Сульфадимезин по 1 г 4 раза в день и др.);
  
• внутрь Тетрациклин по 250000 ЕД с Нистатином по 0,1 г 4 раза в день.
  
• Местно — сухое тепло, УВЧ.
• В конъюнктивальный мешок — инсталляции 10% раствора Сульфапиридазин-натрия 3-4 раза в день.
• При появлении флюктуации показано вскрытие флегмоны через кожу, повязка с гипертоническим (10%) раствором натрия хлорида 2-3 раза в день.
• После стихания острых, воспалительных явлений — дакриоцисториностомия.
  

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный. Самопроизвольное вскрытие флегмоны может привести к образованию долго не заживающего свища.

↑ Фолликулез конъюнктивы

Фолликулярная гиперплазия лимфоидной ткани конъюнктива, возникающая главным образом у детей при длительном воздействии различных физических и химических факторов, а также при местных и общих инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина. В поверхностных слоях конъюнктивы, особенно в области нижней переходной складки, видны фолликулы бледно-розового цвета величиной с булавочную головку, часто расположенные правильными рядами. Конъюнктива не инфильтрирована, полупрозрачна, иногда слегка гиперемирована. Отделяемого, как правило, не бывает.

Диагноз. От трахомы и конъюнктивитов с фолликулярными высыпаниями фолликулез конъюнктивы отличается отсутствием инфильтрации и гиперемии конъюнктивы, а также видом и расположением фолликулов.

Лечения не требуется.

Прогноз благоприятный. Фолликулы бесследно исчезают.

↑ Халькоз глаза

Отложение в тканях глазного яблока солей меди при длительном пребывании в нем инородного тела, содержащего медь.

При нахождении в глазу медного осколка происходит его растворение, отложение солей меди в тканях и вместе с тем некоторое выведение их из глаза в процессе обмена веществ. Это объясняется непрочностью соединения солей меди с белковыми структурами различных тканей глазного яблока. Такое явление обычно имеет место при мелких инкапсулированных медных или латунных осколках, а также осколках, содержащих различные сплавы с малым содержанием меди. При больших осколках меди и латуни вокруг осколка, как правило, быстро возникает асептический гнойный очаг под влиянием токсического действия солей меди, что сопровождается бурными воспалительными явлениями.

Клиническая картина. В роговой оболочке при биомикроскопии можно видеть мельчайшие зернышки голубого, золотисто-голубого или зеленоватого цвета. Задняя поверхность роговицы часто имеет мутно-зеленоватую окраску. В области лимба зерен пигмента обычно больше. Изменения отмечаются главным образом в участках роговицы у верхней и нижней части лимба, по направлению к центру их постепенно становится меньше. У ряда больных наблюдается желтовато-зеленоватая опалесценция влаги передней камеры. При гониоскопии отмечается усиление пигментации зоны корнеосклеральных трабекул. Радужная оболочка бывает окрашена в зеленоватый или зеленовато-желтый цвет, у зрачкового края видны отложения коричневого пигмента. Наблюдается ригидность зрачка. Под передней капсулой хрусталика можно видеть отложения в виде кольца с отходящими от него радиальными тяжами помутнения («цветок подсолнечника») — это постоянный признак халькоза. Нередко под задней капсулой хрусталика определяется цветная переливчатость. В ряде случаев наблюдается подвывих хрусталика в результате воздействия солей меди на циннову связку.

Ранние изменения стекловидного тела можно выявить при биомикроскопическом исследовании. Они состоят в деструкции стекловидного тела. Характерным является образование белых нитей и пленок, заключенных в зеленоватую или оранжевую массу. Выраженные изменения носят характер грубых плавающих помутнений темного цвета, обусловленных склеиванием фибрилл и отложением на них белка. Наблюдаются также различной выраженности разжижение фибрилл стекловидного тела, а также процессы организации и уплотнения его элементов в виде соединительнотканных тяжей. В более поздние сроки отмечается кирпично-красный оттенок стекловидного тела у места расположения инородного тела. Клинически выраженный халькоз сетчатки встречается редко. Преимущественной локализацией изменений является область желтого пятна, где определяется венчик, состоящий из отдельных очажков разнообразной величины и формы; цвет их варьирует от желтоватого до медно-красного. Очажки имеют металлический блеск. Иногда они располагаются вокруг центральной ямки в несколько рядов. Очень редко бывают изменения сосудов сетчатки вокруг желтого пятна; кое-где они или утолщены, или едва различимы. Халькоз глаза развивается медленно. По мере прогрессирования процесса отмечается понижение остроты зрения и сужение поля зрения. Возможны осложнения в виде вторичной отслойки сетчатки, вторичной глаукомы.

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических изменений в глазу, анамнестических и рентгенологических данных (обнаружение внутриглазного инородного тела). В ранней диагностике большое значение имеют электрофизиологические исследования сетчатки.

Профилактика. Своевременное удаление медьсодержащего инородного тела из глаза.

Лечение.

• При показаниях — удаление инородного тела.
• Назначают 5% раствор Тиосульфата натрия в виде инсталляций (по 1-2 капли 4 раза в день), ванночек и мази, электрофореза.
• Для лучшего рассасывания помутнения иногда предварительно производят диатермию (0,2-0,3 А) в течение 20 минут. Один курс состоит из 30 процедур. Курсы желательно повторять каждые 2 месяца.
• Рекомендуется также применять инсталляции 5-10% раствора Унитиола по 1 -2 капли 4 раза в день или электрофорез с 2% раствором Унитиола.
  

Прогноз зависит от длительности пребывания инородного тела в глазу и от тяжести возникших осложнении.

↑ Халязион (градина)

Округлое образование в хряще века.

Возникает вследствие хронического пролиферативного воспаления мейбомиевои железы и хряща века.

Клиническая картина.

• В толще хряща имеется плотное безболезненное образование округлой формы, величиной с небольшую горошину.
• Кожа над ним подвижна, приподнята.
• В области образования конъюнктива гиперемирована, несколько выступает.
• Иногда наблюдается самопроизвольное вскрытие халязиона через конъюнктиву. В редких случаях бывает его нагноение.
  

Диагноз. Следует иметь в виду возможность новообразования века.

Лечение.

• В начальной стадии для рассасывания образования — втирание 1% желтой ртутной мази.
• При отсутствии эффекта — вскрытие халязиона со стороны конъюнктивы или реже со стороны кожи с последующим выскабливанием халязиона.
  

Прогноз благоприятный.

↑ Хиазмальный синдром

Поражение хиазмы, проявляющееся первичной атрофией зрительных нервов и битемпоральной гемианопсией.

Этиология многообразна:

• опухоли гипофиза и головного мозга,
• менингит,
• хиазмальный арахноидит,
• рассеянный склероз,
• цистицерк головного мозга,
• травма черепа,
• интоксикации и др.
  

Патогенез. Основным фактором, приводящим к развитию заболевания, является сдавление хиазмы. Патологические изменения в хиазме возникают не только в месте ее сдавления, но и в отдаленных от него участках, что связано со смещением хиазмы. В зависимости от поражения проходящих в хиазме нервных волокон развиваются различные симптомы заболевания. При менингите воспалительный процесс с мозговых оболочек может распространиться на хиазму. Токсические воздействия иногда приводят к дегенеративным процессам в хиазме.

Сдавление хиазмы, воспалительные и дегенеративные процессы в ней обычно приводят к атрофии нервных волокон.

Клиническая картина разнообразна. Различают типичную и атипичную форму заболевания.

• При типичном хиазмальном синдроме на ранней стадии отмечается небольшое понижение остроты зрения на оба глаза, глазное дно может быть нормальным или намечается лишь легкое побледнение дисков зрительных нервов. При тщательной и систематической периметрии обнаруживаются ограничение поля зрения в верхненаружных квадрантах, абсолютные или относительные гемианопсические скотомы. В этой стадии жалоб на ухудшение зрения может не быть.
• В развитой стадии заболевания наблюдаются первичная атрофия зрительных нервов и битемпоральная гемианопсия. Острота зрения обычно понижена.
• В поздней стадии острота зрения резко понижена, поле зрения сохранено с внутренней стороны в виде узких участков, отмечается выраженная атрофия зрительных нервов. Нередко наблюдается полный амавроз на одном или на обоих глазах.
  

Атипичная форма хиазмального синдрома встречается довольно часто. В ранней стадии острота зрения понижается на одном глазу, обычно при картине ретробульбарного неврита. Нет характерных дефектов в поле зрения. Атрофия зрительного нерва развивается позже. Через несколько месяцев (или лет) начинает понижаться острота зрения второго глаза, что указывает на переход заболевания в развитую стадию. При этом в поле зрения лучшего глаза часто выявляются характерные выпадения (ограничение в верхненаружном квадранте, височная гемиахроматопсия и др.). Конечная стадия процесса такая же, как при типичном хиазмальном синдроме.

Атипичный хиазмальный синдром иногда развивается одновременно на обоих глазах. Острота зрения понижается без появления характерных дефектов в поле зрения. Могут наблюдаться центральные скотомы или выпадения поля зрения разнообразной формы. Застойный диск зрительного нерва при поражении хиазмы наблюдается редко. Он протекает по типу осложненного застойного диска и свидетельствует о вторичном поражении хиазмы.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, рентгенологического и неврологического обследования. Диагноз типичного хиазмального синдрома подтверждается характерными изменениями поля зрения. Более трудна диагностика атипичного хиазмального синдрома. Необходимо наблюдение за состоянием зрительных функций в динамике.

Для диагноза хиазмального синдрома имеют значение и сопутствующие симптомы —

• головные боли,
• ррадиирующие в глазные яблоки,
• эндокринные нарушения (адипозогенитальная дистрофия, акромегалия, нанизм),
• нарушения углеводного и водного обмена и др.
• Важное значение для диагностики имеют артериография мозга и исследования ликвора.
  

Лечение. Прежде всего, лечение основного заболевания.

• При опухолях мозга — удаление опухоли или рентгенотерапия.
  В случае хиазмального арахноидита —
• антибиотики широкого спектра действия,
• внутривенные вливания Глюкозы,
• Гексаметилентетрамина,
• витамины,
• хирургическое рассечение спаек в хиазмальной области.
• Аневризма передних отделов артериального круга большого мозга подвергается нейрохирургическому или консервативному лечению.
  

Прогноз всегда серьезный. Имеют значение характер поражения хиазмы, своевременное распознавание и правильное лечение.

----

Статья из книги: Бабушка. Энциклопедия народной медицины. Том 10 - заболевания глаз | Бондарева С.