Тупая травма черепа нередко влечет за собой повреждения зрительных нервов. Одной из основных причин, обусловливающих эти повреждения, является развитие трещин в стенке канала зрительного нерва. Еще Бергман указал на то обстоятельство, что при самой различной локализации перелома костей черепа трещины часто проходят через канал зрительного нерва. Это было подтверждено рядом других исследователей. Некоторое представление о частоте трещин в области канала зрительного нерва дают исследования Гелдера и Прингля. Гелдер, при 88 случаях переломов основания черепа, в 54 (60%) обнаружил переломы стенок канала зрительного нерва. Такая большая частота объясняется тем, что материал Гелдера является смешанным, он включает как огнестрельные ранения, так и тупую травму черепа. Значительно меньшие цифры приводит Прингл, исследовавший 174 черепа в случаях тупой травмы со смертельным исходом и обнаруживший при этом трещины канала зрительного нерва в 7,5%.

При ботулизме общие явления отравления выражаются в острых желудочно-кишечных расстройствах, головных болях, резкой общей слабости. Среди глазных симптомов наиболее типичными являются паралич аккомодации, расширение зрачков с расстройством зрачковых реакций и параличи наружных глазных мышц. В течение длительного времени при этом отравлении описывались именно эти симптомы, и Утгоф в своей монографии о глазных симптомах при отравлениях (1904) отмечал, что патологии со стороны зрительных нервов при этом не наблюдается. В дальнейшем, однако, при ботулизме были описаны единичные случаи заболевания зрительных нервов. Ряд авторов упоминает о быстропреходящей гиперемии сосков зрительных нервов. Сант Мартин (Saint Martin) наблюдал 4 случая невроретинита с сильным понижением зрения и сужением поля зрения после отравления рыбными консервами. У 2 из этих больных отмеченные явления держались в течение полугода. Бэр в 3 случаях ботулизма, возникшего у членов одной семьи на почве отравления мясными консервами, также отмечал изменения со стороны зрительных нервов. У 1 из этих больных была гиперемия сосков зрительных нервов, у 2 других — неврит. В редких случаях заболевание зрительных нервов при ботулизме может привести к развитию атрофии зрительных нервов (И. Э. Барбель, М. Т. Сивко). В случае, описанном Барбелем, ботулизм возник на почве отравления колбасой, причем развился неврит с отеком, перешедший затем во вторичную атрофию зрительных нервов. Сивко наблюдал атрофию зрительных нервов, развившуюся после отравления сырой соленой рыбой. Утгоф, первоначально отрицавший существование заболевания зрительных нервов при ботулизме, в дальнейшем сам описал случай неврита зрительных нервов с очень резким понижением зрения.

Сероуглерод в промышленности применяется при вулканизации каучука. Вдыхание паров сероуглерода может вызвать хроническое отравление. При этом развивается постепенно прогрессирующее понижение зрения обоих глаз.

Хроническое свинцовое отравление наблюдается как при добывании и обработке свинцовой руды, так и при изготовлении различных изделий, содержащих свинец. Заболевания зрительных нервов развиваются, как правило, в более позднем периоде, обычно в сочетании с другими общими симптомами хронического свинцового отравления (характерная свинцовая каемка на деснах, свинцовые колики, головные боли и ряд неврологических симптомов).

Отравление экстрактом мужского папоротника наблюдается при применении его в качестве глистогонного. Токсичность экстракта сильно варьирует в зависимости от времени сбора и возраста корневищ папоротника; поэтому токсические дозы также очень различны.

Отравления плазмоцидом наблюдаются при лечении малярии. Токсическая доза плазмоцида весьма близка к терапевтической. Поэтому в первое время применения плазмоцида отравления наблюдались не только при приемах больших доз плазмоцида, но и при дозах, немного превышающих терапевтическую (Авгушевич). Описаны также случаи отравления терапевтическими дозами, предусмотренными первой инструкцией по лечению малярии (В. Н. Козьмин, Г. Л. Аронсон, 1935). Вследствие большой токсичности плазмоцида первоначально установленная терапевтическая доза была в дальнейшем снижена.

Отравление хинином наблюдается вследствие приема больших доз его. При отравлениях хинином, наряду с общими явлениями интоксикации (тошнота, рвота, головокружения, шум в ушах, понижение слуха, сонливость и обморочное состояние), наступает очень быстрое и резкое понижение зрения, большей частью приводящее к временной двусторонней слепоте. Длительность первоначальной слепоты сильно варьирует. В более легких случаях слепота держится несколько часов или дней, в более тяжелых — несколько недель. Описаны случаи двусторонней слепоты, продолжавшейся несколько месяцев. В дальнейшем зрение значительно улучшается, но в более тяжелых случаях оно остается резко пониженным.

Атрофия зрительных нервов, обусловленная деформациями черепа, чаще всего наблюдается при башнеобразном черепе. Вторичная атрофия встречается значительно чаще, чем первичная. По наблюдениям Утгофа, среди больных с башнеобразным черепом вторичная атрофия зрительных нервов отмечена в 65% и простая атрофия в 10%. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Обычно поражаются оба глаза, причем степень понижения зрения на обоих глазах может быть очень различной. Заболевание редко приводит к слепоте, но понижение зрения может быть весьма значительным. Слепота обоих глаз наблюдается в 7,2%, слепота одного глаза в сочетании с резким понижением зрения на другом глазу — в 14,5%. После 7-летнего возраста атрофия зрительных нервов не претерпевает дальнейших изменений. Со стороны поля зрения чаще всего наблюдается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам. Скотомы не отмечаются.

Семейная атрофия зрительных нервов представляет собой редкое заболевание, встречающееся в виде нескольких клинических форм. Из них наиболее распространенной является наследственная атрофия зрительных нервов, впервые описанная Лебером в 1871 г. Леберовская атрофия зрительных нервов характеризуется следующими особенностями. Заболевание зрительных нервов развивается в молодом возрасте у нескольких членов одной семьи, почти исключительно у мужчин. Гормут (Hormuth), собравший в литературе наблюдения, относящиеся к 70 семьям, среди 221 больного нашел 192 мужчин и 29 женщин. Таким образом, число женщин составляет 13,1%. По более поздним статистическим данным на женщин падает 16,7% случаев. Заболевание у мужчин развивается большей частью в возрасте от 18 до 23 лет. Протекает оно как двусторонний ретробульбарный неврит. Среди полного здоровья в течение нескольких дней развивается резкое понижение зрения на оба глаза (гораздо реже оба глаза заболевают не одновременно). В течение нескольких недель зрение продолжает падать и затем держится на этом уровне, не претерпевая дальнейших изменений. Лишь в редких случаях наблюдается частичное восстановление остроты зрения. Понижение зрения большей частью является резким, но слепота развивается очень редко. Иногда в начальном периоде заболевания наблюдаются головные боли. В начале заболевания глазное дно в большинстве случаев остается совершенно нормальным, иногда лишь отмечается гиперемия сосков зрительных нервов с небольшой смытостью границ. При исследовании поля зрения выявляются центральные абсолютные или относительные скотомы на белый и другие цвета. Границы поля зрения остаются нормальными или же нерезко сужены. Изменения поля зрения также остаются стойкими.

Атрофия зрительных нервов развивается после профузных кровотечений различного происхождения, чаще всего после желудочно-кишечных или маточных кровотечений. Зингер (Singer) на основании собранных им в литературе 189 случаев понижения зрения после кровотечения дает следующее соотношение этиологических факторов этой атрофии: желудочно-кишечные кровотечения — 40,2%, маточные кровотечения— 32,8%, искусственно вызванные кровотечения (кровопускания, кровососные банки, пиявки) — 14,3%, носовые кровотечения — 7,4 %, кровотечения при ранениях — 3,2%, легочные кровотечения—1 % и кровотечения из уретры 1%.

Arteriitis temporalis представляет собой своеобразную форму облитерирующего воспаления височных артерий, выделенную в самостоятельное заболевание Гортоном, Магатом и Брауном (Horton, Magath, Brown) в 1932 г.

Атрофия зрительных нервов при гепертонической болезни может быть последствием так называемой нейроретинопатии, но атрофический процесс в зрительном нерве может развиваться и совершенно независимо от изменений в сетчатке. В последнем случае атрофия может быть обусловлена заболеванием самого зрительного нерва или заболеванием хиазмы и зрительных трактов. Среди наблюдавшихся нами 32 случаев атрофии зрительных нервов при гипертонической болезни, протекавших без очаговых изменений в сетчатке, в 17 случаях атрофия была вызвана заболеванием зрительного нерва, в остальных 15 — заболеванием хиазмы или зрительных трактов. Это показывает, что заболевание хиазмы и зрительных трактов является частой причиной развития атрофии зрительных нервов при гипертонической болезни.