Последнее столетие характеризуется значительными демографическими сдвигами, резким изменением возрастного состава населения в сторону его постарения. Эта тенденция быстро нарастает во всех развитых странах мира, в связи с чем получают широкое развитие геронтологические исследования. Процесс старения и старость — чисто физиологические явления. В настоящее время отвергнуто представление о старости как болезни и пересмотрен взгляд на атеросклероз как на показатель старения.

Атеросклероз и старость — это самостоятельные, принципиально разные нозологические формы изменения сосудистой системы. Старение человека — естественный биологический процесс, определяемый индивидуальной генетически обусловленной программой онтогенеза. Атеросклероз — патологический процесс, заболевание, чаще (но далеко не всегда) поражающее лиц старшего возраста.

Современные взгляды на механизм старения связаны прежде всего с раскрытием сущности биосинтеза белка и роли нуклеиновых кислот, где особое место отводится молекуле ДНК. Считают, что с возрастом происходит постепенное затухание процесса самообновления ДНК, появляются белки, недостаточно активно участвующие в обмене веществ.

 


Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время называют «проблемой века», считая их одной из основных причин инвалидности и смертности, в частности людей работоспособного возраста. Это имеет непосредственное отношение и к офтальмологической специальности, поскольку, за последние 10—15 лет патология сосудистой системы глаза заняла первостепенное положение как в отечественной, так и в мировой офтальмологии, являясь серьезным этиологическим и патогенетическим фактором слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возрастных группах.

Данное обстоятельство обусловлено неуклонным ростом общего атеросклероза и гипертонической болезни, приводящих к локальным поражениям глазного дна. Увеличивается количество больных с сосудистыми заболеваниями глаз, которые нуждаются в длительном лечении в условиях стационара.

Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья

 


Заболевания зрительного тракта

Этиология.

Поражения зрительного тракта встречаются редко. Основными причинами являются опухоли селлярной локализации, основания мозга в области интерпедункулярного пространства, опухоли височной доли, аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, а также базальные арахноидиты.

Патогенез.

Заболевания зрительного тракта могут быть обусловлены сдавленном прилегающей к нему опухолью или прорастанием ее в зрительный тракт. В редких случаях поражение зрительного тракта обусловлено воздействием опухоли в отдалении. При этом сдавленно его может быть вызвано расширенной желудочковой системой, а также дислокацией головного мозга.

 


Наследственные атрофии зрительного нерва.

Наследственная атрофия Лебера

развивается у членов одной семьи, чаще у мужчин в возрасте 13—30 лет. Женщины страдают этим заболеванием значительно реже (13,1—17,5% случаев). Описана впервые Т. Leber в 1871 г.

Заболевание начинается обычно остро и протекает по типу дву-стороннего ретробульбарного неврита. В течение нескольких дней, реже часов, зрение падает до сотых. В поле зрения определяются центральные скотомы. Глазное дно в начале заболевания, как правило, нормальное; лишь иногда наблюдается смазанность границ диска зрительного нерва. Через 3—4 нед после начала заболевания начинают постепенно бледнеть диски зрительного нерва, преимущественно височная половина. Через 3—4 мес развивается простая атрофия зрительного нерва.

У членов одной семьи заболевание в основном протекает однотипно. Улучшение зрения со временем отмечают у 16% больных. У большинства зрение остается низким, но дальнейшее ухудшение не наблюдается.

 


Патогенез.

С момента описания А. Огаене (1860) офтальмоскопической картины застойного диска предложено большое количество различных теорий, пытающихся объяснить его развитие при повышении внутричерепного давления.

В настоящее время наиболее признана разработанная С. Веьг (1912) ретенционная теория, которая объясняет как патогенез, так и некоторые клинические особенности течения застойных дисков. Согласно этой теории, развитие застойного диска вызвано затруднением оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в интракраниальную полость.

Отек распространяется на всю орбитальную и внутриканальцевую часть зрительного нерва, резко прерываясь у места выхода его в полость черепа. Итак, по С. Веьг, в патогенезе застойного диска ведущая роль принадлежит затруднению циркуляции тканевой жидкости в зрительном нерве, приводящему к отеку, венозному стазу, нарушению кровообращения и метаболических процессов в зрительном нерве.

 


Воспалительные заболевания зрительного нерва

Термин «неврит зрительного нерва» используется при его воспалительных заболеваниях очагового характера с нарушением проводимости волокон. Часто речь идет не только о поражении нерва, но и об изолированно (чаще неизолированно) протекающем процессе воспаления части мозга или его оболочек. Ни одна из существующих классификаций в полной мере не отражает все клинические варианты воспалительного заболевания зрительного нерва.

О. Н. Соколова (1973) вполне обоснованно различает восходящие и нисходящие невриты зрительного нерва, учитывая, таким образом, особенности развития и течения заболевания. Кроме того» такое деление предполагает причинный фактор.

Нисходящие невриты — это, как правило, воспалительные процессы, развивающиеся в результате базальных арахноидитов, т. е. собственно ретробульбарные невриты с изменениями преимущественно интракраниальных отрезков зрительного нерва. Вместе с тем иногда при ретробульбарных невритах поражаются орбитальные отделы нерва (в частности, при этмоидитах).

 


Исследование состояния зрительных функций имеет порой решающее значение при диагностике поражений зрительно-нервного аппарата и в топической диагностике интракраниальных заболеваний.

Определение остроты зрения проводится с учетом рефракции и аккомодации. При остаточном зрении нередко важно уточнить сторону сохранившегося зрения или светопроекции.

Ведущую роль в диагностике нейроофтальмологической патологии играет исследование периферического зрения. Заболевания периферического нейрона зрительного пути характеризуются нарушениями поля зрения обычно в сочетании со снижением остроты зрения. При поражении центрального нейрона или корковых зрительных центров топическая диагностика возможна главным образом при выявлении соответствующих изменений периферического зрения (гомопимных, конгруэнтных выпадений).

Ценным и доступным является контрольный, ориентировочный способ исследования поля зрения. Он позволяет выявить как гемианопические дефекты, так и центральные скотомы, особенно-больших размеров, а также установить сохранность участков поля зрения при грубых нарушениях.

 


Обследование нейроофтальмологических больных начинается с анализа предъявляемых жалоб, которые отличаются определенной специфичностью и разнообразием.

Тщательный анализ жалоб дает возможность окулисту разработать план дальнейшего обследования и лечения больного. Так, при жалобах на снижение зрения и боли в глазных яблоках при осмотре часто не обнаруживается причин, которые могли бы вызывать эти жалобы. В таких случаях указание больного на то, что болевые ощущения могут сменяться головной болью, должно навести окулиста па мысль о том, не имеют ли место раздражение мозговых оболочек и вовлечение в болезненный процесс тройничного нерва, не служат ли эти субъективные ощущения проявлением основного неврологического заболевания.

Кратковременное «затуманивание» зрения вплоть до слепоты, сочетающееся иногда с сильными головной болью, рвотой, указывает на гипертензионно-гидроцефальный синдром. Двоение предметов можно объяснить поражением одного из глазодвигательных нервов — III, IV, VI пар. При поражении III пары черепных нервов встречаются и зрачковые нарушения. Заслуживают внимания жалобы на то, что предметы «плывут» перед глазами.

Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья

 


Более рационально различать три типа поражения:

1) легкую крапчатость или лучистость в зоне центральной ямки,

2) нечетко контурированный, со слегка фестончатым краем и «металлоидным» блеском очаг в макуле, размером около 1—1,5 PD,

3) разлитую депигментацию пигментного эпителия в заднем полюсе глаза с формированием атрофической серебристо блестящей зоны, где иногда видны вкрапления пигмента или неотчетливо просвечивают хориоидальные сосуды (рис. 50, 51, 52). При первом варианте с минимальными офтальмоскопическими проявлениями острота зрения у детей и подростков несколько выше (0,1—0,4, а изредка даже 0,5). При втором типе зрение не превышает 0,1—0,2, а при третьем — остается в пределах сотых. Не исключено, впрочем, что фактически мы имеем дело со стадиями болезни.


 

 


КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ ДИСТРОФИЙ ЖЕЛТОГО ПЯТНА

I. Склеротические (старческие и предстарческие) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние: «сухая» (преддисковидная), серозная хориоретинопатия, кисты желтого пятна.

2. Поздние: геморрагически-экссудативная и псевдотуморозная фазы дистрофии Кунта — Юниуса, ложные и истинные разрывы сетчатки в макуле, разлитой хориоваскулосклероз Шерера.

II. Семейные наследственные (абиотрофические) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние (детского и юношеского возраста) с первичным поражением нейрорецепторов, пигментного эпителия или ганглиозных клеток сетчатки:

а) сочетающиеся с поражением центральной нервной системы или другими нарушениями (болезнь Тея — Сакса, Ниманна — Пика, Билыновского, синдром Амальрика и др.);

б) без поражений центральной нервной системы или др. общих проявлений (желточная дистрофия Веста, дистрофия Штаргардта, прогрессивная колбочковая дистрофия, прогрессивная фотопическая дисфункция, желто-пятнистое глазное дно, бабочковидная дистрофия, сетевидная дистрофия Шегрена).

Опрос

Сколько Вы готовы заплатить за электронную книгу которая поможет Вам избавиться от заболевания?

Другие опросы...