Токсоплазмоз — зоонозное заболевание протозойной этиологии, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология, эпидемиология и иммунология токсоплазмоза

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii (греч. — toxon — дуга, plasma — нечто оформленное), обнаруженный независимо друг от друга Ch. Nicolle и L. Manceaux (1909) у грызунов гонди (Ctenodactylus gondii) и А. Splendore (1909) у кроликов, относится к типу простейших (Protozoa), к классу споровиков (Sporozoa).

Для изучения морфологии и биологии возбудителя токсоплазмоза применяют цитологические, паразитологические, иммунологические, цитогенетические и другие методы исследования. Морфология токсоплазм изучалась как прижизненно (фазово-контрастная микроскопия и микрокиносъемка), как и на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах, включая сканирующий.

Токсоплазмы имеют форму полумесяца и размер 4—7х1,5—2 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. На основании электронно-микроскопических исследований разработана схема субмикроскопического строения возбудителя.

Лечение туберкулеза органа зрения и диспансерное обслуживание больных

Лечение.

Основным методом лечения больных туберкулезом любой локализации является рациональная химиотерапия туберкулостатическими препаратами. В связи с тем, что лечебные дозы противотуберкулезных препаратов оказывают бактериостатическое действие па микобактерию туберкулеза, лечение должно быть длительным. Для предупреждения быстрого развития лекарственной устойчивости микобактерий и получения наилучшего эффекта лечения его следует проводить одновременно двумя или тремя препаратами. При снижении эффективности лечения или появлении признаков лекарственной непереносимости лекарственные препараты следует заменить другими.

Туберкулостатические средства условно подразделяются на препараты I и II ряда. К I ряду относятся основные, ко II ряду — резервные антибактериальные препараты, которые назначают в случаях устойчивости микобактерий к основным препаратам или их непереносимости. В табл. 3 представлены сведения о дозах, токсических свойствах того или иного лекарственного вещества, вызываемых аллергических реакциях, препаратах, с помощью которых можно предупредить побочное действие туберкулостатических лекарственных форм.

Различают немедленный и замедленный типы лекарственной! аллергической реакции. Реакция немедленного типа возникает сразу или в течение нескольких минут (до 2 ч) после приема, препарата в виде дурноты, головокружения, гиперемии кожи, отеков, вплоть до шока. Местное проявление непереносимости препарата выражается в зуде, гиперемии кожи век, инфильтрации ткани на месте введения препарата, отеке кожи век и конъюнктивы, появлении кровоизлияний.

Туберкулезный метастатический кератит

в отличие от аллергического чаще является односторонним и развивается вследствие попадания бактериального метастаза в ткань роговицы из сосудистого тракта или склеры. В передаче инфекции играют роль преципитаты, передние синехии и гониосинехии, мигрирующие эффлоресценции зрачкового края.

Процесс может протекать по-разному. В одних случаях в роговице появляются изолированные, не имеющие тенденции к слиянию, очажки желто-серого цвета, располагающиеся в глубоких и реже в средних слоях стромы. Сама строма и эндотелий реагируют отеком, появлением складок десцеметовой оболочки.

Бациллярный метастаз в роговицу может носить более диффузный характер, вследствие чего развивается туберкулезный паренхиматозный кератит. В этих случаях при осмотре также видны инфильтраты, но они располагаются в разных слоях отечной стромы роговицы, имеют нечеткие границы и местами сливаются в сплошную массу. При распространении инфильтрации в поверхностные отделы стромы в оптическом срезе иногда выявляется изменение кривизны среза за счет приподнятая инфильтратом лежащих над ним слоев роговицы. Этого не бывает при сифилитическом паренхиматозном кератите, при котором инфильтрация но имеет вида очагов и расположена преимущественно в глубоких слоях стромы роговицы.

Этиология, эпидемиология, патогенез и иммунология туберкулеза

Туберкулез глаз относится к общим инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от латинского tuberculm, что означает бугорок. Возбудитель заболевания долгое время оставался неизвестным. Только в 1882 г. 

Р. Кохом было оделано мировое открытие, заключающееся в обнаружении родственной актиномицетам микобактерии — туберкулезной палочки — и выделении ее в чистой культуре из пораженных тканей организма человека.

Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало. Аспирация возбудителя через дыхательный тракт является основным путем внедрения инфекции (до 90% случаев).

Поскольку туберкулез поражает не только человека, но и некоторых животных, можно заразиться от рогатого скота через сырое молоко, сметану, творог, брынзу, которые содержат микобактерии туберкулеза. По статистике различных стран, инфицирование микобактерией туберкулеза бычьего типа имеет место в 10—50% случаев. Туберкулез человека, вызванный птичьим типом бактерии при заражении в основном через сырые яйца, довольно редок.

Лечение ревматических заболеваний глаз

Ревматизму, несущему людям страдания, инвалидность и сокращение жизни, в Советском Союзе противостоит научно обоснованная система его лечения и профилактики. Возглавляют эту систему кардиоревматологические учреждения: научно-исследовательские институты, стационары, кабинеты поликлиник и санатории, которые организуют и в значительной степени осуществляют весь комплекс мер по борьбе с ревматизмом.

На помощь специальным учреждениям мобилизована сеть терапевтической и педиатрической службы. В результате ни один больной ревматизмом с более или менее выраженными проявлениями болезни не остается без квалифицированной медицинской помощи.

В основе всей работы по лечению и профилактике ревматизма уже много лет лежит принцип их трехэтапного проведения: стационарное лечение больного в активной фазе болезни, продолжение этого лечения в санатории или поликлинике, дальнейшее многолетнее профилактическое лечение и диспансерное наблюдение в поликлинике.

Склерозирующий кератит[/i]

редкое, по тяжелое страдание глаза, причиной которого наряду с другими может быть ревматическая болезнь. Процесс преимущественно двусторонний, возникает чаще у пожилых и старых людей, начинается с ограниченного припухания склеры либо с аннулярного склерита, при котором воспалительная инфильтрация склеры кольцом окружает роговую оболочку.

Инфильтрат образует студенистый вал шириной до 1 см, начинающийся крутым подъемом чуть отступя от лимба и постепенно уплощающийся по направлению к сводам конъюнктивального мешка. Покрывающая вал конъюнктива бледная или слегка гиперемированная, глаз умеренно раздражен.

От вала в роговицу чаще отдельными широкими «языками» распространяется массивная инфильтрация преимущественно глубоких роговичных слоев. Сероватые вначале участки инфильтрации со временем белеют и становятся похожими на склеру. Это впечатление усиливают пронизывающие помутнение отдельные кровеносные сосуды. Иногда инфильтрация и последующее помутнение окружают всю или большую часть периферии роговицы, а центр остается прозрачным и выглядит в кольце помутнения как микрокорнеальная контактная линза, почему такая картина называется «контактной линзой» роговицы.

Этиология, патогенез, клиника, классификация и диагностика ревматизма

Ревматизм и ревматоидные болезни занимают заметное место среди различных причин глазной патологии. Обусловленные ими довольно частые заболевания глаз отличаются разнообразием форм и проявлений, нередко тяжелым течением и неблагоприятными исходами, этиологический диагноз у многих больных оказывается трудным и не всегда достоверным.

В общей патологии значение ревматических болезней столь велико, что в настоящее время привело к выделению ревматологии в самостоятельный раздел медицины. Наряду с большой сложностью патогенеза, клиники, диагностики и лечения немаловажным поводом для этого служат распространенность этих болезней, в частности ревматизма, составляющая, несмотря на постоянное снижение, 32,5 случая на 1000 населения, большой удельный вес среди причин инвалидности (до 10%, по данным ВОЗ), преимущественное поражение детей и людей молодого, реже зрелого возраста.

Сифилис — инфекционное венерическое заболевание человека, носит приобретенный, реже врожденный характер. Возбудителем является бледная трепонема (спирохета) Шаудинпа—Гофмапна.

Этиология. Источник сифилиса — больной человек. Заражение происходит обычно при половом контакте, реже анальным и оральным путем. Очень редко наблюдаются случаи бытового заражения люэсом.?

Патогенез.

В типичном течении приобретенной сифилитической инфекции различают 3 стадии или периода, которые следуют друг за другом: первичный, вторичный и третичный. В первичном периоде на месте проникновения бледной трепонемы развивается местная воспалительная реакция — твердый шанкр (первичный сифилид), как правило, увеличиваются вначале регионарные, а затем все лимфатические узлы (специфический поли-аденит).

Листериоз — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. Он характеризуется множеством путей заражения, поражением лимфатических узлов, центральной нервной системы, мононуклеозом белой крови, нередко состоянием септицемии. В целом листериоз протекает как инфекционный мононуклеоз.

Этиология и эпидемиология.

Листериоз вызывается моноцитогенной листерией, грамположительной кокковидной палочкой.

Источником листериоза являются домашние и дикие животные, птицы и грызуны. Проникновение палочек в организм человека происходит через слизистую рта, зева, дыхательных путей, тонкой кишки, через конъюнктиву и поврежденную кожу, при употреблении зараженных пищевых продуктов, воды, вдыхании частиц шерсти и пуха, реже контактным путем.

Лептоспироз - острое инфекционное заболевание, относящееся ж зоонозам. Характеризуется преимущественным поражением печени, почек, сердечнососудистой, нервной системы и глаза.

Этиология и эпидемиология.

Возбудителями лептоспироза являются спирохеты лептоспиры. Источники лептоспир в природе — грызуны, некоторые домашние животные (коровы, свиньи, собаки и др.). Они выделяют лептоспиры с мочой и калом, загрязняя почву, водоемы, пищевые продукты, предметы быта. Заражение людей происходит главным образом при купании, питье воды, реже через зараженные пищевые продукты, иногда при уходе за больными животными.

Лептоспиры проникают в организм человека через слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта, легко поврежденную кожу и конъюнктиву, не вызывая местной воспалительной реакции. Заболевания лептоспирозом могут быть спорадическими, но возможны эндемии и эпидемии, особенно так называемые купальные эпидемии в июне—сентябре. В настоящее время не различают желтушные и безжелтушные формы болезни, так как они имеют одну и ту же патогенетическую сущность и безжелтушные формы могут протекать с желтухой.

Лепрозное поражение фиброзной оболочки глазного яблока. 

Специфические эписклериты и склериты являются, как правило, двусторонними и наблюдаются главным образом у больных лепроматозным типом лепры. Вначале поражается эписклера, затем п. воспалительный процесс вовлекается склера. Заболевание склеры, как правило, развивается одновременно с поражением роговицы, радужки и ресничного тела.

Лепрозные эписклериты и склериты могут быть диффузными и узелковыми. В настоящее время чаще наблюдаются диффузныеэписклериты и склериты, течение которых сравнительно благоприятное. Начинаются они вяло, протекают длительно с периодическими обострениями. Воспалительная инфильтрация склеры имеет светло-желтую окраску, напоминающую цвет слоновой кости.

Лепра
Этиология, эпидемиология, иммунология и патогенез лепры
Этиология.

(устаревшее название — проказа) — одно из наиболее тяжелых хронических инфекционных заболеваний человека, проявляющееся поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы, органа зрения, лимфатических узлов и внутренних органов.

Возбудитель лепры человека — Mycobacterium leprae (М. leprae hominis, М. Hanseni), описанный в 1874 г. G. Hansen, относится к роду Mycobacterium (Lehmann К., Neumann R., 1896; Bergey D., 1974; Draper P., 1976).

Морфология возбудителя лепры изучена на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах. Типичная форма микобактерий лепры — прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, длиной от 1 до 4—7 мкм и шириной 0,2—0,5 мкм. Наблюдаются также зернистые, ветвистые и другие формы возбудителя.