Военный травматизм глаз достигает 1,5%. Довольно частое поражение глаз обусловлено современными методами ведения войны (минометы, гранаты, авиабомбы и т.д.). Наиболее часто встречаются множественные ранения минометными осколками. Однако в результате правильной организации глазной помощи и применения всех новейших методов лечения в ряды Красной Армии было возвращено около 73% раненных в глаза. Опыт Великой Отечественной войны заставил пересмотреть представления о раневых процессах в глазу, о первичной обработке проникающих ранений глазного яблока, о сроках пластических операций. Сроки от момента ранения до выполнения пластической операции можно сократить от 1 года до 2—3 мес. Большие успехи достигнуты в глазном и особенно орбитальном протезировании.

Проникающие ранения глазного яблока влекут за собой тяжелые осложнения, грозящие не только гибелью травмированного глаза, но и опасностью развития симпатического воспаления второго здорового глаза, которое отмечается в 0,1—0,2% случаев после проникающей травмы и в 0,06—0,07% после внутриглазных операций. В настоящее время в патогенезе симпатической офтальмии установлена ведущая роль аутоиммунных реакций с формированием гиперчувствительности замедленного типа и гуморальных антител к увеаретинальным антигенам с последующей вторичной иммунной недостаточностью.
В связи с применением широкого арсенала мощных противовоспалительных и стероидных препаратов, своевременным проведением хирургических операций (квалифицированная обработка ран, удаление катаракты, инородного тела и др.) на высокотехнологическом уровне клинические проявления симпатической офтальмии, ее течение и развитие осложнений претерпели некоторые изменения и значительно отличаются от случаев, ранее описанных в офтальмологической литературе.

Медикаментозное лечение прободных ранений глаза проводят с учетом травматических изменений, а также осложнений, нередко развивающихся после проникающих ранений глазного яблока. Одним из самых тяжелых осложнений, часто приводящим не только к потере функций глаза, но и к его гибели, остается развитие внутриглазной раневой инфекции
При прободных ранениях терапевтические мероприятия должны быть направлены как на ликвидацию воспалительного процесса, так и на снятие болевого синдрома. С этой целью применяют новокаиновую блокаду как метод рефлекторной терапии.
Важным моментом в заживлении проникающей раны роговицы является снятие отека роговицы гипертоническими агентами.
Проникающие ранения глаза могут осложниться травматическим иридоциклитом. Для лечения иридоциклита применяют кортикостероиды Однако существуют разные мнения о сроках их назначения, особенно при местном применении, дозах, способах введения. Местное применение кортизона возможно с 7-10-го дня после травмы, поскольку известно отрицательное влияние кортикостероидов на процессы регенерации. В последнее время кортикостероиды начата назначать и в более ранние сроки, даже с 1-го дня после травмы.

Травму глазного яблока можно разделить на тупую непроникающую и проникающую. Тупая травма может произойти от удара тупым предметом (кулаком, палкой и т. д.).
Тупая травма глаза проявляется кровоизлиянием под конъюнктиву, в переднюю камеру (гифема), в стекловидное тело (гемофтальм), сетчатку.
Выраженность кровоизлияния различна — от еле заметной красной полоски на дне передней камеры до заполнения кровью всей передней камеры и полости стекловидного тела. При гифеме кровоизлияния происходят из сосудов радужки, а при гемофтальме — также из сосудов сетчатки и сосудистой оболочки. Наряду с гифемой нередко можно отметить надрывы зрачкового края радужки, придающие зрачку неправильную форму. При большой силе удара часть радужки может оторваться от корнеосклеральной границы (iridodialis). Наконец, вся радужка может оторваться и в вше комочка упасть на дно передней камеры.

Травмы глазницы мирного времени делят на бытовые, производственные, сельскохозяйственные, транспортные и др. В зависимости от механизма возникновения различают травмы, возникающие при падении, ударе тупым или острым предметом, а также огнестрельные ранения. В связи с разнообразием механизмов травмы одновременно возможны контузии, открытые повреждения мягких тканей, переломы костных стенок, внедрение в полость глазницы инородных тел. Травмы могут быть изолированными или сочетаться с повреждениями головного мозга и околоносовых пазух.
В зависимости от тяжести переломов глазницы их симптомы различны: боли, затуманивание зрения в результате шока, диплопия, которая возникает почти незамедлительно и может оставаться долго. При переломах наблюдаются также отек и гематома век, сужение глазной щели, ограничение подвижности глазного яблока, энофтальм (или экзофтальм), птоз, подкожная эмфизема, которая обусловливает крепитацию при пальпации.

Патогенез возрастных катаракт многофакторный, он изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его аккомодационной сила Ядро хрусталика подвергается компрессии новыми слоями кортикальных волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже (склероз ядра). Кристаллины меняют ХИМИЧЕСКУЮ модификацию, увеличивается количество высокомолекулярных протеинов. В результате скопления протеинов происходят резкое колебание рефракционного индекса хрусталика, рассеивание солнечных лучей. Его прозрачность уменьшается. Химически измененные белки ядра хрусталика постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого. Другие изменения в хрусталике с возрастом заключаются в уменьшении глютатиона и калия, увеличении концентрации натрия.

Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Формирование катаракты зависит от дозы, продолжительности лечения и индивидуальной чувствительности к кортикостероидам. Местное применение кортикостероидов при продолжительном лечении глазных дерматитов
также может привести к катаракте. Некоторые стероидные задние субкапсулярные катаракты у детей могут претерпевать обратное развитие при отмене препарата.
Фенотиазины — большая группа психотропных медикаментов, при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения.
Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие, как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20% больных после 55 мес применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно.

Сахарный диабет может влиять на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. У больных диабетом возможны колебания рефракции, катаракта понижает остроту зрения. Диабетическая катаракта почти всегда двусторонняя, помутнения в хрусталике расположены субкапсулярно, появляются одномоментно и быстро прогрессируют, особенно у молодых людей с неконтролируемым уровнем сахара крови Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрустатика. Вакуоли появляются на капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Быстро созревшая двусторонняя катаракта у ребенка или подростка должна настораживать врача.

Подвывих хрусталика (эктопия) — смещение хрусталика может быть врожденным и приобретенным. Подвывих - сложное смещение хрусталика из его нормальной позиции, но он остается в плоскости зрачка. Вывих — полное смещение хрусталика из плоскости зрачка, подразумевает отрыв всех зонулярных волокон. При подвывихе хрусталика наблюдают снижение остроты зрения, заметный астигматизм, монокулярную диплопию, при биомикроскопии выявляется углубление передней камеры иридодонез (дрожание радужки при резких движениях глаза). Потенциальные осложнения эктопии хрусталика: катаракта, смещение хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Дислокация хрусталика в переднюю камеру или в плоскость зрачка может быть причиной зрачкового блока и закрытоугольной глаукомы. Дислокация хрусталика в стекловидное тело часто не имеет неблагоприятных последствий.

Катаракта – частичное или помутнение вещества или капсулы хрусталика. С понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты (рис. 86). Помутнение хрусталика- основная причина слепоты в мире (16 млн человек).
Термин «врожденная катаракта» подразумевает помутнение хрусталика уже при рождении ребенка. Помутнение хрусталика в течение 1-го года жизни называют детской катарактой. Некоторые помутнения хрусталика остаются незамеченными при рождении, и их обнаруживают только во время обследования, поэтому указанные термины часто считают равнозначными. Врожденные и детские катаракты встречаются с частотой 1:2000 новорожденных. Врожденные и детские катаракты могут быть двусторонними (85%) или односторонними.

Врожденная афакия - отсутствие хрусталика бывает очень редко. Врожденную афакию делят на первичную и вторичную. При первичной афакии хрусталиковая пластинка не отшнуровалась от наружной эктодермы в эмбриогенезе. При вторичной афакии формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается. Оба вида афакии обычно сочетаются с другими аномалиями глаз.
Лентиконус и лентиглобус. Лентиконус — конусовидная локализованная деформация передней или задней поверхности хрусталика. Задний лентиконус встречается чаще, чем передний, обычно бывает односторонним и занимает аксиальное положение. При лентиглобусе наблюдается локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Задний лентиглобус встречается чаще, чем передний, и чаще сочетается с помутнением заднего полюса хрусталика.

В России распространенность детской слепоты 1,6, слабовидения 3.5 на 10ООО детей. Среди причин слепоты и слабовидения у детей главное место принадлежит врожденным заболеваниям глаз (88—92% учащихся специализированных школ). Патология хрусталика как причина слепоты и слабовидения составляет от 10.0 до 19,5%. Возрастная катаракта очень часто приводит к ослаблению зрения у взрослых. У 50% людей в возрасте 65—74 лет встречается катаракта, в возрасте старше 75 лет этот процент увеличивается до 70.
При патологических состояниях хрусталика изменяются его форма, размеры, положение и прозрачность. Аномалии и заболевания хрусталика могут быть врожденными и приобретенными (старческие, осложненные, травматические, метаболические и вторичные катаракты). Врожденные катаракты. как правило, стационарные, приобретенные — прогрессирующие