Заболевания роговицы и склеры | РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ (Часть 1)

+ -
0
Заболевания роговицы и склеры | РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ (Часть 1)

Описание

Заболевания роговицы и склеры, вызванные многочисленными экзогенными и эндогенными факторами, могут протекать в виде острого или хронического воспаления и часто требуют проведения неотложной терапии.

К ним относятся:
? кератиты:
— бактериальные;
— герпетические;
— грибковые;
— кератиты при гипо- и авитаминозах;
— краевые;
— нейропаралитические;
— сифилитические;
— туберкулезные;
— неясной этиологии;
? дистрофии роговицы;
? эрозия роговицы;
? эписклерит;
? склерит.

Бактериальный кератит
Кератитвоспаление роговицы, характеризующееся ее помутнением и снижением зрения.

Бактериальный кератит характеризуются ограниченным или диффузным инфильтративно-гнойным воспалением роговицы.

Эпидемиология
Данные отсутствуют.

Классификация
Отсутствует.

Этиология и патогенез
К наиболее частым возбудителям бактериального кератита относятся. Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Gonococcus, Pseudomonas aeruginosa. Провоцирующим фактором нередко служит повреждение роговицы.

Клинические признаки и симптомы
Начало заболевания обычно острое, с возникновения резкой боли в глазу, слезотечения, светобоязни, блефароспазма и появления слизисто-гнойного отделяемого. В месте проникновения возбудителя развивается инфильтрат серовато-желтого цвета, который быстро изъязвляется; при этом поражение нередко распространяется на соседние участки роговицы.

При осмотре выявляются отек вокруг очага поражения и перикорнеальная инъекция сосудов. За несколько дней язва может занять значительную площадь роговицы. В тяжелых случаях в воспалительный процесс вовлекается цилиарное тело. Кроме того, нередко образуется гипопион (скопление гноя в передней камере глаза).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины. Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводят микробиологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы, а также, при необходимости, используют другие методы (реакция Манту, реакция Вассермана и др.).

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с другими видами кератитов.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Критерием эффективности лечения служит отсутствие симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможно развитие местного аллергического отека.

Ошибки и необоснованные назначения
При нарушении эпителизации противопоказано применение ГКС.

Прогноз
При условии своевременного начала и эффективности терапии бактериальный кератит заканчивается формированием бельма роговицы различной плотности, в части случаев с последующей васкуляризацией последнего. При неблагоприятном течении может возникнуть прободение роговицы и развиться эндофтальмит или панофтальмит. При агрессивном течении показана срочная пересадка роговицы.

Герпетический кератит
Герпетический кератит характеризуется поражением поверхностных или глубоких слоев роговицы, которое сопровождается резким снижением остроты зрения.

Классификация
Выделяют:
? первичный кератит;
? постпервичный кератит:
— поверхностные формы (везикулярный, древовидный);
— глубокие формы (метагерпетический, дисковидный).

Этиология и патогенез
Возбудителем служит вирус простого герпеса.
К факторам, способствующим развитию герпетического кератита, относятся инфекционные заболевания, переохлаждение или перегрев, интоксикация, заболевания околоносовых пазух, кариес, нейроэндокринные нарушения, эмоциональный стресс.

Клинические признаки и симптомы
Первичный герпетический кератит возникает в детском возрасте при первом проникновении вируса простого герпеса в организм (как правило, в возрасте от 6 мес до 5 лет). Заболевание начинается остро, протекает длительно и в тяжелой форме, чаще в виде глубокого метагерпетического кератита с явлениями иридоциклита и ранней васкуляризацией роговицы. Везикулярная и древовидная формы отмечаются редко.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Для вторичного (послепервичного) герпетического кератита характерно подострое течение с рецидивами. Он развивается у ранее инфицированного герпесом человека и имеет различные клинические формы: везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный. В роговице появляются мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты серого цвета. Последние нередко изъязвляются, воспалительный процесс переходит на строму роговицы, присоединяется иридоциклит; может развиваться вторичная бактериальная инфекция.

К основным клиническим проявлениям герпетического кератита относятся боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, снижение остроты зрения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и течения заболевания.

К лабораторным методам исследования относятся:
  • микроскопическое исследование соскоба эпителия роговицы;
  • метод флюоресцирующих антител;
  • внутрикожная проба с противогерпетической вакциной при первичных герпетических кератитах;
  • в атипичных случаях — очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной;
  • специфические реакции (Пирке, Манту, Вассермана, анализ для выявления ВИЧ и др.);
  • окрашивание эпителия роговицы флуоресцеина натрия р-ром 1%;
  • бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы для выявления вторичной бактериальной инфекции и определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями роговицы, вызванными аденовирусами и грибами, а также с сифилитическим и туберкулезным кератитами.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Критерием эффективности лечения служит отсутствие симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможно развитие местного аллергического отека.

Ошибки и необоснованные назначения
При нарушении эпителизации противопоказано применение ГКС.

Прогноз
Возможно формирование бельма роговицы.

Грибковый кератит
Грибковый кератит (кератомикоз)вялотекущее инфильтративно-воспалительное поражение роговицы, обусловленное грибковой инфекцией.

Классификация
Отсутствует.

Этиология и патогенез
Возбудителями грибковых кератитов служат плесневые, лучистые и дрожжевые грибы.
К предрасполагающим факторам относятся повреждение роговицы при попадании инородных тел (особенно растительного происхождения), наличие грибковых заболеваний кожи, длительная терапия антибиотиками или ГКС.

Клинические признаки и симптомы
К основным проявлениям заболевания относятся ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь, слезотечение.

Даже при значительном размере очага поражения субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены довольно слабо. На месте эрозии роговицы отмечается серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением, имеющий четкие границы. Как правило, участок поражения окружен валиком инфильтрации. В последующем происходит некроз ткани роговицы и образование язвы. Отличительным признаком грибкового кератита служит отсутствие неоваскуляризации и образование гипопиона.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз грибкового кератита устанавливается на основании клинической картины и данных микологического исследования некротических масс после исключения других этиологических факторов (в том числе при помощи специальных проб, таких как реакция Манту, реакция Вассермана, анализ для выявления ВИЧ и др.).

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с гнойными кератитами и другими заболеваниями, протекающими с развитием воспаления.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Критерии оценки эффективности терапии: отсутствие симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможно развитие местного аллергического отека.

Ошибки и необоснованные назначения
При нарушении эпителизации противопоказано применение ГКС.

Прогноз
Как правило, грибковые кератиты приводят к формированию помутнения роговицы. В дальнейшем требуется ее пересадка.

Кератит при гипо- и авитаминозах
Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме.

Классификация
Отсутствует.

Этиология и патогенез
Поражение роговицы чаще всего отмечается при недостатке витаминов А, В1, В2, С, РР, Е. Развитие экзогенного кератита обусловлено недостатком поступления витаминов в организм. Эндогенный кератит возникает при нарушении усвоения витаминов или вследствие их повышенного расхода при общих заболеваниях.

Клинические признаки и симптомы
Для кератита при гипо- или авитаминозе характерно поражение обоих глаз. К основным жалобам относятся снижение остроты зрения, появление отделяемого из глаз, нерезко выраженная боль.

Для кератита при гипо- и авитаминозе А характерно последовательное развитие прексероза, ксероза и кератомаляции. В начальной стадии (прексероз) снижается чувствительность роговицы, она тускнеет, отмечается десквамация эпителия. На стадии ксероза на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются бляшки округлой формы (белесые на конъюнктиве и серые на роговице).

По мере течения заболевания развивается кератомаляция: вся поверхность роговицы становится мутной, эпителий легко отслаивается, начинается процесс распада ткани роговицы и в течение нескольких дней может возникнуть ее прободение.

Кератит при гипо- и авитаминозе В1 характеризуется возникновением помутнений в центральном отделе роговицы с последующим развитием дисковидного кератита без распада или с распадом роговичной ткани и прободением роговицы. Васкуляризация слабо выражена. Течение длительное, часто присоединяется иридоциклит.
При кератите, обусловленном гипо- и авитаминозом В2, отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы, дистрофические изменения эпителия, развитие стромального и язвенного кератита.

Кератит при гипо- и авитаминозе В6, В12, РР, Е характеризуется нарушением эпителизации роговицы с незначительной ее васкуляризацией и отечностью; в дальнейшем появляются инфильтраты и изъязвления.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных, свидетельствующих о наличии гипо- или авитаминоза.

Для уточнения диагноза проводят специфические пробы (реакция Манту, Вассермана, анализ для выявления ВИЧ и др.), при необходимости — бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с бактериальным, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим кератитами.

Общие принципы лечения

Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможно развитие местного аллергического отека.

Ошибки и необоснованные назначения
При нарушении эпителизации противопоказаны ГКС.

Оценка эффективности лечения
Критерием эффективности лечения является восстановление прозрачности роговицы.

Прогноз
Рациональное лечение, начатое на начальной стадии кератита, позволяет избежать разрушения роговицы.

Краевой кератит
Краевой кератит (КК) представляет собой ограниченное инфильтративно-гнойное воспаление роговицы.

Эпидемиология
Данные отсутствуют.

Классификация
Отсутствует.

Этиология и патогенез
Как правило, КК развивается на фоне инфекционного конъюнктивита, блефарита, мейбомиита или хронического дакриоцистита. В патогенезе КК имеют значение микротравма, действие токсинов, содержащихся в конъюнктивальном секрете, нарушение питания роговицы вследствие сдавления сосудов краевой петлистой сети при отеке конъюнктивы.

Клинические признаки и симптомы
К основным симптомам КК относятся боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, появление слизисто-гнойного отделяемого. По краю роговицы возникают мелкие серые инфильтраты, которые могут быстро рассасываться или (при неблагоприятном течении) сливаться с образованием язвенного поражения, имеющего полулунную форму. Отличительной особенностью язвы служит интенсивное прорастание в нее сосудов из краевой петлистой сети.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз КК устанавливают при осмотре на щелевой лампе в боковом освещении и не представляет затруднений. Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводят микробиологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы, а также, при необходимости, используют другие методы (реакция Манту, реакция Вассермана и др.).

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с бактериальными кератитами.
Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Критерием эффективности лечения служит отсутствие признаков воспаления глазного яблока.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможно развитие местного аллергического отека.
Ошибки и необоснованные назначения
При нарушении эпителизации противопоказано применение ГКС.

Прогноз
После рубцевания может оставаться помутнение роговицы, но оно не оказывает влияния на зрительную функцию.

Нейропаралитический кератит
Нейропаралитический кератиткератит, развивающийся вследствие поражения тройничного нерва, обеспечивающего трофику роговицы.

Эпидемиология
Данные отсутствуют.

Классификация
Отсутствует.

Этиология и патогенез
Заболевание обусловлено поражением первой ветви тройничного нерва, вследствие чего нарушается трофика роговицы.

Клинические признаки и симптомы
Сначала заболевание протекает бессимптомно. Чувствительность роговицы отсутствует или резко снижена, поэтому нет характерного роговичного синдрома. Больные могут жаловаться на боль в глазу и снижение остроты зрения. Процесс начинается с помутнения поверхностных слоев центрального отдела роговицы.

Затем появляются отечность и вздутость эпителия, который постепенно слущивается с образованием эрозий и язв, быстро распространяющихся на всю поверхность роговицы. Течение заболевания вялое, длительное. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции и возникновение гнойной язвы.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливается на основании клинической картины. При присоединении вторичной инфекции необходимо проведение бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и биоптата язвы роговицы с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. При необходимости осуществляется постановка специфических проб (реакции Манту, Вассермана, анализ для выявления ВИЧ и др.).

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с кератитами при гипо- и авитаминозах, а также с поверхностной и глубокой дистрофией роговицы.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Критерием эффективности лечения является эпителизация участка поражения.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможно развитие местного аллергического отека.

Ошибки и необоснованные назначения
При нарушении эпителизации противопоказаны ГКС.

Прогноз
В отсутствие адекватной терапии происходит формирование стойкого помутнения роговицы.

Сифилитический кератит
Сифилитический кератиткератит, наблюдаемый чаще всего при позднем врожденном сифилисе и характеризующийся поражением глубоких слоев роговицы.

Эпидемиология
Данные отсутствуют.

Классификация
Отсутствует.

Этиология и патогенез
Возникает на фоне врожденного (чаще) или приобретенного сифилиса.

Клинические признаки и симптомы
При врожденном сифилисе поражение двустороннее.
Приобретенный сифилис характеризуется развитием воспалительных изменений в одном глазу; обычно протекает в более легкой форме.

К основным симптомам относятся боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения. Как правило, паренхиматозный кератит протекает циклично, с фазами инфильтрации, васкуляризации и рассасывания. В настоящее время типичная сифилитическая триада (паренхиматозный кератит, аномалия развития зубов и глухота) отмечается редко; чаще выявляются изменения костей черепа, носа, дряблость и складчатость кожи лица, гуммозные остеомиелиты, воспаление коленных суставов.

Фаза инфильтрации начинается с появления точечных штрихообразных очагов серовато-белого цвета на периферии роговицы; постепенно их количество увеличивается, и они заполняют глубокие слои роговицы. В дальнейшем происходит васкуляризация очагов поражения и присоединяются симптомы иридоциклита.

Прогресс заболевания продолжается в течение 2—3 мес, после чего наступает фаза рассасывания (процесс начинается с периферических участков роговицы). Фаза рассасывания может длиться 1—2 года. В благоприятных случаях острота зрения может восстанавливаться до 0,4—1,0.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных серологического исследования для выявления сифилиса. В спорных случаях исключают другие возможные причины с помощью специфических проб (реакция Манту, анализ для выявления ВИЧ и др.).

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Общие принципы лечения

Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможно развитие местного аллергического отека.

Ошибки и необоснованные назначения
При нарушении эпителизации противопоказаны ГКС.

Прогноз
Исход заболевания с формированием стойкого помутнения роговицы. При выраженном снижении остроты зрения показана сквозная кератопластика.

Добавить комментарий

Автору будет очень приятно узнать обратную связь о своей новости.

Комментариев 0