Воспаление сосудистой оболочки | Патология сосудистой оболочки глаза

Описание

Воспаления сосудистой оболочки — увеиты являются одной из частых причин слабовидения и слепоты (25%). Доля эндогенных увеитов составляет 5— 12% случаев глазной патологии у детей и 5—7% среди больных стационаров.

Увеиты у детей имеют разнообразные клинические проявления и множественность вариантов, что затрудняет диагностику, особенно в начальной стадии и при атипичном развитии.

Частота увеитов объясняется множеством сосудов, разветвляющихся на капилляры и многократно анастомозирующих друг с другом в сосудистой оболочке, что резко замедляет кровоток и создает условия для оседания и фиксации бактериальных, вирусных и токсичных агентов

Раздельное кровоснабжение переднего (радужка и цилиарное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка или хориоидея) отделов, а также анастомозы между всеми отделами сосудистой оболочки приводят к возникновению передних увеитов (ириты, иридоциклиты) и задних увеитов (хориоидиты), воспалению всей сосудистой оболочки (панувеит).

Циклоскопия позволяет выделить воспаление плоской части цилиарного тела (задний циклит) и крайней периферии собственно сосудистой оболочки (периферический увеит). При увеитах в процесс вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, возникает нейрохориоретинит.

Плохие исходы заболевания и недостаточная эффективность терапии связаны с этиологическими и патогенетическими особенностями увеитов. Это генетическая предрасположенность к иммунным расстройствам, острые и хронические инфекции при нарушении защитных механизмов, химические и физические воздействия, приводящие к формированию чужеродных антигенов, нарушению иммунитета, нейрогормональной регуляции и проницаемости гематоофтальмического барьера.

У больных увеитами организм обеднен защитными факторами, происходит выраженное накопление индукторов воспалительной реакции, усиливается активность биогенных аминов, ярко выражен аутоиммунный процесс, связанный с накоплением антигенов не столько сосудистой, сколько сетчатой оболочки; наблюдается значительная активация процессов перекисного окисления липидов Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера способствуют переходу увеита в рецидивирующую форму.

Течение увеитов может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. Процесс может быть эндогенным и экзогенным. Эндогенные увеиты могут быть как метастатическими (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и тканей глаза). Экзогенные увеиты возникают при проникающих ранениях глазного яблока, после операции, язв роговицы и других ее заболеваний.

За последние 20 лет заболеваемость эндогенными увеитами увеличилась в 5 раз. Наиболее часто увеиты встречаются у школьников (68%). Преобладают вирусные увеиты (25%), стрепто- и стафилококковые, токсико-аллергические, ассоциированные с хроническими очагами инфекции (25%).

Увеличилось число увеитов туберкулезной этиологии (24%) и бактериально-вирусных (27%). Наметилась тенденция к уменьшению частоты ревматоидных увеитов с 24% в 70-х годах до 9% в последние годы, что связано с ранней диагностикой этого заболевания и своевременной комплексной терапией.
В раннем возрасте преобладают вирусные и бактериально-вирусные увеиты.

Ведущей формой увеита является иридоциклит (до 58%); периферический увеит выявляется у 21—47% больных.
Этиологическая диагностика детских увеитов затруднительна, обнаруживаемые причинные агенты нередко оказываются лишь разрешающими, провоцирующими. Чтобы обнаружить заболевание на ранних этапах и своевременно начать лечение, офтальмолог должен осматривать глаза и проверять остроту зрения при любом заболевании ребенка.

Диагностика увеитов базируется на данных анамнеза, клинической картине, учете общего состояния организма, результатов клинико-лабораторных исследований.

Схема обследования больных увеитами

1. Анамнез жизни и болезни.
   
2. Обследование органа зрения: острота зрения без коррекции и с коррекцией, пери- и кампиметрия, цветовое зрение, передняя и задняя биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия обратная и прямая, тонометрия, циклоскопия.
   [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
   
3. Дополнительные методы исследования: рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа, консультация специалистов (терапевта, отоларинголога, фтизиатра, невролога, стоматолога и др.); ЭКГ.
   
4. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови: содержание белковых фракций, определение С-реактивного белка. ДФА, посев крови на стерильность; общий анализ мочи; анализ мочи и крови на сахар; анализ кала на яйца глистов.
   
5. Иммунологические исследования:— исследование реакции гуморального имлгунитета — реакция Вассермана или микрореакция на сифилис с кардиолипиновым антигеном, реакция Райта—Хаддлсона при подозрении на бруцеллез: реакция связывания комплемента; пассивной гемаглютинации: нейтрализации, флюоресцирующих антител и т.д.; микропреципитация по Уанье с набором антигенов (стрепто- и стафилококка, туберкулина, тканевыми антигенами), реакция Бойдена с антигеном сосудистой оболочки, хрусталика, сетчатки и др.;
   — реакция клеточного иммунитета:
   а) реакция бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, торможения миграции микрофагов, лейкоцитолиза и др. с антигенами стрепто- и стафилококка, туберкулином, токсоплазмином, антигенами вируса простого герпеса, цитомегаловируса, тканевыми антигенами;
   
   б) изучение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови;
   в) внутрикожные пробы с различными антигенами с учетом очаговой реакции глаза в виде обострения воспалительного процесса или его стихания;
   г) исследование антител к ДНК.
   
6. Выделение вирусов и обнаружение вирусных антигенов в тканях глаза с помощью метода флюоресцирующих антител.
   
7. Биохимические методы исследования: исследование крови и мочи на кислые гликозаминогликаны, исследование мочи на оксипролин, содержание 17- оксикортикостероидов, биогенных аминов (серотонина, адреналина) в крови.
   

Достоверным методом этиологической диагностики остается очаговая реакция глаза на внутрикожное введение туберкулина, токсоплазмина, бактериальных аллергенов (стрептококкового, аллергенов кишечной палочки, протея, нейссерии) и др.

Передние увеиты (ириты, иридоциклиты, циклиты) сопровождаются перикорнеальной инъекцией, связанной с дилатацией склеральных сосудов; изменениями цвета и рисунка радужки из-за расширения сосудов, воспалительного отека и экссудации, сужением зрачка и его вялой реакцией на свет в связи с отечностью радужки и рефлекторным сокращением сфинктера зрачка; неправильной формой зрачка, так как экссудация из сосудов радужки на переднюю поверхность хрусталика приводит к образованию спаек (задних синехий).

Задние синехии могут быть отдельными или образовывать сращения всего зрачкового края радужки с хрусталиком. При организации экссудата в области зрачка возникает заращение. Круговая синехия и предхрусталиковая мембрана приводят к разобщению передней и задней камер глаза, вызывая тем самым повышение внутриглазного давления. Вследствие скопления жидкости в задней камере радужка выбухает в переднюю камеру (бомбаж радужки).

Влага передней камеры мутнеет из-за серозной, фибринозной, геморрагической, гнойной, смешанной экссудации. В передней камере экссудат оседает в нижних отделах в виде горизонтального уровня. Гнойный экссудат в передней камере называется гипопионом, кровоизлияние в переднюю камеру — гифемой.

На задней поверхности роговицы определяются разнокалиберные, полиморфные преципитаты. Преципитаты состоят из лимфоцитов плазматических клеток, макрофагов, пигментных частиц и прочих элементов, свидетельствующих о повышении проницаемости сосудов цилиарного тела.
Частым признаком циклита бывает снижение внутриглазного давления.

Возможны жалобы на боли в глазу и болезненность при пальпации глазного яблока. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к нарушению питания хрусталика и развитию катаракты. Выраженные и длительные циклиты нарушают прозрачность стекловидного тела вследствие экссудации и швартообразования. Все эти изменения обусловливают зрительный дискомфорт и снижение зрения.

Периферические увеиты (задние циклиты, базальные увеаретиниты, парспланиты) характеризуются воспалительными изменениями на крайней периферии глазного дна. Поражается преимущественно плоская часть цилиарного тела, но в процесс могут вовлекаться также его ресничная часть, периферические отделы сосудистой оболочки, ретинальные сосуды.
Заболевание чаще двустороннее (до 80%), поражает людей молодого возраста и детей; наиболее часто болеют дети 2—7 лет.

В патогенезе основное место отводится иммунным факторам, обсуждается роль герпетической инфекции.
Выделяют различные типы течения неспецифического увеита. Процесс у детей протекает более тяжело, чем у взрослых.
При остром увейте появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижненаружных отделах или концентрично по всей окружности.

При тяжелом течении заболевания экссудат становится виден за хрусталиком. Нередко экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии.
В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макутярной зонах (возможно, по типу аутоиммунной реакции).

Прогрессирование воспаления может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки на периферии
В стадии обратного развития формируются помутнения стекловидного тела разной выраженности и протяженности, вызывающие резкое снижение зрения.

На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, ретиношизис разной степени, дистрофические изменения в макулярной области

Одним из осложнений становится развитие осложненной катаракты, которая формируется начиная с заднего полюса хрусталика.

Гиниосинехии и организация экссудата в трабекутярной зоне могут привести к вторичной глаукоме. Однако периферическим увеитам у детей более свойственна гипотония.

Явления раздражения глаза и изменения переднего отрезка крайне скудны, снижения зрения в острой фазе заболевания может и не быть, поэтому нередко периферические увеиты выявляются с запозданием, при прогрессировании и диссеминации процесса или в стадии обратного развития.

Для целенаправленного выявления периферических увеитов крайнюю периферию глазного дна осматривают с помошью непрямой (моно- и бинокулярной) офтальмоскопии с вдавлением склеры с помощью трехзеркальных линз. При изменениях макулярной области и ретинальных сосудов показана флюоресцентная ангиография.

Задние увеиты (хориоидиты) чаше имеют вялое, ареактивное, незаметное течение и не вызывают жалоб у детей, особенно у маленьких. При задних увеитах могут быть видны единичные или множественные очаги различной формы и контуров, величины и цвета с явлениями перифокального воспаления (отек) в хориоидее.

Часто соответственно этим очаговым изменениям в воспалительный процесс вовлекается и сетчатка (ретинит), а нередко и диск зрительного нерва (явления папиллита). В прилежащих слоях стекловидного тела определяется помутнение.

Хориоидит всегда отражается на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в поле зрения (микро- и макроскотомы). Если воспатительные фокусы расположены в центре таязного дна, то снижается острота зрения вплоть до светоощущения, появляются центральные абсолютные и относительные скотомы, меняется цветоощущение.

Старшие дети и взрослые могут жаловаться на искривление изображения предметов, изменение их размера (метаморфопсии). вспышки света, мерцания (фотопсии), иногда на резкое ухудшение зрения в сумерках (ночная слепота, гемералопия). Жалобы обусловлены изменениями рецепторных элементов сетчатки из-за нарушения их расположения в связи с экссудацией в области очага воспаления и потери интимного контакта хориоидеи с наружными слоями сетчатой оболочки.

Гемератопия возникает при обширных поражениях периферии сосудистой и сетчатой оболочек обоих глаз, например, при рассеянном хориоретините.

Болей в глазу при хориоидите не бывает. Передний отрезок глаза не изменен, глаза спокойны офтальмотонус не нарушен.
При негранулематозных (токсико-аллергических) увеитах инфильтрация хориоидеи диффузная. В процесс часто вовлекается зрительный нерв, что проявляется гиперемией, стушеванностью его границ, функциональными нарушениями Очаги экссудации иногда большие, их границы размыты.

Наблюдаются периваскулиты и ретиниты, сопровождающиеся экссудативным выпотом, ретинальные сосуды при этом покрыты экссудатом, как чехлом. В исходе процесса, как правило, формируются обширные светлые атрофические очаги" сосудистой оболочки с отложением пигмента. Старые очаги выглядят белыми, так как через прозрачную сетчатку и атрофированную сосудистую оболочку видна склера

Очаги плоские, с большим или меньшим количеством коричневого пигмента, мигрирующего из окружающих областей хориоидеи.

Панувеит — поражение всех трех отделов сосудистой оболочки. Его симптомы свойственны воспалению каждого отдела сосудистой оболочки. Г).

Основные принципы общего и местного этиотропного и симптоматического лечения увеитов. Лечение больных эндогенными увеитами независимо от их этиологии направлено на устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и по возможности предотвращение рецидивов заболевания.
При эндогенных увеитах сроки клинического и истинного выздоровления не совпадают

В основе патогенеза увеитов лежат многообразные факторы, поэтому в терапии этого сложного заболевания нужно учитывать этиологию и иммунный статус, активность и стадию процесса. Воздействие направлено на основные звенья воспаления — повышение проницаемости сосудистых стенок гематоофтальмического барьера, экссудацию в ткани глаза с последующей деструкцией и избыточным фиброзом на фоне нарушения общего иммунобиологического состояния.

После установления диагноза увеита, как правило, в первую очередь назначают анестетики, мидриатические средства, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты. Местное использование стероидных препаратов более эффективно при острых увеитах.

Применение медикаментов короткого действия (антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды. витамины, ферменты, анестетики, салицилаты и др.) при остром процессе должно быть частым в виде форсированных инсталляций (каждые капли закапывают в конъюнктивальную полость через 3—5 мин в течение часа 3 раза в день с 1—2- часовым перерывом между часовыми курсами; курс 3—5 дней).

К общему лечению относят санацию очагов инфекции, использование антибиотиков, неспецифическую противовоспалительную, противовирусную, противотуберкулезную, противотоксоплазмозную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию.

Общая кортикостероидная терапия должна быть длительной с учетом гормонального фона организма (наличие в сыворотке крови свободного и белково-связанного гидрокортизона и кортикостерона), при этом надо иметь в виду ее неспособность предупреждать хроническое и рецидивирующее течение увеитов.

Важно знать и предупреждать серьезные осложнения лечения кортикостероидными препаратами (синдром Кушинга, задержка развития у детей, остеопороз. кортизоновые психозы, недостаточность надпочечников).

При снижении защитных сил организма с уменьшением содержания гамма-глобулинов и иммуноглобулинов в сыворотке крови в ряде случаев необходимы применение иммуностимуляторов (тималин, Т-активин, полудан, деларгин), вакцинация, введение в организм иммунокомпетентных клеток, гипериммунного глобулина, левамизола, продишозана (по 50—75 мкг внутримышечно 2 раза в неделю; на курс 7—10 инъекции).

С целью снижения проницаемости сосудистых стенок и восстановления эндотелия сосудов назначают дицинон в возрастных дозах повторными курсами по 1,5 мес 1 раз в квартал, а также стугерон и продектин.

Назначая дицинон, учитывают его ангиопротекторное действие, которое связано не только с влиянием на эндотелия капилляров и основное вещество межэндотелиальных пространств, но и с выраженной антиоксидантной активностью (в 600 раз выше, чем у аскорбиновой кислоты) и ингибирующим действием на активность кининовой системы крови. Этот улучшающий микроциркуляцию и дающий гемостатическии эффект препарат применяют при выраженной экссудации, геморрагиях. ретиноваскулите.

Среди антигистаминных препаратов, назначаемых больным увеитами, первое место занимают производные фенотиазина, так как они обладают также высокой антиоксидантной активностью (в 150 раз выше, чем у аскорбиновой кислоты), пипольфен, дипразин и др.

Назначая глюкокортикостероиды (глюкокортизон, дексазон и дексаметазон, метипред, медрол и др.), учитывают их антиоксидантный эффект, способность снижать выработку антител, задерживать распад кислых гликозамингликанов. Эти препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают проницаемость капилляров и снижают аутоиммунные реакции.

Наряду с указанными препаратами для улучшения микроциркуляции, нормализации метаболизма в стенке сосудов, в ткани сосудистой оболочки, в сетчатке, для уменьшения гипоксии тканей, снятия отека, нормализации проницаемости как при остром течении увеита, так и в стадии ремиссии, в целях профилактики рецидивов применяют ангиопротекторы доксиум, ангинин, продектин, пармедин (при этом учитывают их способность снижать активность брадициклина). Для капилляропротекторного действия широко используют витамин Р, аскорбиновую кислоту, нестероидные противовоспалительные препараты.

Нестероидные противовоспалительные препараты занимают ведущее место в лечении увеитов, так как влияют на разные звенья патогенеза воспалительного процесса.

Салицилаты. производные пиразолона (бутадион, реопирин), ортофен, вольтарен обладают выраженной антигиалуронидазной, антипростагландиновой, антиоксидантной, антикининовой активностью и многими другими качествами, помогающими тормозить активность медиаторов воспаления. Препараты применяют в составе местной и общей терапии увеитов.

На высоте воспаления в сосудистой оболочке глаза происходит активация кининовой системы Действие ингибиторов протеолиза особенно выражено в начальных стадиях воспалительного процесса, поэтому целесообразно блокировать образование и запуск функциональных биохимических систем, участвующих в развитии увеита, калликреин-трипсиновым ингибитором гордоксом.

Препарат инактивирует ряд ферментов (плазмин, каллидиногеназа и др.) и препятствует высвобождению кининов, предотвращая избыточный выброс фибрина из кровеносного русла, что остается одним из многочисленных звеньев патофизиологического механизма воспаления.

Гордокс применяют путем фонофореза (25 000 КЕД на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия; на курс 10—15 процедур), в виде форсированных инсталляций раствора гордокса в конъюнктивальную полость в течение часа 2—3 раза в день. Больным с выраженной экссудацией, ретиноваскулитами, острым увеитом и склонностью к фибринозному экссудату гордокс вводят по 0,5 мл (5000 КЕД) в чередовании с дексазоном и дициноном.

Для улучшения метаболизма в тканях глаза в комплексной терапии в качестве антигипоксанта применяют карбоген. Вдыхание кислорода с небольшими концентрациями углекислоты приводит к улучшению микроциркуляции в сетчатке и сосудистой оболочке в зоне поражения и улучшению тканевого обмена.

При стихании острых воспалительных явлений увеита на ранних стадиях в целях профилактики осложнений начинают нейротрофическую терапию, которая особенно необходима при отеке сетчатки, папиллите, развитии дистрофических очагов на глазном дне. Для улучшения трофики глаза применяют 4% раствор тауфона внутримышечно и в глазных каплях, сермион, церебролизин, семакс, цитохром С, трентал, кавинтон, стугерон, витамины и др.

Предпочтительно местное применение лекарств, выбор которых зависит от локализации воспаления и возраста ребенка. Широко применяют электро-, фоно-, магнитофорез, эндоназальный электрофорез, парабульбарные инъекции, введение препаратов через ирригационную систему ретробульбарно и в теноново пространство (5—6 раз в день в течение 7—15 дней), что обеспечивает длительно высокую концентрацию препарата и приводит к хорошим результатам.

Для рассасывания экссудата, кровоизлияний, синехий, шварт используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, фибринолизин, лекозим, стрептодеказу, коллализин и др.). Важно не только фибринолитическое действие фермента, но и улучшение проницаемости тканей и торможение развития молодой соединительной ткани

Широко применяют лидазу, эффект которой связан с уменьшением вязкости гиалуроновой кислоты, повышением проницаемости тканей и облегчением движения жидкости в межтканевых пространствах.

Ферментотерапия проводится метолом электро-, фонофореза, инсталляцией капель, инъекциями под конъюнктиву и парабульбарно на фоне общей и местной терапии ангиопротекторными препаратами

При новообразованных сосудах в сосудистом тракте и сетчатке используют фото- и лазеркоагуляцию, а также криокоагутяцию зон новообразованных сосудов. Витреотомия применяется при помутнениях и швартах в стекловидном теле.

Больных увеитами в стадии ремиссии офтальмолог осматривает не реже 1 раза в квартал Весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы лечения антипростагланлнновыми препаратами (3 нед) и ангиопротекторами продектином или стутероном. дициноном (1,5 мес). Такая тактика позволяет снижать частоту рецидивов заболевания до 6% и дает положительный эффект более чем у трети больных.