Большинство ученых-офтальмологов, кажется, уверилось в том, что последнее слово в вопросах рефракции (преломление световых лучей в оптической системе глаза) уже сказано. Согласно их теориям, слово это наводит уныние. Сегодня почти каждый человек страдает той или иной формой аномалии рефракции. Нас пытаются убедить в том, что для подобных нарушений зрения, которые не только причиняют неудобства, но часто мучительны и опасны, нет никакого способа и никаких смягчающих мер, если не считать тех оптических костылей, которые известны нам как очки. Уверяют нас и в том, что в современных условиях жизни практически не существует и никаких профилактических мер.

Хорошо известен факт, что человеческое тело - далеко не идеальный механизм. В ряде случаев ответственность за неумение человека приспособиться к окружающей обстановке несет на себе природа. Строя человеческое тело, она оставила после себя некоторые беспокойные участки вроде аппендикса. Но, пожалуй, нигде так грубо она не ошиблась, как при построении глаза. Офтальмологи в один голос твердят, что орган зрения человека никогда не предназначался для тех целей, в которых он используется в наше время.

Поглощение света. Меланин, содержащийся в меланосомах апикальной части клеток РПЭ, является биологическим поглотителем света, причем коротковолновая часть спектра поглощается в большей степени, чем длинноволновая. Это имеет большое значение для предотвращения повреждения светом наружных сегментов (НС) фоторецепторов и клеток РПЭ.

Метаболизм. Тесный контакт между клетками РПЭ и НС фоторецепторов обеспечивает быстрый процесс регенерации зрительных пигментов после их распада под воздействием света. Именно в клетках РПЭ ретинол вследствие биохимических реакций превращается в 11-цисретинальдегид, который затем в НС фоторецепторов соединяется с опсином, заканчивая цикл восстановления зрительного пигмента.

Понимание основных закономерностей развития анатомо-оптических элементов глаза у ребенка имеет существенное значение в обоснованном выборе средства коррекции афакии после ранних операций при врожденных катарактах. Главным образом это касается такого дискутабельного вопроса, как целесообразность первичной имплантации ИОЛ у детей первых лет жизни.

У новорожденных средний диаметр роговицы составляет около 10,0 мм. Этот показатель постепенно возрастает и достигает величины, обычно наблюдаемой у взрослых (11,5—12,0 мм), к 7 годам.

Известно, что первый год жизни ребенка является наиболее динамичным в плане как формирования так называемого нормального зрения, так и влияния на этот процесс различных патологических состояний. Исследование остроты центрального зрения у детей первых лет жизни представляет определенные трудности. Как правило, с этой целью применяют методики зрительных вызванных потенциалов и/или преимущественного взора. В последнем случае критерием различения тест-объекта (в частности, решетки с чередованием белых и черных полос разной толщины) служит моторный ответ, т.е. поворот глаза в сторону тест-объекта. Исследования, проведенные с помощью указанной методики, показали, что у новорожденных острота зрения постепенно повышается. достигая приблизительно 0,2 к концу первого года жизни и 1,0 к 3 годам.

Начиная с классических работ Д.Хьюбела (D.Yubel) и Т.Визела (Т.Wiesel) во многих исследованиях показана необходимость зрительных ощущений для развития и поддержания функций нервной системы животных. Ограничение зрительной афферентации в раннем возрасте приводит к неправильному развитию, характерным структурным и функциональным изменениям на всех уровнях зрительного анализатора, наиболее выраженным в зрительных корковых центрах. Эти изменения сопровождаются нарушением основных зрительных функций: остроты зрения, контрастной и спектральной чувствительности, восприятия формы и глубины изображения.

Генетика человека, являющаяся одним из основных разделов науки о законах наследственности и изменчивости организмов, зарождалась " недрах медицины из эмпирических наблюдений семейных и врожденных болезней. Уже в первой половине XIX в. появились работы, указывающие на значение наследственности при заболеваниях органа зрения. В большинстве работ того периода факты и ошибочные представления были перемешаны, а критериев для установления истины в то время не существовало. Лишь в конце XIX в. с открытием чешским исследователем Менделем (G.J. Mendel) основных закономерностей поведения, наследственных признаков в гибридном потомстве появилась возможность объяснения многих элементов наследственной изменчивости у человека.

Альбинизм — наследственное заболевание, внешне проявляющееся нарушением пигментации кожи, волос, глаз.

Клинические и генетические варианты проявления альбинизма очень разнообразны. Основными клиническими признаками альбинизма являются полное или частичное отсутствие пигментации волос, глаз (глазокожный альбинизм - ПСА) или только глаз (глазной альбинизм — ГА) в сочетании с нарушением формирования макулярной области, перекреста зрительного нерва в хиазме, нистагмом, фотофобией. В результате формируется комплекс офтальмологических симптомов, характерных для практически любой формы альбинизма: нарушение рефракции, горизонтальный толчкообразный нистагм, светобоязнь, мало- пигментированная радужка, гипопигментация глазного дна, отсутствие фовеального рефлекса, значительное снижение остроты зрения и нарушение стереопсиса.

Измерение аберраций глаза человека гораздо сложнее, чем оптической системы прибора. Это связано как с неосесимметричностью оптической системы глаза, так и с подвижностью самого глазного яблока, а также с постоянным изменением преломляющих поверхностей хрусталика, которое происходит из-за флюктуации аккомодации. Невозможно также поставить прибор, объективно регистрирующий изображение на сетчатке, внутрь глаза обследуемого. Наблюдение же через зрачок отраженного от дна глаза изображения связано с повторным искажением фронта световой волны. Расчет этого дополнительного искажения весьма сложен.

В офтальмологии обычно рассматривают 3 аберрации: хроматическую, сферическую (описаны выше) и неправильный астигматизм.

Неправильный астигматизм.
Оптическая система глаза человека не является идеальной. Она может обладать нерегулярностью преломляющих поверхностей хрусталика и роговицы, неоднородностью оптических сред глаза, несовпадением осей оптических элементов глаза. При прохождении света через оптические среды глаза происходит искажение волнового фронта, которое называют волновой аберрацией. В офтальмологии ее называют неправильным астигматизмом.

Хроматическая аберрация состоит в том, что луч белого света, падая на линзу параллельным пучком, разлагается в спектр, каждому цвету которого соответствует своя длина волны. При фокусировании оптической системой спектр имеет не один фокус, а множество. Крайние лучи спектра — коротковолновые (сине-зеленые) — фокусируются ближе к роговице, а длинноволновые (красные) — дальше (рис. 5.1).

Интервал между фокусами для этих лучей может достигать 1,0—1,5 дптр. При этом очертания предметов можно наблюдать окрашенными слабыми цветными каемками. При гиперметропической рефракции каемки красные, при мистической — синие.

Аккомодация развивается медленно, достигая максимального объема (до 12,0—14,0 дптр) в возрасте 14—16 лет. Однако в силу особенностей филогенеза шарообразная склеральная капсула глаза имеет пониженную прочность и может весьма легко деформироваться и тем самым изменять условия работы цилиарной мышцы.

Механизм аккомодации глаза объясняли еще в 1619 г. С. Scheiner и в 1637 г. R. Descartes. Среди многочисленных теорий и гипотез общепринятой считается теория Гельмгольца.

На основании результатов фикометрии, т.е. определения величины фигур Пуркинье—Сансона от передней и задней поверхности хрусталика, а также изменения во время аккомодации глубины передней камеры и формы цилиарной мышцы, Гельмгольц установил, что при раздражении глазодвигательного нерва происходит активное фокальной плоскости глаза кзади. Сокращение цилиарной мышцы приводит к расслаблению цинновых связок. В силу эластичности хрусталика кривизна его передней поверхности при этом увеличивается (радиус кривизны при максимальной аккомодации составляет 6 мм, при ее расслаблении — 10 мм). Радиус кривизны задней поверхности хрусталика меняется мало: 5,5 мм при напряжении аккомодации, 6 мм при ее расслаблении. Передний полюс хрусталика перемещается кпереди на 0,4 мм, и переднезадний размер его увеличивается с 3,6 до 4 мм.