На производстве синтетических красителей рабочие находятся в контакте с различными химическими веществами: с амидо- и нитропроизводными бензола и толуола, анилином, кислотами и щелочами, сернистым газом, окислами азота, аммиаком, хлором и др.
Ранним признаком отравления бензолом является повреждение нервно-мышечного аппарата аккомодации. При тяжелых отравлениях вследствие поражения сосудов сетчатки, кровоизлияний на дне глаза, развития ретробульбарного неврита или повреждения волокон макулярного пучка снижается острота зрения. При интоксикации нитробензолом доминируют сосудистые изменения — расширение вен, кровоизлияния в сетчатке и застойный диск, острота зрения снижается, может развиться концентрическое сужение периферических мышц границ поля зрения. При не-резко выраженной хронической интоксикации наблюдаются миоз и снижение рефлекторной реакции зрачков. При отравлении парами анилина наступают светобоязнь. расширение зрачков, гиперемия сосудов области лимба. Суженные сосуды сетчатки кажутся темными, контуры дисков зрительных нервов стираются, глазное дно приобретает темно-красный цвет, могут быть экстравазаты, наблюдаются центральная скотома и сужение периферических границ поля зрения. В особо тяжелых случаях интоксикации развивается истеричность склер.

Тринитротолуол (ТНТ) получен Вильбрандтом в 1863 г. Гейсмаи в 1891 г. предложил использовать его как взрывчатое вещество. ТНТ может взрываться в воде и устойчив к механическим воздействиям. Интоксикация возможна в процессе производства и применения ТНТ Основным путем проникновения ТНТ являются кожные покровы, но он может поступать в организм через дыхательные пути и частично через желудочно-кишечный тракт
При интоксикации ТНТ возникает токсическая катаракта с помутнениями в виде клиньев преимущественно в экваториальной зоне хрусталика, обращенных острием к оси хрусталика. По мере развития интоксикации появляется дополнительное, сначала неполное, а затем замкнутое парацентральное кольцевидное помутнение. На высоте интоксикации наблюдаются два кольца помутнения: хорошо очерченное в центре хрусталика в области проекции зрачка, концентрично его краю и расположенное у экватора правильно очерченное по периферии и с зубчатыми выступами по внутреннему краю Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной.

Патологические процессы в глазнице могут вызывать как
общие, так и локальные причины. При заболеваниях глазницы возникают экзофтальм, энофтальм, смещение глазного яблока в сторону и ограничение его подвижности, зрительные расстройства.
Смещение глазного яблока кпереди (выпячивание) называют экзофтальмом. Экзофтальм возникает в связи с увеличением содержимого глазницы вследствие воспалительного экссудата, опухоли, кровоизлияния, тромбофлебита орбитальных вен, инородного тела, выстояния в полость глазницы костных стенок (при гиперостозе, мукоцеле) или костных осколков (при переломах), в результате повышения тонуса симпатической нервной системы, диэнцефальных нарушений и пр. При сдавлении зрительного нерва возможно снижение зрения. При значительном экзофтальме может не полностью закрываться глазная щель, что вызывает подсыхание и изъязвление роговицы.

Паралитическое косоглазие — это постоянное отклонение одного из глаз от совместной с другим глазом точки зрительной фиксации, возникающее из-за паралича одной или нескольких глазодвигательных мышц
Такое косоглазие возможно при врожденных (центральных или периферических) или приобретенных (центральных или периферических) параличах глазодвигательных мышц, обусловленных мышечными или нервными нарушениями (врожденная патология, черепно-мозговые травмы, травмы глазницы, нейроинфекции, последствия нейрохирургических операций, опухоли и сосудистые заболевания и др.).

При прямой окклюзии остроту зрения обоих глаз у ребенка нужно проверять еженедельно. поскольку при постоянной окклюзии острота зрения, лучше видящего (выключенного) глаза может снижаться, что потребует перехода на попеременную окклюзию. При попеременном выключении на несколько дней в неделю выключается то лучше видящий глаз, то амблиопичный.
Посте закрепления максимально достигнутой остроты зрения амблиопичного глаза и при переходе монолатерального косоглазия в альтернирующее прямую постоянную окклюзию заменяют на периодическую, которую постепенно отменяют.
Однако если после проведения прямой окклюзии в течение 1—2 мес острота зрения не имеет тенденции к возрастанию, то в дальнейшем прямая окклюзия уже не приведет к успеху и ее целесообразно прекратить.

Отсутствие у пациента бинокулярного зрения при двух открытых глазах может внешне проявляться косоглазием. Косоглазие (страбизм, гетеротропия) — это отклонение зрительной оси (линии) одного глаза от совместной с другим глазом точки зрительной фиксации.
Косоглазие может быть явным, мнимым или скрытым.
Явное косоглазие можно определить способом, предложенным Гирбергом (рис. 94). Способ Гиршбер- позволяет выявить отклонение от глаза от совместной с другим лазом точки зрительной фиксации ориентировочно определить угол, т.е. величину его отклонения, которая обозначается термином «девиация» и выражается в градусах. Обследуемого просят смотреть двумя глазами на светящийся фонарик или зеркало офтальмоскопа.

Проникающие ранения глазного яблока влекут за собой тяжелые осложнения, грозящие не только гибелью травмированного глаза, но и опасностью развития симпатического воспаления второго здорового глаза, которое отмечается в 0,1—0,2% случаев после проникающей травмы и в 0,06—0,07% после внутриглазных операций. В настоящее время в патогенезе симпатической офтальмии установлена ведущая роль аутоиммунных реакций с формированием гиперчувствительности замедленного типа и гуморальных антител к увеаретинальным антигенам с последующей вторичной иммунной недостаточностью.
В связи с применением широкого арсенала мощных противовоспалительных и стероидных препаратов, своевременным проведением хирургических операций (квалифицированная обработка ран, удаление катаракты, инородного тела и др.) на высокотехнологическом уровне клинические проявления симпатической офтальмии, ее течение и развитие осложнений претерпели некоторые изменения и значительно отличаются от случаев, ранее описанных в офтальмологической литературе.

Медикаментозное лечение прободных ранений глаза проводят с учетом травматических изменений, а также осложнений, нередко развивающихся после проникающих ранений глазного яблока. Одним из самых тяжелых осложнений, часто приводящим не только к потере функций глаза, но и к его гибели, остается развитие внутриглазной раневой инфекции
При прободных ранениях терапевтические мероприятия должны быть направлены как на ликвидацию воспалительного процесса, так и на снятие болевого синдрома. С этой целью применяют новокаиновую блокаду как метод рефлекторной терапии.
Важным моментом в заживлении проникающей раны роговицы является снятие отека роговицы гипертоническими агентами.
Проникающие ранения глаза могут осложниться травматическим иридоциклитом. Для лечения иридоциклита применяют кортикостероиды Однако существуют разные мнения о сроках их назначения, особенно при местном применении, дозах, способах введения. Местное применение кортизона возможно с 7-10-го дня после травмы, поскольку известно отрицательное влияние кортикостероидов на процессы регенерации. В последнее время кортикостероиды начата назначать и в более ранние сроки, даже с 1-го дня после травмы.

Травму глазного яблока можно разделить на тупую непроникающую и проникающую. Тупая травма может произойти от удара тупым предметом (кулаком, палкой и т. д.).
Тупая травма глаза проявляется кровоизлиянием под конъюнктиву, в переднюю камеру (гифема), в стекловидное тело (гемофтальм), сетчатку.
Выраженность кровоизлияния различна — от еле заметной красной полоски на дне передней камеры до заполнения кровью всей передней камеры и полости стекловидного тела. При гифеме кровоизлияния происходят из сосудов радужки, а при гемофтальме — также из сосудов сетчатки и сосудистой оболочки. Наряду с гифемой нередко можно отметить надрывы зрачкового края радужки, придающие зрачку неправильную форму. При большой силе удара часть радужки может оторваться от корнеосклеральной границы (iridodialis). Наконец, вся радужка может оторваться и в вше комочка упасть на дно передней камеры.

Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Формирование катаракты зависит от дозы, продолжительности лечения и индивидуальной чувствительности к кортикостероидам. Местное применение кортикостероидов при продолжительном лечении глазных дерматитов
также может привести к катаракте. Некоторые стероидные задние субкапсулярные катаракты у детей могут претерпевать обратное развитие при отмене препарата.
Фенотиазины — большая группа психотропных медикаментов, при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения.
Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие, как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20% больных после 55 мес применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно.

Подвывих хрусталика (эктопия) — смещение хрусталика может быть врожденным и приобретенным. Подвывих - сложное смещение хрусталика из его нормальной позиции, но он остается в плоскости зрачка. Вывих — полное смещение хрусталика из плоскости зрачка, подразумевает отрыв всех зонулярных волокон. При подвывихе хрусталика наблюдают снижение остроты зрения, заметный астигматизм, монокулярную диплопию, при биомикроскопии выявляется углубление передней камеры иридодонез (дрожание радужки при резких движениях глаза). Потенциальные осложнения эктопии хрусталика: катаракта, смещение хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Дислокация хрусталика в переднюю камеру или в плоскость зрачка может быть причиной зрачкового блока и закрытоугольной глаукомы. Дислокация хрусталика в стекловидное тело часто не имеет неблагоприятных последствий.

В России распространенность детской слепоты 1,6, слабовидения 3.5 на 10ООО детей. Среди причин слепоты и слабовидения у детей главное место принадлежит врожденным заболеваниям глаз (88—92% учащихся специализированных школ). Патология хрусталика как причина слепоты и слабовидения составляет от 10.0 до 19,5%. Возрастная катаракта очень часто приводит к ослаблению зрения у взрослых. У 50% людей в возрасте 65—74 лет встречается катаракта, в возрасте старше 75 лет этот процент увеличивается до 70.
При патологических состояниях хрусталика изменяются его форма, размеры, положение и прозрачность. Аномалии и заболевания хрусталика могут быть врожденными и приобретенными (старческие, осложненные, травматические, метаболические и вторичные катаракты). Врожденные катаракты. как правило, стационарные, приобретенные — прогрессирующие