Заболевания зрительных трактов наблюдаются значительно реже, чем заболевания других отделов зрительного пути. Среди 224 наших больных с гомонимной гемианопсией у 196 последняя была обусловлена заболеваниями центрального неврона зрительного пути и коры затылочной доли и только у 28 была вызвана заболеваниями зрительных трактов. Этиология заболеваний зрительных трактов весьма разнообразна. Наиболее существенными являются опухоли и воспалительные процессы головного мозга. Этиология заболеваний зрительных трактов, по нашим наблюдениям, представлена в табл. 35.

Целым рядом патологоанатомических исследований установлено, что при рассеянном склерозе бляшки в зрительных путях могут локализоваться в хиазме. Опенгейм в 5 случаях рассеянного склероза при патологоанатомическом исследовании нашел изменения не только в зрительных нервах, но и в хиазме, и в зрительных трактах. Утгоф приводит рисунок препарата с бляшками рассеянного склероза в хиазме и зрительных трактах. Ренне сообщает, что у больного с рассеянным склерозом и двусторонней атрофией зрительных нервов левый глаз был слепым, на правом отмечалось выпадение нижненосового квадранта поля зрения. На секции были обнаружены многочисленные очаги рассеянного склероза в шейном отделе спинного мозга и в продолговатом мозгу. В хиазме, в переднем ее отделе, имелся большой очаг, распространявшийся на внутричерепную часть левого зрительного нерва.

Оптохиазмальный арахноидит как отдельная клиническая форма заболеваний хиазмы стал известным относительно недавно. Первые сведения о нем относятся к концу 20-х годов нашего столетия. В дальнейшем число работ, посвященных этому заболеванию, особенно нейрохирургических, стало быстро расти, и в 1937 г. вышла монография Болляка, Давида и Пюша (Bollack, David, Puech), посвященная оптохиазмальному арахноидиту и основанная на анализе 129 наблюдений (63 собранных из литературы и 66 собственных). В русской офталмологической литературе первое обстоятельное исследование по оптохиазмальному арахноидиту принадлежит Фридману.

Хроническое свинцовое отравление наблюдается как при добывании и обработке свинцовой руды, так и при изготовлении различных изделий, содержащих свинец. Заболевания зрительных нервов развиваются, как правило, в более позднем периоде, обычно в сочетании с другими общими симптомами хронического свинцового отравления (характерная свинцовая каемка на деснах, свинцовые колики, головные боли и ряд неврологических симптомов).

Атрофия зрительных нервов развивается после профузных кровотечений различного происхождения, чаще всего после желудочно-кишечных или маточных кровотечений. Зингер (Singer) на основании собранных им в литературе 189 случаев понижения зрения после кровотечения дает следующее соотношение этиологических факторов этой атрофии: желудочно-кишечные кровотечения — 40,2%, маточные кровотечения— 32,8%, искусственно вызванные кровотечения (кровопускания, кровососные банки, пиявки) — 14,3%, носовые кровотечения — 7,4 %, кровотечения при ранениях — 3,2%, легочные кровотечения—1 % и кровотечения из уретры 1%.

В зависимости от интенсивности воспалительного процесса офталмоскопическая картина неврита зрительного нерва может быть весьма разнообразной. При слабо выраженном воспалении сосок зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его смыты, артерии и вены на соске слегка расширены. При более сильном воспалительном процессе все перечисленные изменения нарастают по интенсивности. Кроме того, в ткани соска появляются единичные кровоизлияния и бляшки экссудата. В результате выпотевания экссудата ткань соска несколько набухает, становится мутной и частично прикрывает сосуды. При резко выраженном неврите гиперемия соска и смытость его границ настолько выражены, что сосок сливается с окружающим фоном глазного дна. В этих случаях сосок узнается только по месту выхода крупных сосудов. Вся поверхность соска усеяна кровоизлияниями и белыми очажками. Артерии и вены резко расширены. Сосуды большей частью прикрыты мутной тканью соска. В прилегающей сетчатке также имеются кровоизлияния и белые очажки.

Ранняя диагностика глаукомы сопряжена со значительными трудностями, так как ни один из диагностических симптомов не является специфичным только для глаукомы, а диагностические тесты недостаточно чувствительны и к тому же не вполне специфичны. В связи с этим диагностика глаукомы должна основываться на оценке совокупности симптомов и результатов проб.