ќстрые нарушени€ кровообращени€ в сетчатой оболочке

+ -
0
ќстрые нарушени€ кровообращени€ в сетчатой оболочке
ќстрые нарушени€ кровообращени€ (ќЌ ) в сетчатой оболочке Ч ургентные состо€ни€, в основе которых лежит спазм, тромбоз или эмболи€ основного сосуда или его ветвей. ќЌ  относ€тс€ к числу наиболее т€жЄлых форм патологии глаза, привод€щих к частичной, а в р€де случаев и полной потере зрени€.

ћ Ѕ-10

H34.0 ѕреход€ща€ ретинальна€ артериальна€ окклюзи€.
H34.1 ÷ентральна€ ретинальна€ артериальна€ окклюзи€.
H34.2 ƒругие ретинальные артериальные окклюзии.
H34.8 ƒругие ретинальные сосудистые окклюзии.
H34.9 –етинальна€ васкул€рна€ окклюзи€ неуточненна€.
H40.5 √лаукома вторична€ вследствие других болезней глаз.

јббревиатуры: ќЌ  Ч острое нарушение кровообращени€, ÷ј— Ч центральна€ артери€ сетчатки, ÷¬— Ч центральна€ вена сетчатки, Ё–√ Ч электроретинограмма.

÷ель рекомендаций: своевременна€ диагностика и рациональна€ терапи€ заболевани€ дл€ сохранени€ здоровь€ пациента и качества его жизни путЄм обеспечени€ возможной сохранности зрительных функций.

Ёпидемиологи€

? ќЌ  в сосудах сетчатки в 91,2% случаев развиваютс€ на фоне сердечно-сосудистых заболеваний. Ќаиболее частой причиной непроходимости ÷ј— и ÷¬— и их ветвей €вл€ютс€ гипертоническа€ болезнь и атеросклероз (79%), а также —ƒ. ¬виду ежегодного увеличени€ заболеваемости последними имеетс€ тенденци€ к росту случаев вазоокклюзионных заболеваний сетчатки.

? ќкклюзи€ ÷ј— нередко св€зана с системными заболевани€ми, требующими безотлагательной терапии по жизненным показани€м. ѕроцесс преимущественно односторонний. ќкклюзи€ основного ствола ÷ј— встречаетс€ в 57% случаев, еЄ ветвей Ч в 38%, цилиоретинальные окклюзии Ч 5%. ¬ большинстве случаев возраст больных от 40 до 70 лет. „аще страдают мужчины.

? ќкклюзи€ ÷¬— и еЄ ветвей (в отличие от артериальной непроходимости) обусловлена в основном тромботическим процессом. ¬ыраженность нарушени€ проходимости и сохранность зрени€ определ€ютс€ степенью венозной декомпенсации и давностью тромботического процесса. ¬ 67,2% случаев встречаетс€ тромбоз сосудистых аркад. Ќаиболее часто (82,4%) поражаетс€ верхневисочна€ ветвь ÷¬—.

ѕрофилактика: профилактика и лечение гипертонической болезни, атеросклероза, —ƒ и других предрасполагающих заболеваний (ревмокардит, височный артериит и др.), назначение при показани€х дезагрегационной терапии могут предупредить развитие вазоокклюзионных заболеваний сетчатки.

—крининг: следует заподозрить ќЌ  в сосудах сетчатки и провести обследование органа зрени€ при резком и внезапном снижении зрени€ без болевого синдрома у больных с гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом и —ƒ, а также при потере зрени€ на фоне гипертонического криза. ќбследование включает определение остроты зрени€, периметрию, измерение ¬√ƒ, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии и Ё–√.

јртериальна€ окклюзи€



 лассификаци€. ѕоскольку в механизме ќЌ  в ÷ј— и еЄ ветв€х главную роль играют разные факторы (острый спазм, эмболи€, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающа€с€ атеросклеротическа€ бл€шка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиес€ в полости сердца), классифицируют острую артериальную непроходимость по еЄ локализации: окклюзи€ ÷ј—; окклюзи€ сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой).

ќсновное положение. Ќеобходимо попытатьс€ восстановить кровоток с помощью массировани€ глаза и снижени€ ¬√ƒ, если больной обращаетс€ к врачу в день потери зрени€.

ƒиагноз

јнамнез (перечень необходимой информации)

? ƒл€ вы€снени€ причины эмболии (эмбол может быть геморрагическим, бактериальным, содержать холестерин, кальций, липиды): артериальна€ гипертензи€, атеросклероз (сонной артерии в 45% случаев с 60% степенью сужени€ и более у 20% больных, возраст 40Ч60 лет); эндокардит, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда (эмболи€ из области сердца Ч наиболее часта€ причина ќЌ  в ÷ј— пациентов моложе 40 лет); миксома сердца, введение в/в контрастных диагностических веществ, панкреатит, болезнь ѕурчера Ч липидна€ эмболи€; облитерирующий эндартериит (редка€ этиологи€ Ч 2% случаев, но об этой патологии необходимо думать у пожилых пациентов, если не обнаружена друга€ причина, тем более что при этом не исключено поражение другого глаза).

? ƒл€ вы€снени€ причины сужени€ сосудов: нервный стресс, гигантоклеточный артериит, коллагенозы, васкулиты, косое выхождение и друзы ƒ«Ќ, цистинури€, использование контрацептивов, гормональные нарушени€; нарушени€ свЄртываемости крови (коагулопати€ при серповидно-клеточной анемии), а также антифосфолипидный синдром и мигрень Ч наиболее часта€ причина ќЌ  в ÷ј— пациентов моложе 30 лет.

? ƒл€ вы€снени€ причины сдавлени€ сосудов: острый приступ глаукомы, ретробульбарна€ гематома или ретробульбарна€ инъекци€ Ћ—, выраженна€ артериальна€ гипотони€, при которой давление в ретинальных артери€х ниже ¬√ƒ.

¬ анамнезе типична не сопровождающа€с€ болью внезапна€ потер€ зрени€ здорового до этого глаза.

‘изикальное обследование и клиническа€ картина

? ¬изометри€. ¬незапно и довольно резко снижаетс€ зрение, чаще всего в утренние часы, вплоть до полной слепоты. ¬озможно колебание зрительных функций от нул€ до 0,08 эксцентрично. ¬ 12% случаев этому могут предшествовать кратковременна€ преход€ща€ слепота, мелькание, по€вление искр. ќколо 20% больных в состо€нии определить только наличие или отсутствие света.

? ѕериметри€. —ужение, секторальное выпадение пол€ зрени€, амавроз. ѕри поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доход€т до точки фиксации взора на 2Ч10∞ или сливаютс€ с абсолютными центральными скотомами в случае поражени€ макул€рной зоны сетчатки.

? Ѕиомикроскопи€. –езко снижена или отсутствует реакци€ зрачка на свет.

? ќфтальмоскопи€. Ќа глазном дне типична€ картина:

? ¬ течение нескольких минут нарастает отЄк сетчатки. ќна приобретает молочно-белый цвет, на фоне которого выдел€етс€ вишнЄво-красное п€тно центральной €мки макул€рной области (феномен контраста, симптом ЂвишнЄвой косточкиї).

? ¬ начальной стадии ƒ«Ќ имеет розовый цвет, границы несколько стушЄваны из-за отЄка окружающей сетчатки. јртериолы резко сужены, неравномерного калибра, кровоток в них становитс€ сегментарным.

? ¬ более поздние сроки артериолы облитерированы, вены из-за уменьшени€ притока крови сужены. ¬ них вторично нередко развиваютс€ тромботические €влени€.

? ѕри ќЌ  в ветв€х ÷ј— описанные выше изменени€ развиваютс€ в зоне, соответствующей кровоснабжению поражЄнной ветви. »з ветвей ÷ј— чаще страдают темпоральные (особенно верхние) ветви.

? ќстрый период заболевани€ непродолжителен. „ерез 2Ч3 нед начинаетс€ обратное развитие процесса, а через 4Ч6 нед отЄк сетчатки полностью исчезает, но на смену ему по€вл€ютс€ вторичные дегенеративные и атрофические изменени€ тканей глазного дна.

? ѕри наличии цилиоретинальной артерии (анастомоз между задними короткими цилиарными и ретинальными артери€ми, имеетс€ в 15Ч30% глаз) возможно сохранение зоны нормального кровообращени€ в виде островка, что в некоторых случа€х позвол€ет сохранить зрение на более высоком уровне. — другой стороны, может возникнуть ќЌ  именно в цилиоретинальных и оптико-ретинальных ветв€х. ѕри этом больные отмечают по€вление положительной центральной скотомы, а дефекты центрального и периферического зрени€ завис€т от размеров инфарктной зоны сетчатки.

? ‘люоресцентна€ ангиографи€.  онтрастирование дистальной части поражЄнной артерии отсутствует либо проходимость сосуда сохранена, но наблюдаютс€ его резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток.

? Ёлектрофизиологическое исследование. ѕри ќЌ  в стволе ÷ј— Ч признаки затухани€ и по€вление негативной Ё–√, снижение или полное отсутствие проводимости зрительного нерва. »зменение Ё–√ зависит от распространЄнности ишемического процесса.

Ћабораторные и другие исследовани€

? ќбщий анализ крови (эритроциты, тромбоциты), определение —ќЁ (височный артериит).

?  оагулограмма крови.

? »сследование показателей свЄртываемости крови (фибриноген, протромбин, врем€ кровотечени€).

? ƒиагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушени€). ќпредел€ют титр антифосфолипидных антител классов IgG и IgM плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. ѕри обнаружении антифосфолипидного синдрома: больные наблюдаютс€ врачами общего профил€ и лечение проводитс€ пожизненно с целью предотвращени€ тромбозов.

? ќпределение концентрации глюкозы (суточный профиль уровн€ сахара крови), липидов, триглицеридов, холестерина, белков в сыворотке крови.

? ѕосев крови при подозрении на бактериальный эмбол.

? Ё √ (фибрилл€ци€ предсердий), при необходимости проведение мониторинга в течение 24 ч дл€ вы€влени€ аритмии.

? –ентгенографи€ органов грудной клетки (сердечна€ недостаточность).

? јускультаци€ и ”«» сонных артерий (атеросклеротические бл€шки и стеноз) и ”«» сердца.

ƒифференциальный диагноз: гипертоническа€ и диабетическа€ нейроретинопати€, васкулит, передн€€ ишемическа€ нейропати€. ѕоказани€ к консультации других специалистов: терапевтическое и неврологическое обследование с целью вы€влени€ источников эмболии, нарушени€ ритма сердечной де€тельности.

Ћечение

? ќбычно полностью устранить окклюзию невозможно.

? Ќесмотр€ на отсутствие эффективных методов лечени€ окклюзии ÷ј—, привод€щих к восстановлению зрительных функций, требуетс€ срочна€ консультаци€ офтальмолога с целью назначени€ экстренной медикаментозной терапии. Ќемедленное вмешательство улучшает возможность восстановлени€ зрени€, но только в 21Ч35% случаев. ’от€ восстановление зрени€ Ч непосредственна€ цель проводимого лечени€, следует сознавать, что ќЌ  в ÷ј— Ч предвестник других системных болезней, на предупреждение дальнейшего развити€ которых надо обратить серьЄзное внимание.
—нижение уровн€ ¬√ƒ

? ¬озможно перемещение эмбола по артерии в периферическом направлении из основного ствола в одну из ветвей ÷ј— после массировани€ глаза и снижени€ уровн€ ¬√ƒ, в результате чего уменьшаетс€ зона поражени€ сетчатки. Ётот метод лечени€ можно применить, если с момента потери зрени€ прошло не более 8 ч, поэтому чаще этот лечебный приЄм может быть применЄн терапевтом или невропатологом, оказавшимс€ в этот период времени свидетелем резкого ухудшени€ зрени€ больного. ѕовышение ¬√ƒ во врем€ массажа приводит к рефлекторному расширению мелких глазных артерий на 16%, а внезапное снижение ¬√ƒ после прекращени€ сдавлени€ глазного €блока увеличивает объЄм кровотока на 86%, в результате чего эмбол смещаетс€ далее вниз по сосуду. “ехника массажа глазного €блока при острой непроходимости ÷ј—. 1. √олова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшени€ кровоснабжени€ сетчатки. 2. ѕальцами руки нажимают через закрытое верхнее веко на глазное €блоко. 3. √лазное €блоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем более сильно и спуст€ 3Ч5 с внезапно отпускают. 4. „ерез несколько секунд процесс повтор€ют. 5. ѕри необходимости пациент может проводить массаж глазного €блока самосто€тельно.

? ¬√ƒ можно снизить с помощью парацентеза роговицы, если после снижени€ зрени€ прошло менее 24 ч.

? — целью снижени€ офтальмотонуса используютс€ гиперосмотический препарат глицерол внутрь из расчЄта 1Ч2 г/кг массы тела больного. ћаксимальное снижение ¬√ƒ наступает через 1 ч, длительность эффекта сохран€етс€ около 5 ч. ¬ процессе лечени€ возможно повторение до 5 раз приЄма глицерола с учетом противопоказаний (остра€ задержка мочи, гиперволеми€, —ƒ, обезвоживание, выраженна€ патологи€ сердца, почек, печени). Ћ— не используют парентерально!

? ¬√ƒ можно снизить также с помощью эпибульбарных инстилл€ций Ћ— (местно ?-адреноблокаторы, бринзоламид) с учетом их противопоказаний.

? ƒиуретики (ацетазоламид) с целью дегидратации и снижени€ ¬√ƒ примен€ть с осторожностью, име€ в виду возможное повышение в€зкости крови.

? ¬азодилататоры

? ѕри установлении факта ќЌ  в ÷ј— целесообразно прин€ть под €зык 1 таблетку валидола или нитроглицерина.

? Ќазначают вазодилататоры (10 мл 2,4% р-ра аминофиллина в/в 10Ч15 дней, 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты в/м или 2 мл в/в капельно 7Ч10 дней).

? ¬нутривенно капельно ввод€т растворы декстранов (или физиологический раствор) с 5 мл пентоксифиллина и дексаметазоном.

? »спользование карбогена помогает вызвать расширение мелких ретинальных артерий (5% углекислого газа) и обогатить кислородом ишемизированные ткани сетчатки (95% кислорода в составе карбогена).

? — этой же целью показана гипербарическа€ оксигенаци€, если от начала признаков ќЌ  в ÷ј— прошло от 2 до 12 ч.

? ”лучшение реологических показателей крови.

? ѕри наличии других заболеваний атеросклеротического генеза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100Ч250 мг/сут).

? ѕарабульбарно ввод€т гепарин 500 ≈ƒ с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальций (фраксипарин) 0,3 мл 1 раз в день в течение 5Ч7 дней.

? 5% этилметилгидроксипиридина сукцинат в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4Ч6 дней, затем пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1Ч2 капсулы 3 раза в день в течение 1Ч1,5 мес.

? ѕредлагаетс€ также радикальный (Ђагрессивныйї) метод зондировани€ проксимального отдела глазной артерии через бедренную артерию с введением тромболитических агентов. Ётот метод эффективен только в случае тромба (геморрагического эмбола), а не кальций- или холестеринсодержащего эмбола .

? ÷елесообразно назначение магнитотерапии и электростимул€ции зрительного нерва дл€ уменьшени€ ацидоза и межклеточного отЄка путЄм повышени€ pH крови и увеличени€ линейной скорости кровотока.

ќбучение пациента. ѕациенты с гипертонической болезнью, —ƒ, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца и повышенной в€зкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. ѕри обнаружении потери зрени€ прежде хорошо видевшего глаза необходимо применить массаж глазного €блока по описанной выше методике как средство самопомощи, после чего обратитьс€ за помощью к окулисту.

ƒальнейшее ведение. ѕациентам, перенесшим ќЌ  в ÷ј— и еЄ ветв€х, необходимо под контролем коагулограммы примен€ть дезагреганты (ацетилсалицилова€ кислота), гипотензивные и сосудорасшир€ющие Ћ—, назначаемые врачом общего профил€.

ѕрогноз

? Ќередко при непроходимости ÷ј— удаетс€ восстановить кровообращение, но ишемический отЄк сохран€етс€, обратное его развитие протекает очень медленно, заканчива€сь атрофией ткани сетчатки и зрительного нерва. ¬ дальнейшем наблюдаетс€ вторичное запустевание сосудов сетчатой оболочки глаза.

? Ћетальность пациентов, перенЄсших артериальную окклюзию сетчатки, в течение 9 последующих лет после перенесЄнного заболевани€ составл€ет 56% по сравнению с 27% в этой же возрастной группе, не имеющими ќЌ  в ÷ј— в анамнезе.

? ѕродолжительность жизни пациентов после окклюзирующей артериальной патологии сетчатки Ч 5,5 лет (по сравнению с 15,4 годами в аналогичной возрастной группе без указанной патологии). –азвитие ќЌ  в ÷ј— св€зано с курением и сердечно-сосудистыми заболевани€ми, а также с повышенными нервно-психическими нагрузками.

? ќба глаза имеют одинаковую частоту возможного поражени€, двусторонний процесс встречаетс€ в 1Ч2% случаев.

“ромбоз вен сетчатки



 лассификаци€

? ƒл€ ќЌ , вызванной тромбообразованием, предложена клиническа€ классификаци€ стадийности развити€ тромбоза √.». ћироненко.

? «атруднение кровообращени€ в стволе (ветви) ÷¬— компенсированное (претромбоз);

? Ќарушение кровообращени€ в стволе (ветви) ÷¬—: Х с декомпенсацией I степени (начинающийс€ тромбоз), Х с декомпенсацией II степени (неполный тромбоз), Х с декомпенсацией III степени (полный тромбоз).

?  лассификаци€ тромбоза вен сетчатки по локализации тромба и стадии процесса: Х тромбоз ÷¬—; Х тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отЄком макулы, без отЄка макулы; Х посттромботическа€ ретинопати€ (дегенеративные и атрофические изменени€ сетчатки и зрительного нерва после тромбоза ÷¬—).

ƒиагноз

јнамнез (перечень необходимой информации)

¬ возникновении внутрисосудистого тромбообразовани€ основную роль играют: 1) местные локальные изменени€ сосудистой стенки; 2) нарушени€ общей гемодинамики и тонуса сосудистой стенки; 3) коагул€ционные сдвиги крови. ѕредрасполагающим фактором ќЌ  в ÷¬— и еЄ ветв€х €вл€етс€ сдавление венозного сосуда лежащим над ним склерозированным артериальным сосудом в местах артериовенозных перекрестов на глазном дне. Ёто св€зано с тем, что в указанных участках сосуды непосредственно контактируют друг с другом и имеют общую адвентициальную оболочку. ƒругим наиболее у€звимым местом пережати€ сосудов сетчатки €вл€етс€ решЄтчата€ пластинка склеры, где (в особенности дл€ венозных сосудов) фактором риска служит внезапный подъЄм ¬√ƒ. ѕоэтому дл€ вы€снени€ причины тромбоза при сборе анамнеза интересуютс€ такими имеющимис€ у больного заболевани€ми, как гипертоническа€ болезнь, выраженный атеросклероз, варикозное расширение вен, тромбофлебит, —ƒ, глаукома (особенно закрытоугольна€ форма).

“ипично не сопровождающеес€ болью внезапное резкое снижение зрени€ здорового до этого глаза. »ногда больные св€зывают момент ухудшени€ зрени€ с развившимс€ гипертоническим кризом, но чаще факт резкого снижени€ зрени€ обнаруживаетс€ ими случайно, что не позвол€ет точно определить давность заболевани€.

ќфтальмологическое обследование

? ¬изометри€.

? ¬ стадии претромбоза больные жалоб не предъ€вл€ют.

? ¬ стадии начинающегос€ тромбоза есть жалобы на Ђтуманї перед глазом, возникающий периодически в утренние часы после сна, чувство дискомфорта зрени€. ќстрота зрени€ в этой стадии высока€.

? —тади€ неполного тромбоза Ч зрительные функции значительно снижены.

? ¬ стадии полного тромбоза острота зрени€ выражаетс€ в сотых дол€х.

? ѕериметри€. —ужение, локальное выпадение пол€ зрени€ (при поражении ветвей скотомы могут не доходить до точки фиксации взора, что объ€сн€ет сохранность центрального зрени€ в несколько дес€тых).

? Ѕиомикроскопи€

? ѕри ќЌ  в ÷¬— и еЄ ветв€х основна€ симптоматика локализуетс€ на глазном дне.

? ¬ отдалЄнном периоде можно обнаружить последстви€ перенесЄнного тромбоза вен сетчатки в переднем отрезке глаза в виде неоваскул€ризации в углу передней камеры, на радужной оболочке (рубеоз).

? ¬ стекловидном теле вследствие частичных и тотальных посттромботических гемофтальмов развиваютс€ деструкци€ и помутнение. ¬ р€де случаев в нЄм также формируютс€ новообразованные сосуды, что служит причиной рецидивирующих гемофтальмов.

? “онометри€. ¬ отдалЄнном периоде в сроки от 2 до 8 мес после возникновени€ тромбоза может развитьс€ посттромботическа€ глаукома (12Ч43%). ¬ этом случае ¬√ƒ резко повышаетс€, а клиническое состо€ние глаза напоминает симптомокомплекс острого приступа глаукомы с сильными некупирующимис€ бол€ми.

? ќфтальмоскопи€. Ќа глазном дне картина зависит от стадии развивающегос€ тромбоза.

? ѕретромбоз Ч венозный застой: вены расширены, излишне извиты, широкий аспидно-серый неравномерный световой рефлекс с их поверхности. јртерии сужены.

? Ќачинающийс€ тромбоз Ч вены широкие, тЄмные, напр€жены, по их ходу определ€етс€ прозрачный транссудативный отЄк ткани. Ќа периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений по€вл€ютс€ первые точечные или п€тнистые кровоизли€ни€. ¬ центральных отделах глазного дна кровоизли€ний нет.

? Ќеполный тромбоз Ч увеличиваетс€ транссудативный отЄк тканей зрительного нерва и сетчатки. Ќаиболее выражен отЄк макул€рной зоны. ќтЄчна€ сетчатка постепенно тер€ет свою прозрачность. ”величиваетс€ количество кровоизли€ний не только на периферии, но и в центре в виде мазков, штрихов, п€тен. –асширенные вены тер€ютс€ в отЄчной сетчатке. јртерии сужены.

? ѕолный тромбоз Ч массивные кровоизли€ни€ (геморрагическа€ апоплекси€), занимающие всЄ глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от ƒ«Ќ к периферии (симптом Ђраздавленного помидораї).  роме единичных участков расширенных тЄмных вен, никакие другие структуры глазного дна рассмотреть невозможно.

? ќбычно развитие тромботического процесса происходит постепенно, от одной стадии в другую. »ногда развитие тромбоза настолько стремительно, что про€вл€ютс€ сразу стадии II и III процесса. Ќе исключаетс€ также возможность регресса из любой стадии.

? “ромбоз ветвей ÷¬— встречаетс€ в 63% случаев, причЄм темпоральные ветви, чаще верхневисочные, поражаютс€ в 51%. ѕри тромбозе ветвей ÷¬— описанные изменени€ острого периода заболевани€ развиваютс€ в зоне сетчатки, соответствующей бассейну кровообращени€ данной сосудистой аркады. ƒистальна€ часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло сдавление вены и возник тромбоз, резко перераст€нута. Ќачина€ с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу этого сосуда располагаютс€ кровоизли€ни€ в сетчатку. ѕроксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. ѕо степени его сужени€ можно судить о выраженности обтурации вены и о предполагаемой динамике восстановлени€ венозного оттока.

? ќсобенность течени€ тромбоза ÷¬— и еЄ ветвей Ч длительность острого периода. ќбратное развитие симптомов медленное, функции глаза нестабильные. ¬ данный период (от 6Ч8 мес до года) больные нуждаютс€ в посто€нном лечении. ≈сли оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнени€, исход которых значительно т€желее исхода первичного тромбоза.

? —ледует помнить, что на любом этапе течение тромботического процесса может осложнитьс€ артериальной недостаточностью. ѕри этом произойдЄт ещЄ более значительное снижение зрени€. Ќа глазном дне в этом случае по€вл€етс€ бледно-серый диффузный ишемический отЄк сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен становитс€ меньше.

? ‘люоресцентна€ ангиографи€. ƒинамика изменений при ангио-графическом исследовании указывает на стадийность процесса.

? ƒл€ начального этапа развити€ тромбоза характерно замедление кровотока, при этом удлин€ютс€ все временные фазы циркул€ции флюоресцеина по сосудам сетчатки. ƒалее отмечаютс€ неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока. ќтмечаетс€ нарушение перфузии макулы (ишеми€) разной степени выраженности.

? ѕри развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилл€ры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макул€рной области, кистовидные образовани€.

? Ёлектрофизиологическое исследование. ѕри ќЌ  в ÷¬— изменение Ё–√ зависит от распространЄнности сопутствующего ишемического процесса и со временем усиливаетс€ из-за развити€ осложнений. ќпредел€етс€ снижение чувствительности сетчатки, b-волны, b/a амплитуды.

Ћабораторные и инструментальные исследовани€

? ќпределение —ќЁ.

?  оагулограмма крови.

? »сследование показателей свЄртываемости крови (фибриноген, протромбин, врем€ кровотечени€). ќпределение показателей свЄртывающей системы крови не показано, если у больного нет тромбозов другой локализации.

? ќпределение концентрации глюкозы (суточный профиль уровн€ сахара крови) и липидов в сыворотке крови.

? ƒиагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушени€). ќпредел€етс€ титр антифосфолипидных антител плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. ѕри обнаружении антифосфолипидного синдрома больных наблюдают врачи общего профил€ и лечение проводитс€ пожизненно с целью предотвращени€ тромбозов.

? Ё √.

ƒифференциальный диагноз: хроническа€ ишемическа€ ретинопати€, радиационна€, гипертоническа€ и диабетическа€ ретинопати€, неврит зрительного нерва, застойный диск зрительного нерва (ƒ«Ќ), в случае исходов ќЌ  в ÷¬— дифференцируют с сухой дегенерацией макулы.

ѕоказани€ к консультации других специалистов: терапевтическое обследование, консультаци€ эндокринолога.

Ћечение

? ƒегидратаци€

? ƒиуретики в/в или в/м. јцетазоламид внутрь 250 мг через день в течение 7Ч14 дней.

? Ћ— дл€ восстановлени€ электролитного баланса (кали€ и магни€ аспарагинат) по 1 драже 3 раза в день на фоне применени€ диуретиков дл€ профилактики гипокалиемии.

? јнгиопротекторы (этамзилат, кальци€ добезилат и др.). ѕри длительном отЄке сетчатки этамзилат назначают местно парабульбарно и внутрь.

? ¬азодилататоры

? Ћ—, улучшающие микроциркул€цию и способствующие развитию коллатерального кровообращени€ (винпоцетин, пен-токсифиллин, троксерутин и др.). ѕентоксифиллин ввод€т в/в капельно с растворами декстранов и дексаметазоном.

? ѕрименение сильных вазодилататоров нежелательно.

? ”лучшение реологических показателей крови.

? ѕри наличии других заболеваний атеросклеротического ге-неза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100Ч250 мг/сут).

? ѕарабульбарно ввод€т гепарин 0,2 мл с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальци€ 0,3 мл 1 раз в день в течение 5Ч7 дней.  ортикостероиды парабульбарно целесообразны также при отЄках макул€рной области.

? ѕротивоотЄчна€, рассасывающа€ и противовоспалительна€ терапи€

? ƒл€ уменьшени€ макул€рного отЄка парабульбарно однократно ввод€т 4 мг триамцинолона (или бетаметазона) или 50 мкг сулодексида (тканевый активатор плазминогена) однократно на фоне в/м введени€ 600 ЋѕЋ ≈ƒ в сутки сулодексида (на курс 10 инъекций), после чего продолжают лечение назначением сулодексида внутрь по 1 капсуле, содержащей 250  » ≈ƒ (2 раза в день в течение 1Ч2 мес).

? Ћазеротерапи€ возможна по истечению 3Ч6 мес после острого периода тромбоза вен сетчатки или в течение 2Ч3 нед после эффективного (существенное уменьшение отЄка сетчатки) результата интравитреального введени€ стероидов.

? ѕри сопутствующей артериальной непроходимости и выраженном отЄке сетчатки: 5% этилметилгидроксипиридина сукцината в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4Ч6 дней, затем назначают пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1Ч2 капсулы 3 раза в день в течение 1Ч1,5 мес.

? ‘ибринолитик проурокиназу (лиофилизированный порошок) 5000 ћ≈ в ампуле развод€т на 0,5 мл физиологического р-ра, ввод€т парабульбарно ежедневно. Ќа курс 10 инъекций. ќсторожно использовать при пролиферативных изменени€х на глазном дне и рецидивирующих кровоизли€ни€х.

? ѕри наличии в патогенезе тромбообразовани€ воспалительного процесса используют противовоспалительные, противовирусные и иммуномодулирующие средства.

? ¬озможно назначение магнитотерапии дл€ уменьшени€ ацидоза и межклеточного отЄка.

? ¬ поздних стади€х тромбоза назначают витамины ј, ¬1 ¬6, ¬12, антисклеротические средства.

ѕоказани€ к консультации других специалистов. ”читыва€ патогенез ќЌ  в ретинальных сосудах, больные с общими сосудистыми заболевани€ми, недостаточностью кровообращени€, ишемической болезнью сердца, —ƒ должны динамически наблюдатьс€ терапевтом, невропатологом, эндокринологом, т.е. лечить основное заболевание.

ќбучение пациента. ѕациенты с гипертонической болезнью, —ƒ, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца, повышенной в€зкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. ѕри обнаружении резкого снижени€ зрени€ прежде хорошо видевшего глаза необходимо обратитьс€ за помощью к окулисту.

ƒальнейшее ведение. ѕациентам, перенЄсшим ќЌ  в ÷¬— и еЄ ветв€х, страдающим гипертонической болезнью, необходимо под контролем коагулограммы примен€ть дезагрегационные Ћ—, гипотензивные и сосудорасшир€ющие Ћ—, назначаемые врачом общего профил€, а также избегать физических нагрузок, в том числе с длительным наклоном головы.

ѕрогноз

ѕосле перенесЄнного тромбоза ÷¬— и еЄ ветвей в 65% случаев в течение ближайших 3 лет отмечаютс€ острые внеглазные нарушени€, в 21% случаев привод€щие к летальному исходу (цереброваскул€рные встречаютс€ в 2,8 раза чаще, чем миокардиальные).

----

—тать€ из книги:  линические рекомендации - офтальмологи€ | ћошетова Ћ. ., Ќестерова ј.ѕ., ≈горова ≈.ј.

¬озможно, ¬ам будет интересно

ѕохожие новости

ѕоделитесь своим мнением. ќставьте комментарий

јвтору будет при€тно узнать обратную св€зь о своЄм посте.

    • bowtiesmilelaughingblushsmileyrelaxedsmirk
      heart_eyeskissing_heartkissing_closed_eyesflushedrelievedsatisfiedgrin
      winkstuck_out_tongue_winking_eyestuck_out_tongue_closed_eyesgrinningkissingstuck_out_tonguesleeping
      worriedfrowninganguishedopen_mouthgrimacingconfusedhushed
      expressionlessunamusedsweat_smilesweatdisappointed_relievedwearypensive
      disappointedconfoundedfearfulcold_sweatperseverecrysob
      joyastonishedscreamtired_faceangryragetriumph
      sleepyyummasksunglassesdizzy_faceimpsmiling_imp
      neutral_faceno_mouthinnocent

 омментариев 0