Диабетическая ретинопатия

+ -
0
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия — закономерный результат патологических изменений в сосудах сетчатки у больных с длительным течением СД. Заболевание начинается с повышенной проницаемости сосудистой стенки и микроокклюзивных процессов в ретинальных сосудах, способствующих развитию ишемии сетчатки и появлению фиброваскулярных изменений на глазном дне. Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее тяжёлых поздних сосудистых осложнений СД, приводящее во многих случаях к слабовидению, слепоту и инвалидизации.

КОД ПО МКБ-10



Н.36.0 Диабетическая ретинопатия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ



Проблема СД к настоящее время становится всё более и более значимой. СД страдает до 5% населения мира, затрагивая людей всех возрастов и национальностей. В России число больных СД превышает 8 млн. человек, ежегодно увеличиваясь на 5-7%.

О распространённости ДР, занимающей на сегодняшний день одно из первых мест среди причин слепоты и слабовидения, существует значительный разброс данных. По показателям Сент-Венсентской декларации (1992), посвящённой эпидемиологическим исследованиям ДР, при СД 1-го типа ДР возникает в 90% случаев, при СД 2-го типа — в 38,9%. Частота встречаемости ДР зависит от длительности течения СД:

  • до 5 лет - 9-17%;
  • от 5 до 10 лет - 44-80%;
  • 15 и более лет — 87-99%.


ПРОФИЛАКТИКА



Основные принципы профилактики ДР:

  • стабильная компенсация СД с постоянным контролем углеводного, липидного и белкового обмена;
  • нормализация АД;
  • динамическое наблюдение офтальмолога.


СКРИНИНГ



Правильная организация скрининговых исследований больных с СД позволяет своевременно и быстро выявлять группы риска возникновения и прогрессирования ДР. Скрининг включает ежегодные осмотры пациентов с сахарным диабетом офтальмологом, включая биомикроскопию и прямую офтальмоскопию с широким зрачком. При СД 1-го типа эти осмотры начинают проводить спустя 5 лет от начала заболевания, а при СД 2-го типа — сразу после выявления.

  • Если при первичном обследовании не выявлено диабетических изменений на глазном дне, дальнейшие осмотры осуществляют не реже 1 раза в год.
  • Больные с некомпенсированным СД обследования проходят 1 раз в 6 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне.
  • Необходимо также офтальмологическое обследование больных до и после перевода на интенсивную инсулинотерапию, так как быстрое снижение сахара крови может привести к транзиторной ретинопатии.
  • Вероятность развития ДР у детей до 10 лет невелика, поэтому их осматривают 1 раз в 2-3 года.
  • При беременности офтальмологическое обследование проводят каждые 3 мес. При прерывании беременности — ежемесячно в течение 3 мес после прерывания.


Следует хранить необходимую объективную информацию об изменениях глазного дна с помощью фотографирования стандартных полей сетчатки: ДЗН. макулярной области, зоны сетчатки кнаружи от макулярной области, верхнего и нижнего височных полей, верхнего и нижнего назальных полей.

КЛАССИФИКАЦИЯ



В настоящее время наиболее распространена классификация Е. Kohner и М. Porta (1991), согласно которой по клиническим проявлениям выделяют три стадии ДР:

  • I стадия — непролиферативная;
  • II стадия — препролиферативная;
  • III стадия — пролиферативная.


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ



СД клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или периферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрации её в крови больного. Гипергликемия - необходимое условие развития диабетических ангиопатий, в том числе и ДР. Независимо от типа сахарного диабета у больных рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных и сосудистых нарушений.

Патогенез ДР сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД - эндотелий сосудов, который активно участвует во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечении целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

С современных позиций морфофункциональные изменения эндотелия (эндотелиальная дисфункция) при СД обусловлены каскадом множественных нарушений процессов клеточного и тканевого обмена, вызванных длительной гипергликемией. Глюкоза химически не столь инертна и в концентрациях, превышающих физиологическую норму, быстро вступает во многие химические реакции. Патологическое воздействие глюкозы на различные структуры клеток, тканей и органов получило название глюкозотоксичности. Существуют несколько путей, реализующих негативное воздействие повышенного уровня глюкозы.

  • Связывание глюкозы с белками в различных тканях и клетках организма приводит к изменению их структуры, а следовательно, и функции. Гликозилированные белки нарушают целостность сосудистой стенки, способствуют увеличению секреции эндотелием эндотелинов, обладающих выраженным вазоконстрикторным действием, а также высвобождению из эндотелия и агрегированных тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста, приводящего к пролиферации экстраваскулярного матрикса. Гликозилированные белки повышают агрегацию тромбоцитов и приводят к сдвигу гемостаза в сторону гиперкоагуляции, что способствует образованию микротромбов.

  • Повышение интенсивности окислительных процессов жиров, глюкозы и белка приводит к окислительному стрессу, что сопровождается образованием высокотоксичных свободных радикалов, обладающих непосредственным повреждающим действием на различные клетки организма и. в первую очередь, клетки эндотелия. В результате ещё больше увеличивается проницаемость сосудистой стенки.

  • Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления, отёку эндотелия, нарушению глико- и фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшение количества перицитов, а затем — к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушению капилляров.

  • Нарушаются реологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кисло рода и гипоксии сетчатки.


Таким образом, в развитии ДР и её прогрессировании наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:

  • повышенная проницаемость сосудистой стенки, обусловливающая появление отёков, твёрдых экссудатов и геморрагий на глазном дне;

  • процессы микротромбообразования и окклюзии ретинальных сосудов, приводящие к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон ишемии и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА



Проявление ДР зависит от степени выраженности патологических нарушений в сосудистой стенке и процессов микротромбообразования.

Непролиферативная стадия



В непролиферативной стадии ДР на глазном дне выявляют:

  • ограниченное количество микроаневризм (выпячиваний капиллярной стенки);

  • твёрдые экссудаты — желтоватые очаги отложения липидного материала;

  • мягкие экссудаты — единичные ватообразные фокусы, представляющие собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон и сопровождающиеся нарушением аксоплазматического транспорта;

  • интраретинальные точечные и мелкие штрихообразные геморрагии;

  • интраретинальные микрососудистые аномалии, характеризующиеся развитием шунтов между артериолами и венулами, обходящими зоны окклюзированного капиллярного русла;

  • в некоторых случаях — экссудативную макулопатию (рис. 31-36, 31-37).




Препролиферативная стадия



В препролиферативной стадии количество всех вышеперечисленных изменений увеличивается, а также обнаруживают ранее не встречавшиеся очаги.
  • Ретинальные вены становятся неравномерно расширенными, чёткообразными; появляются венозные петли.

  • Образуются обширные суб- и преретинальные геморрагии, а также кровоизлияния в СТ.

  • Развивается или прогрессирует экссудативная макулопатия, которая может проявляться локальной или диффузной экссудацией, ишемией макулы или кистовидным отёком. Последний образуется при длительно существующем диффузном отёке, когда экссудат начинает откладываться в межклеточные пространства наружного плексиформного слоя сетчатки.

  • Нередко наблюдается сочетание ишемических и экссудативных изменений в макулярной зоне (рис. 31-38,31-39, 31-40).




  • В последнее время в практическую офтальмологию исследовательской группой по изучению раннего лечения ДР (ETDRS) введено понятие клинически значимого отёка макулы, который характеризуется:

    • отёком сетчатки в области 500 мкм от центра фовеа;

    • отложением твёрдых экссудатов в этих же пределах от центра фовеа:

    • отёком сетчатки в зоне 1500 мкм и более от центра фовеа.


  • В некоторых случаях развивается диабетическая папиллопатия, характеризующаяся преходящим отёком ДЗН.

  • Главная особенность этой стадии ДР, свидетельствующая о переходе к более тяжёлым пролиферативным изменениям, — образование ишемических зон сетчатки, указывающих на скорое появление неоваскуляризации (рис. 31-41, 31-42).




Пролиферативная стадия



Пролиферативная ДР характеризуется:

  • развитием неоваскуляризации сетчатки или ДЗН;

  • обширными преретинальными и витреальными геморрагиями;

  • образованием фиброзных шварт и плёнок.


По распространённости и тяжести фиброзных образований выделяют четыре степени пролиферативной ДР:

  • I степень характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад;

  • II степень - фиброз ДЗН;

  • III степень - фиброзные образования на ДЗН и на сосудистых аркадах;

  • IV степень - распространённые фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН. Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может распространиться к СТ.


Исходы фиброваскулярных изменений (рис. 31-43, 31-44, 31-45, 31-46, 31-47, 31-48):





  • тракционная отслойка сетчатки;

  • гемофтальм:

  • неоваскулярная глаукома.


Зрительные функции при ДР во многом зависят от состояния макулярной области. Острота зрения может снижаться до нескольких сотых при экссудативно-геморрагической макулопатии либо ишемии макулы, связанной с нарушением перфузии перифовеолярной зоны, отложением твёрдого экссудата или появлением фиброзно-глиозных образований. Кроме того, резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты могут вызывать обширные интравитреальные кровоизлияния, распространённая тракционная отслойка сетчатки или вторичная неоваскулярная глаукома.

ДИАГНОСТИКА



Диагноз устанавливают на основании анамнеза, результатов офтальмологического и инструментальных исследований.

Анамнез



При сборе анамнеза следует обращать внимание на длительность и тип СД, компенсацию углеводного обмена и эффективность гипогликемической терапии, наличие диабетических осложнений, давность выявления ДР и проводимое лечение.

Физикальное обследование



Физикальное обследование включает:

  • прямую офтальмоскопию с широким зрачком и исследование глазного дна с помощью линзы Гольдмана;

  • биомикроскопию переднего отрезка глаза и СТ;

  • гониоскопию.


Лабораторные исследования



Проводят следующие лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови;

  • биохимический анализ крови, включающий исследование крови на сахар, гликозилированный гемоглобин, содержание холестерина и триглицеридов, концентрацию липопротеидов низкой плотности;

  • клинический анализ мочи для исключения глюкозурии, протеинурии и ацетонурии.


Инструментальные исследования



Применяют следующие методы:

  • ФАГ глазного дна, позволяющую выявить начальные проявления ДР, нарушения микроциркуляции и окклюзию капилляров, ишемические зоны сетчатки и начальную неоваскуляризацию;

  • оптическую когерентную томографию:

  • эхобиометрию;

  • электрофизиологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва.


Дифференциальная диагностика



Заболевание следует дифференцировать с:

  • неполным тромбозом или претромбозом ЦВС;

  • гипертонической и посттромботической ретинопатиями;

  • радиационной ретинопатией;

  • ретинопатией при серповидно-клеточной анемии и системных патологиях (болезни Рейно, Рейтера, системной красной волчанке).


Показания к консультации других специалистов



При необходимости назначают консультацию следующих специалистов:

  • уролога (при нарушении функции почек);

  • невропатолога (при наличии неврологической симптоматики);

  • хирурга (при макроангиопатии нижних конечностей).


Пример формулировки диагноза



Диагноз содержит сведения о стадии ДР, наличии и характере макулопатии, имеющихся осложнениях и сопутствующих глазных заболеваниях. При пролиферативных изменениях указывают степень фиброза, наличие тракционного синдрома и тракционной отслойки сетчатки. В диагнозе также следует отметить тип СД, степень его тяжести и компенсированности.

  • OU — препролиферативная диабетическая ретинопатия, экссудативная макулопатия, начальная кортикальная катаракта. СД 2-го типа средней тяжести, инсулинопотребный, компенсированный.

  • OU - пролиферативная диабетическая ретинопатия, фиброз II—III степени, экссудативно-геморрагическая макулопатия, незрелая катаракта; OD — тракционная отслойка сетчатки в нижненаружном квадранте; OS - частичный гемофтальм. СД 1-го типа, тяжёлое течение, некомпенсированный.


ЛЕЧЕНИЕ



Диабетическая ретинопатия при длительном течении СД неизбежно возникает и неумолимо прогрессирует.

Цели лечения



Лечение ДР направлено на максимальное увеличение срока от начала заболевания СД до появления изменений на глазном дне, а при развитии ДР — на замедление перехода от препролиферативных к более грозным пролиферативным изменениям, приводящим к значительному снижению зрительных функций и инвалидизации.

Показания к госпитализации



Больных госпитализируют при:

  • ишемии сетчатки, требующей проведения лазеркоагуляция;

  • экссудативной или экссудативно-геморрагической макулопатии;

  • вторичной неоваскулярной некомпенсированной глаукоме;

  • тракционной отслойке сетчатки.


Немедикаментозное лечение



Некоторые авторы рекомендуют назначать магнитотерапию при экссудативной макулопатии.

Медикаментозное печение



Многие офтальмологи считают, что медикаментозная терапия служит дополнением к лазерным методам лечения ДР. По мнению специалистов ВОЗ, в настоящее время нет ЛС, способных предупредить или замедлить прогрессирование ДР, а следовательно, нет и общепризнанных схем медикаментозной терапии этой патологии. Доказано, что успешное лечение ДР во многом зависит от стабильной компенсации СД, нормализации АД и липидного обмена.

? Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает выраженным вазоспастическим эффектом. Из препаратов этого ряда рекомендуют назначение дизиноприла внутрь по 10-20 мг 1 раз в сутки.

? Коррекцию нарушений липидного обмены осуществляют путём назначения на длительный срок следующих средств:

  • ловастатин внутрь по 10-20 мг 1 раз в сутки вечером во время еды;

  • симвастатин внутрь по 5-10 мг 1 раз в сутки вечером;

  • флувастатин внутрь по 20-40 мг 1 раз в сутки вечером;

  • фенофибрат внутрь по 200 мг 1 раз в сутки.


? Тиоктовая кислота нормализует липидный и углеводный обмен, а также обладает антиоксидантными свойствами. Назначают один из нижеперечисленных препаратов тиоктовой кислоты:

  • липоевая кислота внутрь по 25-50 мг 2-3 раза в сутки после еды;

  • берлитион 300 - 300-600 ЕД на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10 дней;

  • эспа-Липон 600-1200 мг на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10-15 дней, затем внутрь по 600 мг 1 раз в сутки длительно.


? Сосудорасширяющие средства и дезагреганты для улучшения микроциркуляции назначают при непролиферативной стадии ДР без выраженных геморрагических проявлений на глазном дне:

  • ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС) внутрь по 50 мг 1 раз в сутки после еды длительно;

  • пентоксифиллин внутрь по 100-200 мг/сут в течение 2 мес.


? Антиоксидантную терапию и ангиопротекторы назначают при всех стадиях ДР.

- Антиоксиданты. Назначают один из следующих препаратов:

  • витамин Е внутрь по 200-600 мг/сут 1 мес;

  • метилэтилпиридикол (эмоксипин) 1% раствор периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки или 3% раствор внутримышечно 1 мл 1 раз в сутки в течение 10-15 дней;

  • этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) 5% раствор 100 мг 1 раз в сутки 10 дней;

  • пентагидрокснэтилнафтохинон (гистохром) 0,02% pраствор периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки 10 дней.


- Ангиопротекторы. Назначают один из нижеперечисленных препаратов:

  • аскорбиновую кислоту 500 мг 3 раза в сутки 2 мес;

  • кальция добезилат внутрь 500 мг 3 раза в сутки 4-6 мес;

  • рутозид по 500 мг 2 раза в сутки 2 мес:

  • этамзилат 12,5% раствор внутривенно или внутримышечно 2 мл 1 раз в сутки либо внутрь по 250 мг 3 раза в сутки 1 мес.


? Для улучшения обменных процессов в сетчатке назначают:

  • полипептиды сетчатки глаз скота (ретиналамин) парабульбарно по 0,5 мл 1раз в сутки 10 инъекций или внутримышечно по 4,0 мл 1 раз в сутки 10—15 дней; или

  • мельдоний (милдронат) периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки или внутривенно по 5,0-10,0 мл 1 раз в сутки либо внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 10-15 дней.


? При обширных преретинальных и витреальных кровоизлияниях применяют следующие ферментные ЛС;

  • проурокиназа (гемаза) периокулярно или субконъюнктивально по 5000 ЕД 1 раз в сутки 10 дней;

  • фибринолизии [человека] субконъюнктивально по 500 ЕД 1 раз в сутки 10-15 инъекций;

  • коллагеназа субконъюнктивально по 0,3-0,5 мл (100 ЕД в 1 мл) 1 раз в сутки 10-15 дней;

  • вобэнзим внутрь по 5-10 таблеток 3 раза в сутки в течение 2-4 нед.


В последнее время в литературных источниках представлены результаты многочисленных исследований по эффективности интравитреального введения глюкокортикоидов (триамцинолона) при лечении экссудативной макулопатии. Учёные проводят клинические исследования интравитреального применения блокаторов ангиогенеза (например, бевацизумаба) для предупреждения и регресса неоваскуляризации.

Хирургическое лечение



При ДР применяют лазерную коагуляцию сетчатки и хирургические вмешательства.

Лазерное лечение



Показания к лазерному лечению: экссудативная макулопатия, наличие ишемических зон сетчатки, ретинальная и/или папиллярная неоваскуляризация, рубеоз радужки.

  • При макулопатии с ограниченной проницаемостью сосудов выполняют фокальную лазеркоагуляцию сетчатки под контролем ФАГ.

  • При диффузном отёке макулы производят решётчатую лазеркоагуляцию сетчатки в центральной зоне глазного дна.

  • В зависимости от распространённости ишемических зон сетчатки и неоваскулярных изменений выполняют секторальную или панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки.


Противопоказания для лазерного лечения: недостаточная прозрачность преломляющих сред глаза, фиброваскулярная пролиферация III—IV степени, выраженная геморрагическая активность на глазном дне, очень низкая острота зрения (менее 0,1).

Если применение лазеркоагуляции сетчатки невозможно, при отсутствии грубой фиброзной пролиферации выполняют трансклеральную криопексию или диод-лазерную коагуляцию сетчатки. Данные методы также назначают в дополнение к панретинальной лазеркоагуляции.

Хирургические вмешательства



Наиболее частая операция при ДР — витрэктомия — показана при:

  • хроническом макулярном отёке, вызванном тракцией СТ;

  • длительно существующем (более 3 мес) гемофтальме;

  • тракционной отслойке сетчатки (при давней распространённой тракционной отслойке сетчатки хирургическое лечение практически бесперспективно).


При вторичной неоваскулярной глаукоме рекомендуют крио- или диод-лазерные циклодеструктивные операции (фистулизирующие методы хирургического лечения неэффективны).

Показания к консультации других специалистов



Лечение ДР следует проводить совместно с эндокринологом и терапевтом.

Примерные сроки нетрудоспособности



Длительность нетрудоспособности больного зависит от тяжести ДР. вида хирургического вмешательства и его исхода. Примерные сроки нетрудоспособности составляют от 2 нед до 2 мес.

Дальнейшее ведение



Необходимо постоянное динамическое наблюдение офтальмологом.

  • При непролиферативной и препролиферативной стадии ДР обследования повторяют 1 раз и 6-8 мес.

  • При пролиферативной ДР проводят осмотр 1 раз в 3-4 мес.


ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА



Пациент должен быть проинформирован, что для сохранения зрительных функций ему необходимо следить за компенсацией СД и нормализацией АД, соблюдать все назначения эндокринолога и терапевта и проходить обследование у офтальмолога. При внезапном снижении остроты зрении или появлении других жалоб со стороны органа зрения следует немедленно обращаться к офтальмологу.

ПРОГНОЗ



Прогноз во многом зависит от стадии ДР и тяжести течения СД. Наиболее неблагоприятен он при пролиферативной ДР, приводящей к таким осложнениям, как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и неоваскулярная глаукома со значительной потерей зрительных функций вплоть до полной слепоты.

---

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.

Возможно, Вам будет интересно

Похожие новости

Поделитесь своим мнением. Оставьте комментарий

Автору будет приятно узнать обратную связь о своём посте.

    • bowtiesmilelaughingblushsmileyrelaxedsmirk
      heart_eyeskissing_heartkissing_closed_eyesflushedrelievedsatisfiedgrin
      winkstuck_out_tongue_winking_eyestuck_out_tongue_closed_eyesgrinningkissingstuck_out_tonguesleeping
      worriedfrowninganguishedopen_mouthgrimacingconfusedhushed
      expressionlessunamusedsweat_smilesweatdisappointed_relievedwearypensive
      disappointedconfoundedfearfulcold_sweatperseverecrysob
      joyastonishedscreamtired_faceangryragetriumph
      sleepyyummasksunglassesdizzy_faceimpsmiling_imp
      neutral_faceno_mouthinnocent

Комментариев 0