Механизм развития близорукости │ Часть 2

+ -
+3
Механизм развития близорукости │ Часть 2

Роль склеры в патогенезе и прогрессировании близорукости



Положение об определяющем значении склерального фактора в патогенезе миопии составляет ядро многих как старых, так и новых гипотез ее происхождения. Это положение получило экспериментальное подтверждение в комплексных исследованиях биомеханических, морфологических и биохимических свойств склеры немиопических и миопических глаз, выполненных в последние годы главным образом в Московском научно-исследовательском институте глазных болезней им. Гельмгольца.

Как известно, склеральная оболочка глаза относится к фиброзным образованиям, т.е. представляет собой разновидность соединительной ткани организма. Склера состоит из клеточных и волокнистых элементов, погруженных в основное вещество, образуемое гликозаминогликанами. протеинами и протеинполисахаридными комплексами — протеогликанами и гликопротеинами [Слуцкий Л. И., 1969; Meyer К., 1954). Основной волокнистый элемент склеры — коллаген. Он составляет около 70 % сухой массы ткани склеры [Слуцкий Л. И., 1969]. Пучки коллагеновых волокон — фибриллы — образуют довольно сложное переплетение. Часто их сопровождают параллельно идущие пучки нежных эластических волокон [Kanai A., Kaufmann Н. Е., 1972]. Главная, опорная, функция склеры определяется ее биомеханическими свойствами, основные из которых — механическое напряжение, прочность и упругость. Их качественные и количественные характеристики обусловливаются, во-первых, концентрацией коллагена, плотностью упаковки коллагеновых волокон и их архитектоникой, во-вторых, составом и пространственной структурой протеогликановых комплексов, а также способом их взаимосвязи с волокнами, в-третьих, наличием в этих биополимерах стабилизирующих внутри- и межмолекуляр-ных связей [Бычков С.М., 1968; Никитин В. Н. и др., 1977; Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981; Matheuns М., 1965; Bryant W. M., Weeks P. M., 1967; Chvapil М., 1967; Meyer К., 1969; Tanzer M. L., 1976].

Первые данные о коэффициенте эластичности роговицы и склеры глаз кролика и человека были получены еще в прошлом веке N. Schelske (1864). Он установил, что эти коэффициенты для образцов человеческой склеры, вырезанных в меридиональном и экваториальном направлениях, неодинаковы: разница между ними может достигать 7 %. Растяжимость роговицы оказалась в 2 раза больше, чем склеры. Подробную качественную оценку показателей прочности склеры крупного рогатого скота и свиней дал G. Jschreyt (1899). J. Gloster и соавт. (1957), S. Gloster и E.S. Perkins (1959) показали, что характеристики механических свойств склеры животных и человека существенно различаются. По данным М. Sato (1960), величина разрушающей нагрузки в расчете на единицу ширины образца, вырезанного в экваториальном направлении, в 1,5 раза превышает аналогичный показатель для меридиональной полоски. B J. Curtin (1969, 1970), изучавший склеральный механизм прогрессирования миопии, обнаружил, что склера реагирует на напряжение так, как это свойственно вязко-упругим материалам. Различают две фазы напряжения и восстановления прежнего состояния склеры после нагрузки: практически мгновенную упругую деформацию и более медленную вязко-упругую (Gloster J. et al., 1957; Helen St. R., McEwen W. K., 1961]. Такое поведение характерно и для других соединительнотканных образований [Jamison et al., 1968].

В. П. Филатов и С. А. Никитин (1959) при повышенном внутриглазном давлении у кроликов и кошек выявили способность нормальной склеры растягиваться и при повторном нагружении накапливать остаточные деформации. Наоборот, С. П. Шмуль (1961), основываясь на результатах экспериментов на шаровидных глазах человека и животных, пришел к выводу, что склера не растягивается даже при шестикратном повышении нормального внутриглазного давления. Таковы данные литературы по обсуждаемому вопросу.

При экспериментальном исследовании деформации склеры эмметропических глаз человека по различным поясам и зонам (рис. 33)



Рис. 33. Локализация образцов склеры в левом глазу.
I—III — пояса глаза; 1—8 — зоны глаза.


при изменении нагрузок установлено [Аветисов Э. С. и др., 1971, 1978], что склера неоднородна и обладает выраженной анизотропностью: различные и по-разному ориентированные ее участки неодинаково реагируют на нагрузку (рис. 34).



Рис. 34. Неоднородность деформационных свойств склеры по зонам экваториального пояса глаза.
а — условное внутриглазное давление 20 и 100 мм рт.ст.; б — условное внутриглазное давление 200 мм рт.ст.; Р — разрушающая нагрузка; по окружностям — величина деформации; 1—8 — зоны глаза.


В частности, неодинаковы деформационные свойства склеры экваториальной и макулярной зон. Несмотря на то что склера макулярной области глаза имеет максимальную толщину, она более растяжима, чем склера экваториального пояса. При равномерном распределении приложенных сил нормальная склера менее устойчива в сагиттальном направлении, чем в экваториальном (рис. 35).

Механизм развития близорукости │ Часть 2


Рис. 35. Максимальная деформация склеры в экваториальном (кривые слева) и сагиттальном (кривые справа) направлении.
По оси абсцисс — деформация (в процентах), по оси ординат — нагрузка (в кг/мм2). Светлые кружки и квадраты — аппроксимированные результаты (? 11, ? 22), темные — результаты экспериментов (? 11, ? 22).


В этом можно видеть проявление биологической целесообразности, поскольку регуляция рефрактогенеза в основном осуществляется за счет влияния на анатомический компонент рефракции — длину переднезадней оси глаза. При патологии же это целесообразное свойство превращается в свою противоположность и создает благоприятные условия для прогрессирования миопии.

При сравнительном изучении биомеханических свойств склеры эмметропических и миопических глаз установлено [Аветисов Э. С. и др., 1971], что толщина склеры (у экватора и заднего полюса) и толщина роговицы в глазах с эмметропией и миопией слабой степени примерно одинаковы, причем у заднего полюса глаза склера значительно толще, чем у экватора. В глазах с высокой миопией отмечено заметное истончение склеры, особенно в заднем отделе, и истончение роговицы. Деформация склеры при миопии также характеризуется топографической неоднородностью. В темпоральной стороне заднего полюса глаза отмечается тенденция к увеличению деформации по сравнению с назальной стороной. Величины деформации при трех уровнях нагружения (условное внутриглазное давление 20; 100 и 200 мм рт. ст.) в макулярной области в 1,1 —3,6 раза выше, чем в экваториальном поясе [Волколакова Р. Ю., 1980].

Установлено [Аветисов Э. С. и др., 1971], что в глазах с эмметропией и миопией слабой степени растяжимость склеры практически одинакова, а в глазах с высокой миопией — заметно больше, особенно в заднем отделе (рис. 36).



Рис. 36. Остаточная деформация склеры при эмметропии (I), миопии отбой степени (II) и миопии высокой степени (III — у экватора, IV — у заднего полюса). По оси абсцисс величина груза в граммах (?Р), По оси ординат средние величины удлинения склеры в миллиметрах (?l).


Для более полной характеристики биомеханических свойств склеры важно иметь данные не только о ее растяжимости, но и о прочности, которая в большей мере отражает функциональное состояние склеры как опорной оболочки. Исследование упруго-прочностных характеристик склеральной ткани в возрастном аспекте [Иомдина Е. Н., 1984] позволило установить снижение ее прочности в экваториальном поясе и в области заднего полюса у взрослых при миопии средней и высокой степени по сравнению с возрастной нормой (рис. 37).



Рис. 37. Распределение предела прочности (?) по областям склеры при эмметропии и миопии (от —4,0 до —9,0 дптр).


Выделена разновидность склеры детских глаз с эмметропией со структурной неполноценностью склеральной ткани; эта склера по прочностным свойствам аналогична склере миопических глаз (рис. 38).



Рис. 38. Распределение предела прочности (?) по областям детской склеры в норме (I) и при структурной неполноценности ткани (II).


Очевидно, имеется потенциальная возможность к растяжению такой склеры даже под влиянием физиологических нагрузок, выдерживаемых полноценной склерой. Такая склера имеется у лиц с повышенным риском возникновения миопии и ее прогрессирования.

С помощью ультразвукового метода прижизненного определения свойств склеры по разнице между величинами сагиттальной оси глаза до и после его дозированной компрессии (Аветисов Э. С. и др., 1978; Шенгелия Д. Г., 1978] также обнаружено статистически достоверное увеличение степени деформации глазного яблока при миопии.

Разработка объективного и точного прижизненного метода определения биомеханических характеристик склеральной оболочки глаза должна основываться на создании ее адекватной механико-математической модели. Возможные подходы к построению такой модели предлагаются в работах A. Arciniegas и соавт. (1986) и G. R. Bell (1993). Биомеханическое моделирование на основе тщательного анализа кривых зависимости напряжение—деформация, полученных для образцов изолированной нормальной и миопической склеры, проведено Е. Н. Иомдиной и соавт. (1992). Обнаружено, что данная зависимость состоит из двух участков, соответствующих области обратимых деформаций (небольшого начального нелинейного участка и более протяженной области линейной зависимости), и области необратимых деформаций, где указанная зависимость носит выраженно нелинейный характер. Оказалось, что при миопии средней и высокой степени область обратимых деформаций в экваторе и особенно заднем полюсе глаза сокращается до 1/3 от величины максимальной деформации, в то время как при эмметропии область упругих деформаций в 1,5—2 раза шире, чем область пластических деформаций и составляет около 2/3 от величины максимальной деформации. Соотношение величины напряжения и соответствующей ему величины деформации, при котором зависимость напряжение—деформация становится нелинейной, принято за тот биомеханический критерий, который позволяет отличить нормальную склеру от патологически измененной в условиях живого глаза. Данный критерий был использован при разработке устройства для исследования биомеханических свойств роговой и склеральной оболочек глаза (офтальмомеханографа), которое дает возможность получать диаграммы указанного типа, иначе говоря, осуществлять постепенное локальное циклическое нагружение с одновременной высокоточной регистрацией смещения исследуемого участка |Иомдина Е. Н. и др., 1994, 1997]. Устройство управляется компьютером, с помощью которого задаются рабочие параметры (величина, скорость и продолжительность нагрузки и разгрузки, число циклов и их конфигурация), а также анализируются полученные данные, которые в графическом виде выводятся на экран. Диаграммы обследованных детей и подростков с различной клинической рефракцией различаются по целому ряду количественных и качественных параметров, таких как форма гистерезисных петель, их взаиморасположение, площадь, но в первую очередь по соотношению линейной и нелинейной части величины деформации. Данное устройство позволяет объективно оценивать биомеханический статуе корнеосклеральной оболочки глаза и с достаточной степенью точности прогнозировать дальнейшее развитие миопического процесса.

С целью оценки биомеханических свойств склеры был предложен метод определения скорости распространения в склере акустических поверхностных волн; обнаружена прямая корреляция между акустическими свойствами склеры и тарзальной области век [Обрубов С. А., 1992]. К сожалению, выделить показатель, характеризующий свойства миопической склеры, автору не удалось.

В последние годы была разработана методика определения акустической плотности склеры (АПС) на основе ультразвукового сканирования по амплитуде затухания эхосигнала, отраженного от склеральной капсулы глаза [Аветисов Э. С., Фридман Ф. Е., Тарутта Е. П. и др., 1996]. Проведенные у 90 больных с прогрессирующей близорукостью исследования показали высокую информативность метода, позволяющую получить достоверные различия АПС в норме, при миопии средней и высокой степени, а также до и после склероукрепляющих вмешательств. Разработана методика прогнозирования осложненной миопии у детей и подростков на основе ультразвукового исследования склеры |Тарутта Е. П., 1993|. Более поздние исследования выявили достоверное снижение АПС у детей уже при миопии слабой степени (Ходжабекян Н. В., 1997]. При этом оказалось, что акустическая плотность склеры при миопии слабой степени у пациентов в возрасте 13—15 лет достоверно выше, чем у детей 7—9 лет как в заднем полюсе, так и в зоне экватора. Это согласуется с известными клиническими наблюдениями о том, что более раннее начало близорукости сопровождается, более быстрым прогрессированием и приводит в итоге к формированию более сильной рефракции.

Установлено, что показатели АПС при прогрессирующей миопии достоверно ниже, чем при стационарной. Выделены критерии прогноза прогрессирования близорукости.

Для объективной оценки свойств склеры высокоинформативным и чувствительным оказался метод компьютерной томографии орбиты. Выявлено снижение рентгенооптической плотности склеры при миопии по сравнению с эмметропией и гиперметропией, при прогрессирующей миопии по сравнению со стационарной и при осложненной миопии по сравнению с неосложненной [Ходжабекян Н. В., 1997].

Наиболее вероятным механизмом необратимого растяжения глазного яблока при прогрессирующей миопии следует считать накопление остаточных микродеформаций склеры вследствие периодических избыточных нагрузок на нее. К ним относятся колебания офтальмотонуса (суточные, ортоклиностатические, пульсовые, дыхательные, мышечные) и особенно повышение внутриглазного давления при наклоне туловища вперед и инерционных перегрузках, возникающих во время занятий спортом и в процессе трудовой деятельности [Ферфильфайн И. Л., 1974]. Способность к накоплению микродеформаций — это биомеханическое свойство склеры, не характерное для здоровых глаз и связанное с ее трофическими и структурными изменениями.

А. П. Нестеров в механизме прогрессирования миопии придает значение следующим факторам: 1) увеличению радиуса кривизны заднего отдела склеры; 2) истончению оболочек глазного яблока, особенно в заднем отделе; 3) тенденции к повышению внутриглазного давления; 4) изменению шаровидной формы глазного яблока на вытянутую [Нестеров А. П. и др., 1974].

Суммируя данные о влиянии трех первых факторов, он отмечает, что удельное напряжение, растягивающее капсулу глаза в заднем его отделе, увеличивается при миопии 9,0 дптр в 2 раза, 18,0 дптр в 2,8 раза и 36,0 дптр в 3,6 раза. Что касается четвертого фактора, то А. П. Нестеров подчеркивает следующее.

На растянутом миопическом глазу, который в заднем своем отделе приобретает вытянутую форму, кривизна склеры становится неодинаковой, поэтому и силы, растягивающие склеру, будут разными. Они особенно велики в тех меридианах, где радиус кривизны наибольший, т.е. в переднезаднем направлении. В одном и том же меридиане напряжение увеличивается в направлении к заднему полюсу глаза. В связи с неравномерностью напряжения в склере в различных направлениях значительно уменьшается сопротивляемость ткани и усиливается тенденция к пластической деформации.

При электронно-микроскопических исследованиях [Николаева Т. Э., 1974; Аветисов Э. С. и др., 1979, 1980; Андреева Л. Д., 1979, 1981; Волколакова Р. Ю., 1980J выявляются закономерные изменения ультраструктуры склеры при миопии. Основная их локализация — коллагеновый каркас склеры, ответственный за ее прочностные свойства. Небольшие изменения коллагеновых фибрилл иногда встречаются и при миопии слабой степени, предопределяя, очевидно, ее дальнейшее прогрессирование.

Суть изменений фибрилл заключается в их расщеплении на более мелкие единицы — субфибриллы. Процесс микрофибриллярного расщепления обусловлен, по-видимому, нарушением белково-полисахаридных связей в молекулах тропоколлагена. Разрушение основной цементирующей субстанции склеры — протеогликановых комплексов — приводит к освобождению гликозаминогликанов, которые выявляются при гистохимическом исследовании по их усиленному окрашиванию. Такое явление обнаруживается уже при начальной миопии.

При миопии средней степени процесс микрофибриллярного расщепления становится более распространенным, сохраняя, однако, очаговое расположение. Это коррелирует с гистохимическими показателями — более интенсивным, чем при миопии слабой степени, окрашиванием гликозаминогликанов склеры.

При миопии высокой степени преобладает качественно иной процесс: наряду с микрофибриллярным расщеплением происходят дезагрегация тропоколлагена и зернистый распад фибрилл (рис. 39—42).



Рис. 39. Склера заднего отдела глаза при эмметропии. Плотная упаковка коллагеновых структур, переплетение волокон в разных направлениях. х 4500.



Рис. 40. Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Рыхлое расположение коллагеновых структур, х 4500




Рис. 41. Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Распространенное расщепление коллагеновых фибрилл на субфибриллы. Фрагмент фибробласта. х 30 000.




Рис. 42. Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Зернистый распад коллагеновых фибрилл, х 30 000.


Процесс распада локализуется не только в фибриллах, но и в цементирующей субстанции. Он закономерно сопровождается истончением склеры.

При сканирующей электронной микроскопии в склере миопических глаз в отличие от эмметропических отмечается более беспорядочное и рыхлое расположение фибрилл и волокон на наружной и внутренней поверхностях (рис. 43 и 44).



Рис. 43. Наружная поверхность склеры экваториального пояса эмметропического глаза. Видны волнообразные волокна, некоторые из них оплетены фибриллами. х 4500.




Рис. 44. Наружная поверхность склеры экваториального пояса миопического глаза. Волнообразные пучки коллагеновых фибрилл с участком дезорганизации архитектоники. х 9000.


Своеобразно измененные коллагеновые комплексы, выявляемые в склере при миопии высокой степени, подчеркивают глубину процесса деструкции коллагена. При близорукости высокой степени обнаруживается активация фиброкластов, резорбирующих обломки разрушенных фибрилл. Фиброкласты, очевидно, принимают участие в перестройке миопической склеры подобно тому, как это происходит при инволюции склеры у пожилых людей [Аветисов Э. С. и др., 1979]. Наблюдается преобразование части фибробластов в миофибробласты [Андреева Л. Д., 1981], что, очевидно, является компенсаторной реакцией склеры на неблагоприятные условия, вызванные ее растяжением.

Важно отметить, что начальные структурные изменения, аналогичные описанным, обнаруживаются и в переднем отделе склеры, который, как известно, практически не подвергается растяжению. Это указывает на их первичный характер [Николаева Т. Э., 1973]. По мере прогрессирования миопии на эти первичные изменения наслаиваются вторичные, обусловленные самим процессом растяжения склеры, особенно в заднем отделе.

Чтобы выявить механизмы, лежащие в основе биомеханических и структурных нарушений, исследовали связь механических характеристик нормальной и миопической склеры с ее основными биохимическими показателями [Аветисов Э. С. и др., 1984, 1991]. Было установлено, что уменьшение при миопии толщины склеры и изменение ее упруго-прочностных параметров в наибольшей степени определяются снижением содержания в ней гликозаминогликанов, общего коллагена и повышением уровня его растворимых фракций, снижением уровня поперечных связей («сшивок»), стабилизирующих коллагеновое волокно, а также нарушением обмена некоторых микроэлементов (в первую очередь, меди), непосредственно участвующих как в биосинтезе коллагена, так и в образовании поперечных сшивок в ткани склеры [Винецкая М. И. и др., 1988, 1989, 1994].

Таким образом, очевидно, что патогенетическую основу прогрессирующей миопии составляет изменение биомеханических свойств склеры, обусловленное ее структурными и трофическими нарушениями. Выявление причин и механизма этих нарушений позволит разработать более эффективные методы профилактики прогрессирования близорукости и ее патогенетического лечения.

Значение нарушений гемодинамики в развитии миопии и ее прогрессировании



Существенные нарушения гемодинамики глаза при миопии можно считать установленным фактом. Эти нарушения проявляются в уменьшении пульсового и минутного объема крови, циркулирующей в интраокулярных сосудах, снижении реографического коэффициента, отражающего изменения объемной скорости крови в увеальном тракте, уменьшении давления крови в центральной артерии сетчатки, замедлении кровотока в глазу и морфологических изменениях в сосудах хориоидеи и сетчатки при высоких степенях миопии.

Принципиально важно, что гемодинамические нарушения в глазу при миопии отмечаются уже на начальном этапе ее развития. Об этом свидетельствуют показатели недостаточности (дефицита) кровоснабжения глаза при разных степенях миопии [Аветисов Э. С. и др., 1968]. Дефицит кровоснабжения — это разность между минутным объемом крови нормального глаза и минутным объемом крови, имеющимся в данном глазу [Бунин А. Я., 1971].

Различия в уровнях минутного объема крови в глазах с эмметропией и миопией слабой степени более значительны (дефицит кровоснабжения равен 40 %), чем различия в величинах этого показателя при миопии средней и высокой степени по сравнению с миопией слабой степени (7 и 9 % соответственно). Аналогичная особенность отмечена и при сопоставлении значений реоофтальмографического коэффициента при эмметропии, миопии слабой и высокой степени; величина этого показателя составила 4,8; 2,72 и 1,84 ‰ соответственно [Аветисов Э. С. и др., 1968].

Данные ряда авторов [Аветисов Э. С. и др., 1967, 1968; Шмулей П. П., 1970; Корниловский И. М., 1972; Левченко О. Г., Друкман А. Б., 1982] свидетельствуют о том, что ухудшение гемодинамики глаза — одна из основных причин снижения работоспособности цилиарной мышцы, которое может обусловить возникновение миопии, связанной со зрительной работой на близком расстоянии.

И. М. Корниловский (1978) отметил параллельное снижение реоофтальмографического коэффициента и резервов аккомодации у лиц с миопией. По его данным, эти показатели составили 5,17 ‰ и 9,5 дптр при эмметропии и только 3,10 ‰ и 1,9 дптр при миопии.

О. Г. Левченко и А. Б. Друкман (1982) на основе вычисленных коэффициентов корреляции между длиной оси глаза, значениями реоофтальмографического коэффициента и величиной элементов эргографической кривой пришли к заключению о наличии корреляционной связи средней степени (r= +0,331) между аккомодационной способностью и величиной пульсового объема крови в сосудах увеального тракта на глазах с миопией. По данным авторов, увеличение длины оси глаза сопровождается нарушением местной гемодинамики и ослаблением устойчивости аккомодации. При этом наиболее тесно связанными с длиной оси глаза показателями являются величина реографического коэффициента и амплитуда эргографической кривой. Эти изменения гемодинамики и аккомодации выражены уже при миопии слабой степени, когда анатомический фактор (растяжение оболочек глаза) не может оказать неблагоприятного влияния на сосуды глаза. В связи с этим можно считать, что указанные изменения предшествуют росту глаза и развитию миопии.

На тесную связь между гемодинамическими показателями и работоспособностью цилиарной мышцы указывают и результаты ее тренировок, приводящих к существенному улучшению ее кровоснабжения (Аветисов Э. С. и др., 1971; Стишковская Н. Н., 1979; Елисеева С. Г., 1983].

Таким образом, исследования, проведенные в последнее время, убеждают в том, что одной из главных причин снижения работоспособности цилиарной мышцы, являющегося основой для развития близорукости, является недостаточное кровоснабжение этой мышцы.

Помимо аккомодационного аппарата, можно выделить еще два патогенетических звена, играющих важную роль в прогрессировании миопии и возникновении ее осложнений, на которые существенное влияние оказывает дефицит регионарного кровообращения. Это — склера и внутренние оболочки глаза.

Как уже отмечалось, в основе биомеханических нарушений склеры, ведущих к уменьшению ее прочности, лежат структурные и биохимические изменения наружной оболочки глаза. Одним из факторов, способствующих нарушению метаболизма в склере, несомненно, является снижение ее кровоснабжения.

Ангиографические исследования сосудов склеры [Стародубцева Е. И. и др., 1980] у больных с прогрессирующей осложненной миопией позволили выявить значительные сосудистые изменения и нарушения трофики склеры. Подробно освещенные в предыдущей главе гемодинамические изменения в миопических глазах, выявляемые при флюоресцентной ангиографии глазного дна, свидетельствуют о раннем нарушении циркуляции в системе сосудов хориокапиллярного слоя и в системе прекапиллярных артериол, что имеет важное патогенетическое значение в прогрессировании миопии и развитии ее осложнений. Растяжение оболочек глаза при прогрессирующей миопии в свою очередь ведет к еще большим деструктивным изменениям сосудов хориоидеи и сетчатки, в результате чего увеличиваются нарушения гемодинамики. Не исключено, что при этом происходит и механическое сдавление сосудов, косо проходящих через склеру.

Таким образом, нарушения гемодинамики глаза, несомненно, играют важную, еще недостаточно изученную роль в развитии миопии, ее прогрессировании и возникновении осложнений. Это важное обстоятельство следует учитывать как при изучении вопросов, касающихся патогенеза миопии, так и при ее лечении.

Общее состояние организма и миопия



Вопросу о связи миопии с общим состоянием организма и его развитием посвящено большое число работ. А. А. Малиновский (1961) обнаружил у лиц с миопией сниженный индекс стопы и считает, что это подтверждает мнение об ослаблении при близорукости соединительнотканных элементов во веем организме, в частности в склере.

С. Desusclade и G. Desusclade (1959), а также A. Angrist (1964) предполагают, что изменения в склере при миопии являются следствием общего коллагеноза. Однако A. Angrist выражает удивление по поводу того, что даже при высокой близорукости в других частях тела изменений коллагена не обнаруживают.

Показано, что у лиц с миопией часто снижены основной обмен, пульсовое давление и повышено минимальное артериальное давление [Мучник С. Р. и др., 1958; Ходакова Н. М., 1959; Малиновский А. А., 1961; Мучник С. Р. и др., 1962]. Полагают, что указанные изменения ухудшают физиологическое состояние склеры и способствуют ее растяжению.

В. В. Коваленко и В. Я. Гайдай (1977) отметили, что у школьников с близорукостью слабой и средней степени при нормальном содержании в крови эритроцитов наблюдается уменьшение количества лейкоцитов, которое увеличивается по мерe усиления рефракции. При миопии высокой степени обнаружено снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, биологической активности крови и уровня восстановления глутатиона крови [ Мучник С. Р. и др., 1962]. При высокой миопии отмечается также некоторое повышение фибринолитической активности крови [Аветисов Э. С. и др., 1974]. Имеется сообщение о снижении у лиц с миопией антиокислительной активности липидов мембран эритроцитов [Винецкая М. И. и др., 1982]. По мнению авторов, это может быть связано с нарушением у таких больных ряда других обменных процессов. Возможно, что коллаген миопической склеры, сформированный в таких условиях, является дефектным по сравнению с нормальным, в результате чего изменяются его прочностные свойства.

Scialdone и Pantalone (1963) изучили корреляцию между миопией и группами крови и установили, что такая корреляция существует, вероятно, только при группе крови А(II).

A. Magdonald (1957) и О.А. Gardiner (1960) обратили внимание на роль белкового обмена в патогенезе миопии. В экспериментах на кроликах, находившихся на безбелковой диете, они выявили более интенсивное, чем обычно, усиление рефракции в процессе роста животных.

F. Silvan (1951) указывает на причинную роль гиповитаминоза в развитии близорукости. Однако А. Н. Halasa и D. S. McLaren (1964) не обнаружили какой-либо зависимости между видом рефракции и гиповитаминозами.

Н. И. Усов (1966) приводит данные, которые показывают, что у детей, перенесших рахит, миопия встречается в 5 раз чаще, чем у здоровых детей. По данным ряда авторов [Ермолаева Л. Т., 1959; Петрова Л. М., 1961; Зайцева, 1966; Терентьева А. Ф.. Рязанова Р. И., 1969; Золотарева М. М. и др., 1871; Hirsch М., 1957, и др.], у лиц с миопией по сравнению со здоровыми в анамнезе чаще выявлялись такие инфекционные заболевания, как корь, скарлатина, дифтерия, тонзиллит, ревматизм, туберкулез, инфекционный гепатит и др. Однако В. Г. Копаева (1972) не обнаружила статистически достоверной зависимости динамики рефракции от перенесенных детьми инфекционных заболеваний.

Е. М. Белостоцкая (1959) считает, что миопия возникает преимущественно у детей с недостаточным физическим развитием, а также у тех, чей организм ослаблен различными инфекционными заболеваниями. В. Г. Копаева (1972) также установила, что близоруких среди детей с низким физическим развитием заметно больше, чем среди их сверстников с физическим развитием выше среднего. Между тем V. Yamamoto (1952), Р. А. Gardiner (1954), G. S. Pendse (1955), проведя тщательные антропометрические исследования, не выявили какой-либо связи между миопией и физическим состоянием детей. A. Benoit (1958) и Е. Goldschmidt (1966) даже считают, что у лиц с миопией физическое развитие, как правило, выше среднего.

Р. В. Бойчук (1966, 1967) обнаружил у больных с высокой прогрессирующей миопией увеличение в крови количества хлоридов и калия при одновременном уменьшении содержания кальция. Он отметил у них также снижение уровня меди в крови и повышение активности церулоплазмина, а также уменьшение содержания железа и насыщенности трансферрина железом. Онарушении усвоения кальция в организме больного с близорукостью сообщают и другие авторы [Law F. W., 1934; Strebel J., 1937].

В. И. Колосов и соавт. (1982) оценили состояние фосфорнокальциевого обмена у детей с усилением миопии как «критическое» (на грани компенсации). Они полагают, что его вряд ли можно считать оптимальным для ретенции солей кальция, обусловливающих резистентность соединительнотканных образований, несущих функцию опоры, к которым относится и фиброзная оболочка глаза. В другой работе В. И. Колосовым и соавт. (1982) показано, что у детей, у которых выявлено прогрессирование миопии, отмечаются достоверно более высокий уровень активности лактатдегидрогеназы и усиление экскреции с мочой креатина, чем у детей с эмметропией. Отмеченные изменения выявлялись на фоне заметного дефицита оснований, представляющих щелочные валентности буферной системы организма, и более высокого транспорта углекислоты венозной кровью. По мнению авторов, ацидотические сдвиги в растущем организме также отрицательно влияют на ретенцию солей кальция соединительнотканными образованиями, в частности склерой, способствуя снижению их резистентности.

По данным B. C. Lane (1981), у лиц с прогрессирующей миопией отмечается недостаточное содержание хрома и кальция в волосах, кроме того, они потребляют чрезмерное количество белка и сахара. Автор считает, что хром повышает устойчивость функции ресничной мышцы.

То обстоятельство, что миопия чаще возникает и наиболее интенсивно прогрессирует в подростковом возрасте, в период усиленного роста [Скородинская В. В., 1974, и др.], побудило к изучению связи ее с эндокринными изменениями в организме и период полового созревания. Однако немногочисленные и противоречивые данные о состоянии желез внутренней секрецИИ у лиц с миопией [Малиновский А. А., 1961; Збандут И. С., I%6; De Vries D., 1950; Andrews G., Andrews E., 1966] пока не позволяют даже предположительно судить о роли эндокринных расстройств в ее возникновении.

В период прогрессирования близорукости у детей и подростков происходит усиление катаболических процессов соединительной ткани, выражающееся в возрастании активности гиалуронидазы сыворотки крови, увеличении экскреции гликозаминогликанов и коллагена, повышении уровня свободного оксипролина крови [Винецкая М. И. и др., 1988, 1989].

Т. С. Смирновой (1980) выполнена работа, цель которой — установить возможные взаимосвязи возникновения и развития близорукости с комплексным показателем здоровья и физического развития детей школьного возраста. Особенность работы заключалась в том, что она проводилась при участии специалистов Института гигиены детей и подростков Министерства здравоохранения СССР. Программа комплексного обследования включала свыше 40 важных клинических показателей, в частности антропологические данные, показатели половой зрелости, характеристику развития мышц, зубную формулу, основные показатели гемодинамики, данные гемограммы. Офтальмологическое обследование заключалось в определении остроты зрения и рефракции (при снижении остроты зрения в условиях атропиновой циклоплегии).

По намеченной программе обследовано 3504 школьника 1 — 10-х классов шести средних общеобразовательных школ Москвы. Для статистической оценки показателей, имеющих количественное выражение, использована мера информативности. Изучение связи качественных показателей с миопией было проведено с помощью метода вычисления коэффициентов сопряженности.

В результате исследования установлена тесная связь миопии с некоторыми качественными и количественными показателями, характеризующими здоровье:

1) миопия чаще всего встречается у детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата, затем следуют дети с болезнями органов дыхания, ожирением и болезнями органов пищеварения;

2) из количественных показателей, характеризующих здоровье, наиболее информативными при определении связи с миопией вообще оказались (табл. 30)



Таблица 30. Степень информативности признаков при определении групп здоровье — близорукость


группа здоровья, формула половой зрелости, количество кариозных зубов, формула физического развития, степень выраженности аденоидов и миндалин, при выделении миопии высокой степени — количество кариозных зубов и степень выраженности аденоидов.

Установлено, что удельный вес миопии средней и высокой степени значительно возрастает по мере перехода от «эталонной» по здоровью группы обследованных к практически здоровым и к группе лиц с хроническими заболеваниями. Это с очевидностью свидетельствует о том, что на механизм прогрессирования миопии существенное влияние оказывает состояние здоровья. Достоверной связи между близорукостью и темпом физического развития школьников установить не удалось.

При дальнейшем углубленном изучении влияния общего состояния организма на механизм развития близорукости особое внимание следует уделить состоянию опорно-двигательного аппарата, носоглотки, полости рта и обменным нарушениям в организме.

Значение аутоиммунных факторов в прогрессировании миопии и развитии осложнений



В последние годы появились сообщения о нарушениях в иммунном статусе больных с близорукостью. Отмечено снижение общего количества лимфоцитов и ослабление Т-клеточного звена иммунитета [Бушуева Н. Н., 1988, 1989), дисбаланс иммунорегуляторных механизмов как в сторону активации иммунной системы, так и в сторону развития иммунодефицитного состояния [Лазаренко Л. Ф. и др., 1994], сенсибилизация лимфоцитов к компонентам увеоретинального факта [Пучковская Н. А. и др., 1986; Бушуева Н. Н., 1989] и накопление гематглютинирующих антител к тканеспецифическому S-антигену сетчатки у взрослых больных с миопией [Слепова О. С., 1992].

Установлено, что нарушения в состоянии местного и системного, клеточного и гуморального иммунного ответа, индуцированного S-антигеном сетчатки, ассоциируются с развитием периферических витреохориоретинальных дистрофий и имеют значение в процессе прогрессирования близорукости. Появление и конверсия антител к коллагенам в сыворотке крови являются индикатором патологических процессов, происходящих при формировании периферических витреохориоретинальных дистрофий и быстром профессировании близорукости. Выявленный синергизм в развитии системного гуморального ответа к S-антигенам и коллагенам подтверждает взаимосвязь структурных изменений склеры и сетчатки в ходе прогрессирования миопии.

Ниже приведены относительные прогностические критерии неблагоприятного течения и прогрессирования близорукости:

• существенное повышение содержания S-антител классов IgG и IgM в сыворотке крови;

• выраженный дисбаланс между местным (снижение) и системным (повышение) гуморальным и клеточным иммунным ответом на S-антиген;

• системный поликлональный «дефицит» S-антител и антител к коллагену.

Полученные результаты обосновывают целесообразность разработки подходов к включению иммунокорригирующих средств в систему лечения прогрессирующей миопии [Лазук А. В., Слепова О. С., 1994, 1995].

Распространение близорукости и ее связь с природно-географическими факторами



Неодинаковая частота распространения миопии в разных странах и в разных областях одной страны — факт давно и хорошо известный. Высказано мнение [Малиновский А. А., 1965] о связи миопии с характером почв и содержанием в почвах и водах тех или иных веществ, в частности калия, фосфора и различных микроэлементов. Их недостатком в пище и объясняют большую распространенность близорукости в данной местности. Полагают, что при дефиците этих веществ в организме уменьшается сопротивляемость соединительной ткани и, следовательно. склеральной оболочки глаза.

Указанная гипотеза уже a priori не выдерживает критики. Хорошо известно, что в наше время продукты питания, приобретаемые населением, перевозят на большие расстояния от тех районов, где их производят. Если следовать логике этой гипотезы, то большая частота близорукости должна отмечаться в сельской местности, где удельный вес местных продуктов питания существенно больше, чем в городе. Между тем большинство авторов подчеркивают обратную закономерность — близоруких в городе больше, чем на селе. Приведенная концепция не подтверждается и результатами специальных исследований.

На протяжении ряда лет сотрудники Московского научноисследовательского института глазных болезней им. Гельмгольца изучают распространенность близорукости среди школьников различных климатических зон РФ. С этой целью были использованы материалы массовых углубленных обследований органа зрения школьников, проведенных по единой методике, разработанной в отделе охраны зрения детей и подростков этого института. Эта методика предусматривает объективное определение рефракции после обязательного применения циклоплегических средств.

Проанализированы [Михалева М. Г., 1971] результаты обследований, проведенных в 264 школах (152 городские и 112 сельские) 33 районов РФ. Общее число обследованных учащихся в городских школах составило 127 272, в сельских — 52 357. Частота распространения миопии среди учащихся в городских школах оказалась равной в среднем 8,4 %, в сельских — 7,7 %.

В разных районах РФ число близоруких школьников значительно варьирует. Самый высокий уровень близорукости среди учащихся выявлен в Якутии — 19,1 %, Санкт-Петербурге — 18,8 %, Камчатской области — 16,5 %, Томской области — 12,7 %. Значительно реже (от 3,3 до 5,4 %) — в центральных и южных районах РФ — Ставропольском крае, Саратовской и Оренбургской областях.

Подтвердилась известная закономерность: число близоруких увеличивается по мере увеличения школьного стажа. В 1-х классах школьники с миопией составили в среднем 2,1 %, к 4-му классу их число увеличилось более чем вдвое (4,7 %), в 8-м классе достигло 12,3 % и в 10-м — 16,2 %.

В основном выявлялась миопия слабой и средней степени: до 3,0 дптр — у 73,9 % учащихся, 3,0—6,0 дптр — у 18,6 %, 6,0 дптр и более — у 6,5 %. С переходом из класса в класс увеличивалась и степень миопии. Если в 1-х классах число учащихся с миопией средней и высокой степени составляло 0,2 % ко всем обследованным, то к 10-му классу оно увеличилось до 6,8 %.

Зависимость развития миопии от геохимических факторов среды прослежена М. Г. Михалевой (1971) на примере сельских школ. Для сопоставления данных о распространении миопии с характером почв и содержанием в них микроэлементов была использована схема биогеохимических провинций СССР [Ковальский В. В., 1962]. Для того чтобы исключить влияние санитарно-гигиенических условий на частоту миопии, были обследованы учащиеся сельских школ с одинаковым уровнем освещенности в учебных помещениях.

Проанализированы результаты обследования учащихся сельских школ в районах Тюменской, Кировской, Вологодской областей. Все эти области расположены в таежно-лесной нечерноземной зоне, совпадающей с зоной подзолистых кислых почв, характеризующихся недостатком кальция, фосфора, калия, натрия, кобальта, меди и избытком марганца, цинка, стронция.

Несмотря на одинаковые биогеохимические условия, частота миопии в указанных районах колебалась в широких пределах: в Тюменской области — 8,7 %, Вологодской области — 9,6 % и Кировской области — 5,0 %.

Аналогичные данные получены для лесостепной и степной черноземной зоны, почвы которой содержат достаточное или даже избыточное количество кальция, кобальта и меди. На этих почвах расположены Краснодарский край, Саратовская область, Омская область, Алтайский край. Частота миопии среди обследованных учащихся школ, расположенных на этих территориях, составила соответственно 3,4; 3,6; 5,9 и 8,3 %. Как видно из приведенных данных, нет оснований связывать происхождение миопии с биогеохимическими условиями среды.

Можно считать установленными два факта: 1) частота миопии в общем увеличивается по мере продвижения с Юга на Север; 2) среди учащихся городских школ близорукость, как правило, встречается чаще, чем у сельских школьников. Очевидно, здесь играет роль меньшая зрительная нагрузка у них Помимо того, сельские школьники больше бывают на свежем воздухе и занимаются физическим трудом, что способствует оздоровлению организма и повышению его сопротивляемости неблагоприятным воздействиям окружающей среды.

Увеличение частоты близорукости у школьников, живущих на Севере, отмечалось еще в начале столетия [ Калита И. Т., 1903]. На это указывается и в ряде современных работ [Михалева М.Г., 1971; Жилов Ю. Д., 1972; Рожкова А. И., 1978; Макаров П. Г. и др., 1979; Базарный В. Ф., 1981].

В отдельных работах, посвященных массовому исследованию рефракции у северных народностей Канады и Аляски [Young F.A. et al., 1970; Young F. A., Leary G. A., 1972; Moigan P. W., Munro М.. 1973; Cass E., 1973; Bonik V., 1973; Richler A., Bear J. C., 1980], также сообщается о быстром увеличении частоты близорукости у молодежи этого региона.

Большую частоту близорукости у детей и подростков, живущих на Севере, связывают с особенностями светового режима [Жилов Ю. Д., 1972], со спецификой питания, в частности недостатком витаминов [Cass Е., 1973; Woodruff М. Е., Samek M. J., 1977], с влиянием урбанизации на образ жизни (гиподинамия, преимущественное пребывание детей в закрытых помещениях) [Базарный В. Ф., 1981; и др., 1981], более часто наблюдающимся патологическим течением беременности и родов и обусловленной этим «дисгармонией рефрактогенеза» [Горячева Т. В., 1981].

Для углубленного исследования рефракции и выявления причин увеличения частоты близорукости у школьников на Севере в 1978—1982 гг. были организованы четыре научные экспедиции [Розенблюм Ю. З., 1984], в которых, помимо офтальмологов — сотрудников Московского научно-исследовательского института глазных болезней им. Гельмгольца, приняли участие и антропологи.

Обследованию подлежали учащиеся 1 — 10-х классов четырех территорий: Мурманской области (обжитая территория с относительно мягким климатом), Ямало-Ненецкого автономного округа (осваиваемая территория с очень суровым климатом), Чукотского автономного округа (территория с разным уровнем освоения и очень суровым климатом), Краснодарского края (территория с высокой плотностью населения и мягким климатом). Последний был выбран для сравнения.

По общей программе обследовано 4863 школьника (в том числе в Заполярье — 3158) и по специальной — 1058 школьников. Общая программа включала определение остроты зрения и объективное исследование рефракции (в случаях понижения (рения) в условиях циклоплегии (1 % раствор цикдоборина); специальная программа, помимо того, предусматривала исследование абсолютной и относительной аккомодации, измерение c помощью ультразвука длины переднезадней оси глаза, офтальмометрию и антропометрические изменения.

На Севере близорукость выявлена у 11—39 % школьников, на Юге — у 5—8 %. Она была основной причиной понижения некорригированной остроты зрения. Высокая частота близорукости наблюдалась как в благоустроенных городских школах, особенно в Мурманске (38,6 %), так и в недостаточно приспособленных школах осваиваемых районов (школа-интернат пос. Газовского Ямало-Ненецкого автономного округа — 29 %). Отмечено лишь небольшое уменьшение частоты близорукости у школьников в поселках сельского типа по сравнению с учащимися школ в городах или поселках городского типа, находящихся в тех же климатических зонах. У большинства школьников выявлена близорукость слабой и средней степени.

Частота близорукости среди школьников коренного и некоренного населения мало различалась, причем на одних территориях (Мурманская область) она была выше у некоренного населения, на других (Ямало-Ненецкий и Чукотский автономные округа) — либо одинакова, либо выше у коренного населения. Однако среди учащихся коренных народностей Севера был выше процент врожденных изменений органа зрения — астигматизма, косоглазия, другой патологии — и соответственно выше процент понижения остроты зрения с коррекцией (у 15—33 % школьников коренных народностей и у 6—10 % школьников европейских национальностей).

Астигматизм более 1,0 дптр выявлен у 2,2—3,2 % школьников европейских национальностей как на Севере, так и на Юге, и у 3,5—7,3 % школьников коренных народностей. Особенно часто он наблюдался у ненцев (7,0—7,3 %).

Результаты обследования школьников, проведенного по специальной программе, подтвердили ранее известный факт: рефракции глаза постепенно усиливаются по мере роста школьников. Средняя рефракция у учащихся 1-х классов на Юге колебалась от +1,12 до +1,22 дптр, на Севере — от +0,81 до +0,90 дптр, 10-х классов — соответственно от +0,18 до +0,23 дптр и от —0,08 до —0,95 дптр. Длина оси глаза у школьников, живущих на Севере, также была больше, однако это отличие было незначительным: в среднем на 0,3 мм в 1-м классе и на 0,2 мм в 10-м.

Показатели общего физического развития были более высокими у школьников, живущих на Юге, несколько ниже — у живущих в освоенных и еще ниже — в неосвоенных районом Севера. Так, в Краснодаре длина и масса тела юношей-десятиклассников составили 173,1 см и 65,1 кг, в Мурманске — 170,2 см и 59,6 кг, в пос. Тазовском — 167,6 см и 56,4 и соответственно.

Выявлены также различия в показателях динамической рефракции у школьников 8—10-х классов, живущих на Севере и Юге. Средний объем абсолютной аккомодации учащихся школ Мурманска составил 6,95 дптр, Краснодара — 7,23 дптр, положительная часть (запас) относительной аккомодации у школьников, живущих в северных районах, — 3,10 дптр, в южных — 5,04 дптр, привычный тонус аккомодации на Севере — 0,85 дптр, на Юге — 0,46 дптр.

Из приведенных данных видно, что все показатели аккомодации у школьников на Севере были хуже, чем на Юге. Особенно выражено уменьшение запаса относительной аккомодации. Некоторое повышение привычного тонуса аккомодации указывает на тенденцию к псевдомиопии.

Таким образом, можно считать, что более частому сдвигу рефракции в сторону миопии у школьников, живущих на Севере, способствуют, с одной стороны, ослабление аккомодации, обусловленное гиподинамией и неблагоприятным световым режимом, с другой — повышенная зрительная нагрузка, связанная с урбанизацией образа жизни.

Трехфакторная теория происхождения миопии



В механизме происхождения миопии можно выделить два основных звена: 1) несоответствие между возможностями ослабленного аккомодационного аппарата глаз и зрительной нагрузкой и 2) ослабление прочностных свойств склеры и ее растяжение под влиянием внутриглазного давления. В первом случае формируется более благоприятная форма миопии, которая представляет собой только оптический недостаток глаза, во втором — миопия развивается как серьезная болезнь глаза, склонная к прогрессированию и возникновению осложнений. В происхождении обеих форм миопии существенное значение имеет генетический фактор, причем первая форма миопии наследуется преимущественно по аутосомно-доминантному, а вторая — по аутосомно-рецессивному типу.

При ослабленной аккомодации усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом посредством удлинения переднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции. Неблагоприятные гигиенические условия зрительной работы оказывают влияние на развитие миопии лишь в той мере, в какой они затрудняют аккомодацию и побуждают чрезмерно приближать глаза к объекту зрительной работы. Слабость аккомодационного аппарата может быть следствием врожденной морфологической неполноценности цилиарной мышцы, ее недостаточной тренированности или результатом воздействия на цилиарную мышцу общих нарушений и заболеваний организма. Причиной ослабления аккомодации является также недостаточное снабжение ее кровью. Снижение же работоспособности цилиарной мышцы приводит к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Хорошо известно, что мышечная деятельность является мощным активатором кровообращения.

Генеалогичный анализ позволяет считать, что миопия может наследоваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Частота указанных типов наследования заметно варьирует. Второй тип особенно часто встречается в изолятах, отличающихся высоким процентом родственных браков. При доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для миопии, наследуемой по рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и осложнениям, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение процесса в последующем поколении по сравнению с предыдущим.

При ослаблении склеры, которое может быть врожденным или возникает как следствие общих заболеваний организма и эндокринных сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глаза, для его постепенного растяжения под влиянием внутриглазного давления. Само по себе внутриглазное давление, даже повышенное, при отсутствии слабости склеры не способно привести к растяжению глаза. При этом имеет значение не только, а может быть и не столько статическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т.е. возмущения жидкости глаза при движениях тела или головы. При ходьбе или каких-либо трудовых процессах, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в переднезаднем направлении. Поскольку в передней части глаза имеется преграда в виде аккомодационного кольца, внутриглазная жидкость при возмущениях оказывает воздействие главным образом на заднюю стенку глаза. Помимо этого, как только задний полюс глаза принимает более выпуклую форму, в соответствии с законами гидродинамики он становится местом наименьшего сопротивления.

На этом этапе ослабленная аккомодация, сыгравшая роль своеобразного пусковою механизма в развитии миопии, теряет свое значение и на передний план выступают биофизические процессы. Чрезмерное удлинение глаза отрицательно влияет прежде всего на состояние сосудистой и сетчатой оболочек. Эти ткани, как более дифференцированные, обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический предел, за которым начинается патология в виде растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических нарушений, служащих основой развития осложнений, наблюдающихся при высоких степенях миопии. Возникновению трофических нарушений способствует также пониженная гемодинамика глаза.

----

Статья из книги: Близорукость | Э. С. Аветисов

Возможно, Вам будет интересно

Похожие новости

Поделитесь своим мнением. Оставьте комментарий

Автору будет приятно узнать обратную связь о своём посте.

    • bowtiesmilelaughingblushsmileyrelaxedsmirk
      heart_eyeskissing_heartkissing_closed_eyesflushedrelievedsatisfiedgrin
      winkstuck_out_tongue_winking_eyestuck_out_tongue_closed_eyesgrinningkissingstuck_out_tonguesleeping
      worriedfrowninganguishedopen_mouthgrimacingconfusedhushed
      expressionlessunamusedsweat_smilesweatdisappointed_relievedwearypensive
      disappointedconfoundedfearfulcold_sweatperseverecrysob
      joyastonishedscreamtired_faceangryragetriumph
      sleepyyummasksunglassesdizzy_faceimpsmiling_imp
      neutral_faceno_mouthinnocent

Комментариев 0