Вторичная глаукома ? Часть 1

+ -
0
Вторичная глаукома ? Часть 1
Вторичная глаукома характеризуется большим разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Это создает трудности классификационного характера, которые усугубляются тем, что одна и та же причина (воспаление, травма и т. п.) может привести к возникновению неодинаковых патогенетических и клинических форм глаукомы. Ниже рассматриваются наиболее частые причины и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная и послевоспалительная глаукома



Воспалительные заболевания склеры и роговицы. Глазная гипертензия и глаукома при эписклеритах и склеритах наблюдаются довольно часто. Так, К. Wilhelmus и соавт. (1981) обнаружили повышение ВГД при этих заболеваниях у 12% больных, из них 3% нуждались в хирургическом лечении. Глаукома была выявлена у 49% тяжелобольных, которым потребовалась энуклеация глаза. Можно выделить несколько патофизиологических механизмов повышения ВГД при воспалительных поражениях склеры.

  1. В острой фазе воспалительного процесса иногда повышается эписклеральное венозное давление, а затем и офтальмотонус. Изменения венозного и внутриглазного давления в таких случаях бывают преходящими.

  2. Поражение эпи- и интрасклеральных сосудов (васкулиты, рубцовые процессы) приводит к блокаде склеральных отделов дренажной системы глаза. Нарушение проходимости склеральных сосудов может быть преходящим и происходить на высоте воспаления или становится постоянным вследствие рубцовых изменений.

  3. Воспалительный процесс может распространяться на склеральный синус и трабекулу, вызывая сначала временное, а затем и постоянное нарушение оттока водянистой влаги из глаза.

  4. Передний увеит, который часто присоединяется к склериту, может быть причиной увеальной глазной гипертензии и постувеальной вторичной глаукомы.

  5. Продолжительное применение кортикостероидов при эписклеритах и склеритах у лиц с повышенной чувствительностью к ним приводит к временной гипертензии или кортикостероидной глаукоме.


Кератиты вызывают повышение ВГД при распространении воспалительного процесса или на перилимбальную зону склеры, или на передний отдел сосудистой оболочки. Особенно часто гипертензия и глаукома возникают при ожогах роговицы. При этом сначала развивается реактивная гипертензия, к которой в дальнейшем присоединяются воспаление и рубцовое закрытие путей оттока, образование гониосинехий, заращение зрачка.

Увеальная глаукома. В остром периоде увеита временное повышение ВГД может быть вызвано воспалительным процессом в трабекуле (трабекулит), ее отеком, отложением в ней продуктов воспаления, продолжительным применением кортикостероидов. Существенную роль в развитии увеальной гипертензии играет выделение простагландинов, повышение проницаемости сосудов, увеличение объема поступающей в глаз жидкости, содержащей большое количество белка.

Стойкое повышение ВГД, т. е. собственно вторичная увеальная (точнее, постувеальная) глаукома (УГ), зависит от последствий воспалительного процесса. УГ классифицируют на открытоугольную, закрытоугольную и смешанную. Открытоугольная форма УГ обусловлена дистрофией и дегенерацией трабекулярной ткани, перерождением и гибелью трабекулярного эндотелия. Круговая задняя синехия приводит к органическому зрачковому блоку и возникновению острой закрытоугольной глаукомы. Хроническая ЗУГ может развиться и без зрачкового блока. В таких случаях в углу передней камеры скапливается воспалительный экссудат, что способствует образованию гониосинехий. Понятно, что оба типа увеальной ЗУГ легче возникают в глазах с узким углом передней камеры. Для смешанного типа УГ характерны как поражение трабекулы, так и образование гониосинехий. Этот тип глаукомы, по-видимому, встречается чаще, чем его диагностируют. Трудно представить себе образование обширных гониосинехий без одновременного поражения трабекулярного аппарата.

Следует отметить, что во многих глазах после перенесенного увеита глаукома не возникает, несмотря на выраженные изменения в углу передней камеры. Это связано с поражением ресничного тела и снижением его секреторной функции.

Лечение УГ имеет много общего с лечением первичной глаукомы. Оно включает гипотензивную медикаментозную терапию, лазерную или хирургическую иридэктомию при зрачковом блоке и функционально закрытом угле передней камеры, хирургическое лечение хронической закрытоугольной и открытоугольной глауком. Операции по поводу глаукомы приходится делать не только в спокойном периоде, но и на фоне активного хронического увеита под прикрытием противовоспалительной терапии.

Гетерохромная увеопатия (синдром Фукса). Синдром Фукса представляет собой слабо выраженный циклит, сочетающийся с дистрофией радужки, а также нередко с катарактой и глаукомой. Заболевают с одинаковой частотой мужчины и женщины молодого и среднего возраста (20—40 лет). Болезнь начинается постепенно и долго протекает бессимптомно. Обычно заболевание одностороннее, но могут поражаться и оба глаза.

Наиболее выраженный симптом увеопатии Фукса — обесцвечивание радужки. Пораженный глаз становится более светлым по сравнению с другим, здоровым глазом. Это связано с атрофией стромы радужки. Атрофия начинается от зрачка и распространяется к периферии. В некоторых случаях на радужке появляются мелкие сероватые узелки. Вследствие атрофии стромы обнажаются сосуды радужки. Вместе с тем на ее периферии и в УПК могут появляться тонкие новообразованные сосуды.

Хронический циклит проявляется отложением роговичных преципитатов. Они локализуются в нижней половине роговицы, имеют вид беловатых точек и никогда не сливаются друг с другом. При биомикроскопии обнаруживают также клетки во влаге передней камеры и белые точечные помутнения в стекловидном теле позади хрусталика. Ни задние синехии, ни гониосинехии нехарактерны для увеопатии Фукса.

В поздней стадии болезни развивается помутнение хрусталика, сначала по типу задней субкапсулярной, а затем полной кортикальной катаракты. Наиболее тяжелым осложнением увеопатии Фукса является вторичная глаукома, которая возникает примерно у 20% больных и протекает по открытоугольному типу.

В типичных случаях диагностика увеопатии Фукса не вызывает затруднений. Однако они возникают в тех случаях, когда заболевание протекает без гетерохромии из-за слабой выраженности атрофии радужки или одновременного поражения обоих глаз.

Этиология заболевания неясна. По-видимому, в основе увеопатии лежит дистрофический процесс, поэтому лечение противовоспалительными средствами, включая кортикостероиды, неэффективно. Для снижения ВГД используют гипотензивные средства или анти-глаукоматозную операцию, которую можно производить одновременно с экстракцией катаракты. Прогноз после операции хороший, несмотря на рецидивирующую гифему в первые дни после операции.

Факогенная глаукома



Различают три вида факогенной глаукомы:
  • факотопическую,
  • факоморфическую
  • и факолитическую.


Факотопическая глаукома. Различают сублюксацию и дислокацию (люксацию, вывих) хрусталика. При сублюксации происходит ослабление или частичный разрыв цинновых связок. Хрусталик дрожит при движении глаза, но сохраняет правильное положение в задней камере. Для дислокации характерны нарушение целости цинновых связок (полное или на значительном протяжении) и смещение хрусталика. При этом он может оказаться в передней камере, стекловидном теле или, оставаясь в задней камере, сместиться в ту сторону, где сохранились цинновы связки.

Следует отметить, что дислокация хрусталика сама по себе не может служить причиной повышения ВГД, кроме тех случаев, когда хрусталик оказывается в передней камере глаза или вызывает явления зрачкового блока. Значительно чаще причиной глаукомы являются те или иные нарушения в УПК, дренажной системе глаза, воспалительные изменения в глазу, витреальный блок. В таких случаях подвывих или дислокация хрусталика — лишь наиболее выраженный сопутствующий симптом глаукомы.

Факотопическая глаукома может сочетаться с врожденной, вторичной и травматической дислокацией хрусталика. Врожденная дислокация является одним из симптомов ряда синдромов, характеризующихся неправильным развитием глаза, особенно его переднего отдела, часто сочетающимся с нарушениями в других структурах человеческого организма. Наиболее часто глаукома осложняет течение болезни при синдроме Марфана (примерно в 8% случаев), Вейла — Марчезани и гомоцистинурии. Непосредственными причинами повышения ВГД служат гониодисгенез, зрачковый блок и вывих хрусталика в переднюю камеру.

Вторичную дислокацию хрусталика вызывает или увеличение размеров глазного яблока (буфтальм, высокая миопия), или поражение цинновых связок (увеиты, псевдоэксфолиативный синдром, перезрелая катаракта). У большинства таких больных глаукома возникает независимо от дислокации хрусталика (буфтальм, эксфолиативный синдром, миопия), и только в редких случаях повышение ВГД связано со смещением линзы в переднюю камеру глаза.
Для правильного лечения факотопической глаукомы следует установить причину повышения ВГД в каждом конкретном случае. Хрусталик, смещенный в переднюю камеру глаза, необходимо удалить. При возникновении зрачкового блока в сочетании с подвывихом хрусталика можно ограничиться иридэктомией (хирургической или лазерной). В остальных случаях производят фистулизирующую операцию (трабекулэктомию или иридоциклоретракцию), витрэктомию или ограничиваются медикаментозным лечением. В наиболее тяжелых случаях выполняют деструктивные операции на цилиарном теле (циклокриокоагуляцию, циклодиатермию).

Факоморфическая глаукома. Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, передняя камера становится мельче, возникает относительный зрачковый блок. В предрасположенных глазах с узким УПК эти изменения могут привести к возникновению острого или подострого приступа вторичной ЗУГ.

В отличие от первичной ЗУГ факоморфическая глаукома чаще бывает односторонней и возникает одновременно с катарактой. Обнаружение набухающей катаракты на пораженном глаукомой глазу позволяет установить правильный диагноз. При биомикроскопии в таких случаях наблюдаются неравномерное помутнение линзы, большое количество водяных щелей, напряженная капсула хрусталика. По сравнению с парным глазом передняя камера более мелкая, виден бомбаж периферии радужки, УПК узкий или закрытый.

Лечение факоморфической глаукомы заключается в экстракции катаракты с периферической или секторной иридэктомией.

Факолитическая глаукома. Заболевание обычно развивается в глазах с перезрелой катарактой. Однако в редких случаях этот тип глаукомы может возникнуть и в стадии зрелой катаракты. Патофизиологический механизм, ведущий к глаукоме, начинается с появления мелких дефектов в капсуле хрусталика, через которые в камеры глаза выходят крупные белковые молекулы. Это приводит к появлению в передней камере большого количества макрофагов, которые заглатывают белковые частицы. В результате этого трабекулярные щели и поры забиваются крупными белковыми скоплениями и макрофагами, что и служит причиной ухудшения оттока водянистой влаги через трабекулярную диафрагму и повышения ВГД [Epstein D., 1980].

Уменьшение проницаемости трабекулярной диафрагмы может привести в анатомически предрасположенных глазах к возникновению функциональной блокады шлеммова канала. В пользу такого предположения свидетельствуют внезапное начало заболевания, очень высокий уровень ВГД, а также то обстоятельство, что глаукома развивается далеко не у всех больных с морганиевой катарактой.

Клиническая картина напоминает таковую при остром приступе глаукомы: появляются боли в глазу, инъекция глазного яблока, отек роговицы, помутнение влаги передней камеры. На передней капсуле хрусталика нередко обнаруживают белые отложения в виде небольших пятен. В отличие от острого приступа ЗУГ, как первичной, так и вторичной, отсутствуют симптомы зрачкового блока и УПК открыт на всем протяжении, а в отличие от увеальной глаукомы нет задних синехий и гониосинехий.

Лечение факолитической глаукомы начинают с назначения гипотензивных средств, включая тимолол (местно), диакарб и глицерол (внутрь) в обычных дозах. После снижения ВГД производят интракапсулярную экстракцию катаракты. Для того чтобы уменьшить риск разрыва капсулы хрусталика, во время операции целесообразно использовать альфа-химотрипсин и произвести полную секторную иридэктомию. В случае выполнения незапланированной экстракапсулярной экстракции катаракты необходимо тщательно промыть переднюю камеру. Удаление катаракты, как правило, приводит к нормализации ВГД.

Сосудистая глаукома



С сосудистыми изменениями в той или иной мере связаны многие формы глаукоматозного процесса. Однако решающую роль они играют только при неоваскулярной и флебогипертензивной формах болезни.

Неоваскулярная глаукома. Неоваскулярная глаукома (НВГ) — одна из наиболее тяжелых форм глаукоматозного процесса. Впервые под названием «геморрагическая глаукома» она была описана A. Pagenstecher (1871). Он наблюдал ее развитие после окклюзии ЦВС. Позднее R. Salus (1928), описавший аналогичный процесс у больных диабетом, дал ему название «rubeosis iridis». Термин «неоваскулярная глаукома» получил широкое распространение после опубликования работы D. Weiss и соавт. (1962).

Развитие неоваскулярной глаукомы почти всегда связано с нарушением кровоснабжения внутренних отделов сетчатки. Наиболее частыми ее причинами являются диабетическая ретинопатия (30— 40% всех случаев) и ишемическая форма окклюзии ЦВС (более 40% случаев). Значительно реже НВГ возникает после окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветви, у больных с внутриглазными опухолями, хроническими увеитами, отслойкой сетчатки, поражением каротидных артерий. Рубеоз радужки и НВГ могут развиваться после лучевой терапии злокачественной опухоли глаза.

Патогистолическая картина и клинические проявления НВГ не зависят от этиологии. Процесс неоваскуляризации начинается по зрачковому краю радужки, где образуются небольшие пучки мелких сосудов и капилляров, обладающих повышенной проницаемостью (пропускают флюоресцеин). Затем сосуды к тонкий слой соединительной ткани растут по поверхности радужки к ее периферии и достигают УПК (рис. 51).



Рис. 51. Рубеоз радужки у больного с неоваскулярной глаукомой.


В конечном счете фиброваскулярная ткань распространяется на основание ресничного тела, склеральную шпору и трабекулу. Новообразованные сосуды в отличие от собственных сосудов радужки располагаются на ее поверхности, характеризуются неправильным ходом, имеют тонкую стенку и неполноценное эндотелиальное покрытие. Они состоят из относительно крупных сосудов и сети мелких капилляров. При этом в трабекулярной зоне обычно присутствуют только капилляры.

Новообразованная фиброваскулярная ткань имеет тенденцию к рубцовому сморщиванию. В результате этого УПК закрывается на отдельных участках, образуются как бы гониосинехии. Распространение этого процесса по периметру УПК приводит к его полной облитерации. При гониоскопии создается впечатление переднего прикрепления радужки непосредственно к кольцу Швальбе. Сморщивание фиброваскулярной мембраны приводит также к вывороту пигментного листка радужки в области зрачка и постепенному запустеванию новообразованных сосудов.

Таким образом, можно выделить три стадии в развитии неоваскулярного процесса. В I стадии наблюдаются явления рубеоза радужки без поражения УПК и, следовательно, без повышения ВГД. Во II стадии процесс распространяется на УПК и возникает открытоугольная глаукома с претрабекулярной ретенцией. В III стадии происходит рубцовое сморщивание фиброваскулярной мембраны и возникает хроническая закрытоугольная глаукома. Процесс неоваскуляризации может остановиться на любой стадии, описаны также случаи спонтанного обратного развития новообразованных сосудов. Следовательно, НВГ не является обязательным последствием рубеоза радужки. Длительность цикла развития всех стадий НВГ варьирует в широких пределах — от нескольких дней до нескольких лет.

Как уже отмечалось, в патогенезе НВГ решающую роль играет хроническая гипоксия внутренних слоев сетчатки. Полагают, что в состоянии гипоксии сетчатка продуцирует вазоформативный фактор (или факторы), который при достаточной его концентрации индуцирует неоваскулярную пролиферацию. Вазоформативный фактор поступает в передний отдел глаза через зрачок, поэтому и васкуляризация радужки появляется сначала в зоне зрачка [Wand М., 1982]. Если концентрация вазоформативного фактора значительно уменьшается, то новообразованные сосуды претерпевают обратное развитие. Это происходит в терминальной стадии НВГ в результате атрофии внутренних слоев сетчатки, после криокоагуляции и лазерной панкоагуляции.

Клиническая картина НВГ, кроме рубеоза радужки и УПК, нередко включает болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровотечения (гифема, гемофтальм).

Лечение НВГ остается одной из самых трудных проблем офтальмологии. Миотики и симпатомиметики неэффективны. Бета-адреноблокаторы и диакарб снижают ВГД, но их гипотензивное действие постепенно ослабляется. Осмотические средства (глицерол, маннитол) эффективны, но их применение ограничено (временное снятие болей, предоперационная подготовка). При болевом синдроме может быть полезным назначение в каплях атропина и кортикостероидов. ВГД при этом не снижается, но уменьшаются сопутствующие воспалительные явления и боль.

В стадии открытоугольной НВГ обратное развитие сосудов в радужке и УПК может быть достигнуто с помощью лазерной панкоагуляции сетчатки. Понятно, что такое вмешательство возможно только при прозрачных средах глаза. Эффективность предложенной R. Simmons и соавт. (1980) прямой аргон-лазерной коагуляции сосудов в УПК нуждается в дальнейшей проверке.

При лечении НВГ широко применяют криотерапию [Hilton G., 1979]. При этом особенно эффективно сочетание циклокриотерапии с панретинальной криокоагуляцией. По нашим данным, положительный эффект (снятие болей, снижение ВГД) наблюдается у большинства больных, но полная нормализация давления в глазу происходит только у некоторых [Колесникова Л. Н. и др., 1985]. Следует отметить, что офтальмотонус через насколько месяцев или лет может вновь повыситься. Наиболее тяжелое осложнение циклокриотерапии — атрофия глазного яблока — связано с передозировкой криовоздействия на ресничное тело. Значительно хуже результаты циклодиатермии в связи с частыми осложнениями (внутриглазные кровотечения, фтизис глаза).

Обычные фистулизирующие операции в зоне УПК при НВГ неэффективны. Они часто осложняются кровотечением и последующим рубцовым закрытием склеральной фистулы и конъюнктивальной подушечки. Значительно лучше результаты операций в случае использования имплантатов. Б. Н. Алексеев и И. Б. Кабанов (1986), A. Molteno (1969) предложили вводить силиконовую трубку в переднюю камеру, а другой конец укреплять в зоне экватора. Т. Krupin и соавт. (1980) применяют более сложный имплантат с односторонним клапаном.

Мы используем преимущественно два метода хирургического лечения НВГ: панретинальную криокоагуляцию в сочетании с циклокриотерапией и разработанную в нашей клинике новую операцию — фильтрующую витрэктомию. Эти операции описаны в главе 13.

Профилактика НВГ заключается в своевременном лечении тех заболеваний, которые приводят к ее возникновению, прежде всего пролиферирующей диабетической ретинопатии и окклюзии ЦВС. Особенно эффектизна в этом отношении фотокоагуляция сетчатки под контролем флюоресцентной ангиографии.

Флебогипертензивная глаукома. Эписклеральные вены служат конечным пунктом оттока водянистой влаги из глаза. Повышение эписклерального венозного давления (Pv) на некоторую величину приводит к повышению ВГД примерно на ту же величину. Причины повышения венозного давления различны, но в клинической картине разных форм этого типа глаукомы есть общие черты. Обращают на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, УПК открыт, склеральный синус часто (но не всегда) заполнен кровью. Повышение ВГД часто сочетается с нормальной величиной коэффициента легкости оттока. Однако постепенно отток влаги может ухудшаться из-за вторичных изменений в дренажной системе глаза.

Глаукома венозного происхождения может развиваться при синдроме Стюржа — Вебера, варикозном расширении вен орбиты, каротидно-кавернозном соустье, новообразованиях орбиты, отечном эндокринном экзофтальме, синдроме сдавления вортикозных вен, а также при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

При синдроме Стюржа — Вебера наряду с кожной гемангиомой, обычно захватывающей и верхнее веко, обнаруживают эписклеральную, а иногда и хориоидальную гемангиому. Полагают, что в механизме повышения Рv играет роль артериовенозная фистула в зоне эписклеральной гемангиомы. Повышение давления в эписклеральных венах может быть весьма значительным [Вязигина Л. В., Батманов Ю. Е., 1985]. Если глаукома возникает в раннем детском возрасте, то может развиться буфтальм. Обычно процесс протекает по типу ОУГ, но в случаях с выраженной хориоидальной гемангиомой может возникать блокада УПК.

При варикозном расширении вен орбиты глаукома встречается редко. Обычно повышение ВГД бывает кратковременным, при низком положении головы больного. ВГД и экзофтальм увеличиваются при наклоне головы и проведении пробы Вальсальвы. При установлении диагноза используют результаты инструментального исследования орбиты (рентгенография, эхография, компьютерная томография). Лечение основного заболевания обычно не проводят. В случае существенного повышения ВГД назначают местную гипотензивную терапию.

Каротидно-кавернозная фистула может возникать спонтанно или после травмы. Спонтанно фистула образуется у пожилых людей с атеросклерозом и гипертонической болезнью, чаще у женщин. Заболевание начинается внезапно с возникновения ощущения дующего шума на фоне головной боли, могут отмечаться мерцания, снижение зрения, диплопия. Нередко шум выслушивает и врач с помощью фонендоскопа, установленного на область внутреннего угла орбиты. При осмотре обнаруживают экзофтальм, иногда пульсирующий, парез наружной прямой мышцы, расширение эписклеральных, конъюнктивальных и ретинальных (не всегда) вен (рис. 52).



Рис. 52. Отек век, хемоз, экзофтальм левого глаза у больного с каротидно-кавернозным соустьем.


Тонография позволяет выявить повышение ВГД при нормальной величине коэффициента легкости оттока.

Консервативное лечение направлено на снижение продукции водянистой влаги (тимолол, диакарб). Лечение основного заболевания проводит нейрохирург. Следует отметить, что во многих случаях происходит постепенное спонтанное улучшение состояния больного и глаза в связи с самопроизвольным полным или частичным закрытием фистулы.

Новообразования орбиты (доброкачественные, злокачественные, псевдотумор) оказывают механическое воздействие на венозную систему орбиты, что и может привести к повышению внутриглазного давления. Симптоматика зависит от характера, объема и локализации новообразования [Бровкина А. Ф., 1974]. Лечение направлено на основной процесс.

Отечный эндокринный экзофтальм также может сопровождаться значительным повышением внутриорбитального давления, а следовательно, и давления в венах орбиты и глаза. Диагноз устанавливают на основании симптоматики, характерной для этого заболевания [Бровкина А. Ф. и др., 1984]. Лечение заключается в общей и местной (ретробульбарного кортикостероидной терапии, телегамматерапии. Для снижения ВГД используют препараты, способствующие Уменьшению продукции водянистой влаги. Лечение должен проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог.

Верхний медиастинальный синдром вызывается нарушением оттока по верхней полой вене. При этом возникают отек и цианоз кожи лица и шеи, расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей и груди. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, мозговые нарушения, судороги. При офтальмологическом исследовании обнаруживают отек вен, застойную гиперемию конъюнктивы и эписклеры, расширение вен сетчатки, отек ДЗН, повышение ВГД. Все симптомы усиливаются в горизонтальном положении и при наклоне головы. Наиболее частыми причинами болезни служат медиастинальные опухоли, аневризма аорты, хронический медиастинит, загрудинный зоб, увеличение лимфатических желез средостения. Лечение направлено на ликвидацию основного процесса.

Причины идиопатической гипертензии эписклеральных вен не установлены. Заболевание часто имеет семейный характер. Можно думать о существовании прямых коммуникаций между артериальной и венозной системами в переднем отделе склеры. Болезнь протекает по типу первичной ОУГ, но с выраженным расширением эписклеральных вен и значительным повышением эписклерального венозного давления (рис. 53).



Рис. 53. Расширение эписклеральных сосудов при идиопатической гипертензии эписклеральных вен.


Лечение такое же, как при первичной ОУГ. Однако лазерная трабекулопластика малоэффективна. Фистулизирующие операции нередко сопровождаются кровотечением из склерального синуса и внутриглазных капилляров, отслойкой хориоидеи.

Продолжение в следующей статье: Вторичная глаукома ? Часть 2

----

Статья из книги: Глаукома. Нестеров А.П.

Возможно, Вам будет интересно

Поделитесь своим мнением. Оставьте комментарий

Автору будет приятно узнать обратную связь о своём посте.

    • bowtiesmilelaughingblushsmileyrelaxedsmirk
      heart_eyeskissing_heartkissing_closed_eyesflushedrelievedsatisfiedgrin
      winkstuck_out_tongue_winking_eyestuck_out_tongue_closed_eyesgrinningkissingstuck_out_tonguesleeping
      worriedfrowninganguishedopen_mouthgrimacingconfusedhushed
      expressionlessunamusedsweat_smilesweatdisappointed_relievedwearypensive
      disappointedconfoundedfearfulcold_sweatperseverecrysob
      joyastonishedscreamtired_faceangryragetriumph
      sleepyyummasksunglassesdizzy_faceimpsmiling_imp
      neutral_faceno_mouthinnocent

Комментариев 0