Этиологические факторы заболеваний хиазмы

+ -
0
Этиологические факторы заболеваний хиазмы
Этиология заболеваний хиазмы весьма разнообразна. Характерным является то обстоятельство, что заболевания хиазмы большей частью возникают под влиянием патологических процессов, развивающихся по соседству и воздействующих на нее извне. Гораздо реже патологические процессы первично локализуются в веществе хиазмы.

Богач (Bogatsch) в 1912 г. на основании собранных им в литературе 315 случаев заболеваний хиазмы приходит к выводу, что основное значение в этиологии заболеваний хиазмы имеют опухоли головного мозга. Они составляют 47,3%. Подавляющее большинство из них приходится на опухоли гипофиза. 27,3% случаев вызваны другими факторами, в том числе сифилисом (10,8%). В большом числе случаев этиология оставалась невыясненной (25,4%).

Мы наблюдали 210 больных с заболеваниями хиазмы. Этиологические факторы при этих заболеваниях распределялись следующим образом (табл. 22).



Таблица 22. Этиология при заболеваниях хиазмы


Объединение отдельных этиологических факторов в более крупные группы дает следующую картину (табл. 23).



Таблица 23. Сводная таблица этиологических факторов при заболеваниях хиазмы


Как видно из приведенных данных, основной причиной заболеваний хиазмы являются заболевания центральной нервной системы (140 случаев — 66,5 %). Среди них на первом месте стоят опухоли головного мозга (73 случая — 34,4%), на втором — сифилис и рассеянный склероз (38 случаев — 18,2%), на третьем — арахноидиты головного мозга, включая Оптохиазмальный (17 случаев — 8,1%). Среди опухолей наиболее частой причиной заболеваний хиазмы являются опухоли гипофиза (21,5%). Из других этиологических факторов обращает на себя внимание относительно большое значение интоксикаций (13 случаев — 6,2%). У нас также было большое число больных с невыясненной этиологией (40 случаев—19,1%), хотя оно и несколько ниже, чем в статистике Богача.

На основании изложенных выше данных можно установить те патогенетические факторы, которые приводят к развитию заболеваний хиазмы. Основным патогенетическим фактором является давление, оказываемое на хиазму. Такое давление оказывают прежде всего растущие по соседству опухоли, среди которых, наряду с опухолями гипофиза, большое значение имеют краниофарингиомы, Менингиомы бугорка турецкого седла и Менингиомы малого крыла основной кости. При водянке желудочков различного происхождения на хиазму давит дно расширенного третьего желудочка. Аналогично опухолям действуют также паразитарные кисты (цистицерк, эхинококк) и грануломы (туберкуломы, гуммы). Существенным фактором, обусловливающим сдавление хиазмы, являются также спайки и кисты, развивающиеся в окружности хиазмы при оптохиазмальном арахноидите.

При давлении, оказываемом на хиазму, в ней возникают изменения не только непосредственно на месте сдавления, но и в отдаленных от него участках. Объясняется это тем, что опухоли, а также некоторые другие образования (паразитарные кисты, грануломы и расширенный третий желудочек) не только сдавливают хиазму, но во многих случаях, кроме того, резко смещают ее. При этом смещении хиазма придавливается к костям основания черепа или к окружающим ее крупным артериям виллизиева круга, что и приводит к развитию изменений в участках, отдаленных от непосредственного воздействия основного патологического процесса. Благодаря различному направлению смещения хиазмы, с одной стороны, и отмеченной в предыдущем разделе большой изменчивости топографоанатомических соотношений в области хиазмы, с другой, возникающие под влиянием смещения патологические процессы могут быть весьма разнообразными по своей локализации, захватывая при этом разные группы проходящих в хиазме нервных волокон. Баладо и Малбран (Balado, Malbran) отметили то большое значение, которое в этом отношении имеет придавливание смещенной хиазмы к сосудам виллизиева круга. При патологоанатомическом исследовании 52 трупов больных, погибших от опухолей и водянки головного мозга, подобного рода повреждения смещенной хиазмы крупными сосудами авторы обнаружили в 34 случаях. При опухолях гипофиза передние отделы хиазмы страдают от придавливаиия к a. cerebri anterior. В большинстве других случаев наблюдалось повреждение латеральных отделов хиазмы при придавливании к a. carotis interna. Единичные наблюдения подобного рода имеются также в старых работах различных авторов.

При воспалении мозговых оболочек в области хиазмы (люэтический базилярный менингит, oптохиазмальный арахноидит) воспалительный процесс с мозговых оболочек распространяется на хиазму. Наконец, в более редких случаях в хиазме возникают дегенеративные процессы под влиянием токсических воздействий.

При некоторых заболеваниях на хиазму могут одновременно воздействовать несколько патогенетических факторов. Так, например, при оптохиазмальном арахноидите хиазма сдавливается арахноидальными спайками или арахноидальными кистами. Наряду с этим, воспалительный процесс с арахноидальной оболочки переходит на вещество хиазмы.

Как сдавление хиазмы, так и воспалительные и дегенеративные процессы в конечном итоге приводят к атрофии нервных волокон.

Симптоматология заболеваний хиазмы складывается из изменений со стороны сосков зрительных нервов, понижения остроты зрения и изменений поля зрения.

Офталмоскопическая картина при заболеваниях хиазмы весьма разнообразна. Прежде всего следует отметить, что при заболеваниях хиазмы глазное дно может в течение длительного времени оставаться нормальным. Первичные патологические процессы (сдавление, воспаление, дегенерация), естественно, не находят никакого отражения в картине глазного дна. Когда же в хиазме под влиянием этих процессов разовьется атрофия нервных волокон, то она, постепенно распространяясь по обе стороны периферического неврона зрительного пути, должна дойти и до сосков зрительных нервов, но для этого требуется длительное время, измеряемое, вероятно, многими месяцами. Точно установить время развития атрофии зрительных нервов при заболеваниях хиазмы очень трудно. Вызвано это тем, что при наличии у больного атрофии зрительных нервов на почве заболевания хиазмы неясными все же остаются сроки начала развития патологического процесса в хиазме. У больного же с нормальным глазным дном при заболевании хиазмы лишь случайно при длительном регулярном наблюдении удается отметить начало развития атрофии зрительных нервов.

У 3 больных с заболеваниями хиазмы и прогрессирующим понижением функций при длительности наблюдения от 5 до 8 месяцев мы не могли установить каких-либо изменений со стороны сосков зрительных нервов.

Когда атрофия нервных волокон при заболеваниях хиазмы доходит до глазного дна, офталмоскопически устанавливается простая атрофия зрительных нервов. При этом отмечается как полное побледнение сосков зрительных нервов, так и побледнение лишь височных половин. В результате того, что при заболеваниях хиазмы часто в неодинаковой степени поражаются волокна, идущие от обоих глаз, нередко наблюдается атрофия зрительного нерва только на одном глазу, или. же при двусторонней простой атрофии зрительных нервов она на одном глазу бывает выражена значительно резче.

При опухолях гипофиза, которые являются наиболее частой причиной заболеваний хиазмы, застойные соски наблюдаются лишь в виде исключения. Несколько чаще наблюдаются застойные соски при других опухолях, развивающихся в области хиазмы (краниофарингиомы, менингиомы бугорка турецкого седла), а также при оптохиазмальном арахноидите. Основная причина редкости застойных сосков при заболеваниях хиазмы состоит в том, что как опухоли, развивающиеся в области хиазмы, так и oптохиазмальный арахноидит рано приводят к развитию атрофических процессов в хиазме и зрительных нервах. Повышение же внутричерепного давления при них развивается относительно поздно и слабо выражено. Поэтому когда последнее наступает, процесс атрофии в зрительных нервах в большинстве случаев продвинулся уже далеко вперед, что препятствует развитию застойных сосков. Кроме того, имеются еще и некоторые другие факторы, объясняющие редкость развития застойных сосков при заболеваниях хиазмы, на которых мы остановимся ниже при рассмотрении отдельных клинических форм.

Застойные соски при заболеваниях хиазмы большей частью представляют собою осложненные застойные соски, при них имеют место необычные для застойных сосков хиазмальные формы изменений поля зрения. Мы наблюдали застойные соски у 6 из 210 больных с заболеваниями хиазмы. Вызваны они были следующими патологическими процессами: туберкулома мозжечка — у 1, невринома слухового нерва — у 2, цистицерк четвертого желудочка — у 1, менингиома выпуклой поверхности лобной доли — у 2 больных.

Как видно, во всех этих случаях основной патологический процесс был расположен на значительном отдалении от хиазмы — в 4 случаях в задней черепной ямке и в 2 случаях на выпуклой поверхности лобной доли. Застойные соски были вызваны повышением внутричерепного давления на почве основного патологического процесса. Явления со стороны хиазмы представляют в этих случаях симптом на отдалении, вызванный воздействием на хиазму расширенной желудочковой системы через посредство дна третьего желудочка или же дислокацией головного мозга. Эта своеобразная, пока еще малоизученная, клиническая форма заболевания хиазмы будет более подробно описана ниже.

В связи с редкостью застойных сосков при заболеваниях хиазмы в каждом отдельном случае во избежание диагностических ошибок необходим тщательный анализ всей клинической картины.

По нашим наблюдениям, состояние глазного дна при заболеваниях хиазмы представляется следующим (табл. 24).



Таблица 24. Глазное дно при заболеваниях хиазмы


Как видно из этих данных, чаще всего встречается простая атрофия зрительных нервов (одно- или двусторонняя)—70,9%, на втором месте стоит нормальное глазное дно — 26,0%. Остальные изменения встречаются лишь в виде исключения.

Острота зрения при заболеваниях хиазмы может быть весьма различной. Прежде всего необходимо отметить, что при заболеваниях хиазмы, иногда и в далеко зашедших случаях, острота зрения может оставаться высокой как на одном, так и на обоих глазах. Подтверждается это следующим наблюдением.

Наблюдение 25. Больная С-ва Н., 25 лет, поступила в ЛНХИ 8/VI 1950 г. с жалобами на головные боли в лобной области справа, опущение левого верхнего века и отсутствие месячных с 1946 г. Верхнее веко левого глаза стало опускаться с осени 1949 г. Тогда же появилось двоение предметов.

При поступлении имелся полный птоз слева. Зрачок левого глаза резко расширен (около 7 мм), не реагирует на свет и установку вблизи. Глаз резко отклонен кнаружи. Движения глазного яблока кнаружи не ограничены, во всех остальных направлениях отсутствуют. Положение правого глаза правильное, зрачок около 3 мм, хорошо реагирует на свет и установку вблизи. Движения глазного яблока не ограничены. Глазное дно обоих глаз без изменений. Острота зрения обоих глаз 1,0. Поле зрения: значительное битемпоральное сужение на белый цвет при почти нормальных носовых границах. Расхождение между данными исследования большой и малой белыми метками (рис. 25).



Pис. 25


На рентгенограмме черепа имелись изменения турецкого седла, характерные для хромофобной аденомы гипофиза. 11/VI — операция. Проведено частичное удаление опухоли гипофиза. 13/VI больная умерла. На секции установлена хромофобная аденома гипофиза. Сдавление опухолью хиазмы и левого глазодвигательного нерва.


В данном случае сдавление хиазмы опухолью привело к битемпоральному сужению поля зрения без изменений со стороны глазного дна. Острота зрения обоих глаз не была понижена. Наблюдение это показывает, что и полная острота зрения обоих глаз не исключает возможности тяжелого заболевания хиазмы.

Во многих случаях заболевания хиазмы в дальнейшем приводят к резкому понижению зрения одного или обоих глаз. Ввиду возможности резкого понижения остроты зрения прогноз при заболеваниях хиазмы всегда очень серьезен. Иногда атрофия зрительных нервов на почве заболеваний хиазмы в конечном итоге заканчивается слепотой. Среди 210 наблюдавшихся нами больных с заболеваниями хиазмы 37 были слепыми на один глаз и 3 на оба глаза. У 48 острота зрения была ниже 0,1 на один глаз (от 0,08 до 0,01) и у 11 на оба глаза.

Своеобразной особенностью состояния зрения при заболеваниях хиазмы является нередко наблюдаемая резкая разница в остроте зрения обоих глаз. Мы у 9 больных на глазу с височной гемианопсией наблюдали остроту зрения от 0,4 до 1,0, в то время как другой глаз был слепым. Среди больных с двусторонней атрофией зрительных нервов у 19 имелась разница между остротой зрения обоих глаз в 0,4 и выше. Эта большая разница в остроте зрения обоих глаз, так же как и отмеченная нами выше разница в состоянии глазного дна обоих глаз, обусловлена тем, что волокна, идущие от обоих глаз в хиазме, нередко поражаются в неодинаковой степени.

Изменения поля зрения являются наиболее существенным симптомом заболевания хиазмы. Они весьма разнообразны и могут быть разбиты на 4 основные группы: битемпоральные изменения, биназальные изменения, изменения в верхних или нижних половинах поля зрения и другие формы изменения поля зрения.

Битемпоральные изменения поля зрения. Наиболее выраженной формой битемпоральных изменений поля зрения является полная битемпоральная гемианопсия, характеризующаяся полным выпадением височных половин поля зрения на белый и другие цвета. В основе ее лежит поражение всех перекрещенных волокон, расположенных в медиальной части хиазмы. Встречается она отнюдь не так часто, как это можно было бы думать, судя по изложению этого вопроса в учебниках и руководствах. Среди 190 больных с заболеваниями хиазмы, у которых возможно было исследование поля зрения, мы наблюдали ее лишь у 17.

Поражение части перекрещенных волокон в хиазме приводит к развитию частичной битемпоральной гемианопсии. При этом на обоих глазах развиваются более или менее значительные дефекты в височных половинах поля зрения. Размеры и расположение выпавших участков поля зрения справа и слева нередко различны, в результате чего дефекты поля зрения при частичной битемпоральной гемианопсии, в отличие от полной битемпоральной гемианопсии, могут быть асимметричными. Иногда наблюдается частичная темпоральная гемианопсия на одном глазу и полная темпоральная гемианопсия на другом. В тех случаях, когда поражаются все перекрещенные волокна, но проводимость их не полностью утеряна, а лишь угнетена, отмечается битемпоральная гемианопсия на цвета. Легче всего она выявляется на красный цвет. Полная битемпоральная гемианопсия на красный цвет может наблюдаться как при нормальных границах на белый цвет, так и в сочетании с частичной битемпоральной гемианопсией на белый цвет.

При полной или частичной битемпоральной гемианопсии в чистом ее виде, когда в хиазме задеты только перекрещенные волокна, носовые половины поля зрения остаются совершенно нормальными. Нередко, однако, патологический процесс в хиазме, поражая в основном перекрещенные волокна, в той или иной степени распространяется и на неперекрещенные волокна. При этом, наряду с полной или частичной битемпоральной гемианопсией, отмечается и заметное сужение носовых половин поля зрения. В особенно тяжелых случаях (с большим поражением неперекрещенных волокон) сужение носовых половин поля зрения является очень резким и тогда в поле зрения обоих глаз сохраняются лишь небольшие участки в носовых половинах. Подобного рода изменения поля зрения также представляют собою одну из разновидностей битемпоральной гемианопсии и указывают на заболевание хиазмы.

Своеобразную форму битемпоральных дефектов поля зрения представляет собою битемпоральное сужение. На этой форме изменений поля зрения мы остановимся несколько подробнее, так как практическое значение ее как симптома заболевания хиазмы часто недооценивается. При битемпоральной сужении в чистом его виде отмечается отчетливо выраженное, иногда очень значительное сужение височных половин поля зрения при нормальных или незначительно измененных носовых границах. При этом височные половины могут быть сужены до 60—40°. В основе этого лежит частичное поражение перекрещенных волокон хиазмы, связанных с крайней периферией носовых половин сетчатки. Как и при других формах битемпоральной гемианопсии, при битемпоральной сужении патологический процесс может частично вовлечь и неперекрещенные волокна. Тогда поле зрения представляется на обоих глазах суженным по всем меридианам, но сужение височных половин выражено значительно резче, чем носовых. В тех случаях, когда функция пораженных волокон не полностью выключена, а лишь угнетена, может иметь место битемпоральное сужение только на красный цвет при нормальных границах на белый цвет.

Учитывая большую изменчивость границ поля зрения на красный цвет в нормальных условиях, в оценке таких изменений границ полей зрения как показателей заболевания хиазмы следует соблюдать большую осторожность. За битемпоральное сужение границ на красный цвет можно принимать лишь такое, при котором височная граница на красный цвет уже, чем носовая граница (или не шире ее).

Ниже мы приводим наше наблюдение, показывающее, что битемпоральное сужение границ поля зрения является симптомом заболевания хиазмы.

Наблюдение 26. Больной Г-лев А. М., 38 лет, поступил 2/XII 1931 г. в Институт им. Бехтерева с диагнозом эозинофильная аденома гипофиза; акромегалия. 4 года тому назад заметил увеличение ног. До этого носил восьмой размер калош. С тех пор постоянно меняет номера калош, а сейчас и калоши двенадцатого размера стали малы. При осмотре 12/XII отмечается резкое увеличение подбородка, носа, кистей и ступней. На рентгенограмме турецкое седло увеличено в размерах, передние клиновидные отростки разрушены. Офталмологические данные: реакция зрачков на свет живая; движения глазных яблок не ограничены; глазное дно обоих глаз без изменений. Острота зрения обоих глаз 0,7. В поле зрения (рис. 26)


Pис. 26


значительное битемпоральное сужение границ на белый цвет (исследование метками в 5 и 2 мм), битемпоральное сужение границ на красный цвет.


Целый ряд наблюдений не оставляет сомнения в том, что битемпоральное сужение границ поля зрения является симптомом заболевания хиазмы и представляет, по нашим наблюдениям, наиболее частую форму битемпоральных дефектов поля зрения.

Выше уже отмечалось, что нередко к поражению перекрещенных волокон хиазмы присоединяется в той или иной степени поражение и неперекрещенных волокон. Иногда патологический процесс может полностью выключить перекрещенные и неперекрещенные волокна, идущие от одного глаза. Неперекрещенные волокна при этом могут быть поражены как в самой хиазме (в латеральной ее части), так и в прилегающих к хиазме зрительных нервах или зрительных трактах. Поражение всех неперекрещенных волокон одного глаза, присоединяющееся к ранее существовавшему полному выключению перекрещенных волокон обоих глаз, влечет за собою слепоту этого глаза, которая сочетается с темпоральной гемианопсией другого глаза. Эта форма изменений поля зрения может возникнуть и иным путем, при поражении внутричерепной части одного из зрительных нервов или при поражении одного зрительного тракта поблизости от хиазмы.

При выключении патологическим процессом всех волокон внутричерепной части одного из зрительных нервов поблизости от хиазмы, соответствующий глаз будет слепым. При дальнейшем переходе патологического процесса на хиазму с вовлечением перекрещенных волокон другого глаза на последнем разовьется темпоральная гемианопсия. Аналогичная картина может развиться и из гомонимной трактусовой гемианопсии, вызванной очагом, воздействующим на один из зрительных трактов. При переходе патологического процесса на хиазму с повреждением в ней перекрещенных волокон, идущих от глаза, расположенного на стороне пораженного зрительного тракта, развивается слепота одного глаза в сочетании с темпоральной гемианопсией на другом. В подобных случаях далеко не всегда удается установить пути возникновения этого синдрома. Однако всегда слепота одного глаза в сочетании с битемпоральной гемианопсией на другом указывает на заболевание хиазмы. Это одна из частых форм изменений поля зрения при заболеваниях хиазмы. Мы наблюдали ее у 27 наших больных. В практическом отношении этот симптом имеет большое значение еще и потому, что часто является поводом для весьма серьезных диагностических ошибок, так как эта форма заболеваний хиазмы принимается за одностороннюю атрофию зрительных нервов. Более подробно мы на этом остановимся при рассмотрении диференциальной диагностики заболеваний хиазмы.

Все изложенные выше битемпоральные изменения поля зрения представляют собою различные варианты сужения границ поля зрения. Кроме того, битемпоральные изменения поля зрения встречаются также и в виде скотом. Из них чаще всего наблюдаются битемпоральные центральные скотомы.

Битемпоральные центральные скотомы могут быть обусловлены поражением перекрещенной части папилло-макулярных пучков. Перекрест папилло-макулярных пучков в хиазме происходит в задних ее отделах, ближе к верхней поверхности, под дном третьего желудочка. Здесь перекрещенные волокна обоих папилло-макулярных пучков сближены друг с другом и отделены от неперекрещивающихся волокон этих пучков, которые расположены более латерально. Поэтому патологический очаг в этой области и может дать битемпоральные центральные скотомы. Эти скотомы обычно небольших размеров и не превышают 15°. Наряду с этим, наблюдаются битемпоральные центральные скотомы и более крупных размеров, идущие иногда довольно далеко по направлению к периферии поля зрения. Подобного рода битемпоральные скотомы вызваны поражением не только перекрещенных волокон папилло-макулярных пучков, но также и перекрещенных волокон, идущих от центральных участков сетчатки, прилегающих к области желтого пятна. В тех случаях, когда в хиазме поражаются только перекрещенные волокна, идущие от центральных участков сетчатки, без вовлечения папилло-макулярных волокон, возникают парацентральные битемпоральные скотомы.

Описанные выше битемпоральные скотомы расположены целиком в височных половинах поля зрения. К битемпоральным скотомам следует относить также и те центральные скотомы, размеры которых в височных половинах поля зрения значительно больше, чем в носовых половинах.

Юнг (Jung) у 4 больных с битемпоральными центральными скотомами описал особый тип расстройства чтения, обозначенный им как битемпорально-гемианопическое чтение. Состоит оно в том, что при определении остроты зрения для дали правым глазом больной читает только левую половину, а левым глазом только правую половину таблицы.

Битемпорально-гемианопическое чтение Юнг объясняет следующим образом. При определении остроты зрения больной рассматривает сперва таблицу как целое и фиксирует ее так, что зрительная линия проходит через середину таблицы. При таком направлении взгляда отдельные знак» попадают в область скотом и становятся невидимыми. В связи с этим становится понятным, почему это расстройство чтения не наблюдается при полной битемпоральной гемианопсии.

В хиазме оба папилло-макулярных пучка находятся друг от друга на небольшом расстоянии. Один патологический очаг в хиазме легко может поразить оба папилло-макулярных пучка. Поэтому когда встречаются двусторонние центральные скотомы, даже не имеющие никакого гемианопического уклона, при анализе клинической картины всегда необходимо учитывать эту возможность. Лишь исключив возможность локализации процесса в хиазме, можно отнести подобные скотомы за счет заболевания обоих зрительных нервов.

Иногда наблюдаются двусторонние центральные скотомы без гемианопического уклона в сочетании с битемпоральным сужением поля зрения. Так как битемпоральное сужение поля зрения является симптомом заболевания хиазмы, то подобное сочетание указывает на то, что и центральные скотомы вызваны заболеванием хиазмы. Центральные скотомы в сочетании с битемпоральным сужением границ мы наблюдали при заболеваниях хиазмы в 7 случаях.

Для иллюстрации приводим следующее наблюдение.

Наблюдение 27. Больной Ю-ко А. Н., 19 лет, поступил в ЛНХИ 3/V 1951 г. с жалобой на понижение зрения. В 1946 г. получил ушиб головы (был сбит автомашиной). Головных болей, рвоты, а также потери сознания не было. При обследовании реакция зрачков на свет и установку вблизи живая. Движения глазных яблок не ограничены. Глазное дно обоих глаз без патологических изменений. Острота зрения обоих глаз с коррекцией 0,1. В поле зрения (рис. 27)



Pис. 27


битемпоральные центральные скотомы (при исследовании белой меткой в 2 мм). На красный цвет битемпоральная гемианопсия. Границы на белый цвет нормальны. На рентгенограмме черепа — нечеткость задних клиновидных отростков. Неврологически — кроме общей гипотонии, ничего патологического не обнаружено. 24/V — операция. Обнаружен Оптохиазмальный арахноидит. Оба зрительных нерва и передний отдел хиазмы окутаны арахноидальными спайками. Спайки разъединены. При разъединении спаек вскрыта арахноидальная киста значительных размеров, располагавшаяся между зрительными нервами. Послеоперационное течение без осложнений. Глазное дно и острота зрения по сравнению с данными до операции без перемен
.

В данном случае у больного с травматическим оптохиазмальным арахноидитом, подтвержденным на операции, при нормальных границах поля зрения на белый цвет имелись абсолютные центральные битемпоральные скотомы на белый цвет, указывающие на заболевание хиазмы. Заболевание хиазмы подтверждалось также битемпоральной гемианопсией на красный цвет. Обращает на себя внимание то, что битемпоральная гемианопсия на красный цвет наблюдалась при нормальных границах на белый цвет.

Как это следует из приведенных выше данных, битемпоральные изменения поля зрения могут быть разделены на 7 следующих форм:
  • полная битемпоральная гемианопсия,
  • частичная битемпоральная гемианопсия,
  • полная битемпоральная гемианопсия на красный цвет в сочетании с частичной битемпоральной гемианопсией или с нормальными границами на белый цвет,
  • полная или частичная темпоральная гемианопсия на одном глазу при слепоте другого глаза,
  • битемпоральное сужение границ,
  • битемпоральные скотомы,
  • двусторонние центральные скотомы в сочетании с битемпоральным сужением границ.


Битемпоральные изменения поля зрения являются наиболее частой формой изменений поля зрения при заболеваниях хиазмы. Мы наблюдали их у 154 из 190 больных с заболеваниями хиазмы.

Биназальные дефекты поля зрения. Наблюдаются значительно реже, чем битемпоральные изменения. Мы наблюдали их всего у 15 больных. Наиболее типичной формой биназальных изменений является полная биназальная гемианопсия, которая характеризуется полным выпадением носовых половин поля зрения на белый цвет и другие цвета при отсутствии каких-либо изменений со стороны височных половин поля зрения. Эта форма полной биназальной гемианопсии встречается только при заболеваниях внутричерепной части зрительных нервов и не наблюдается при заболеваниях хиазмы. Вызвано это особенностями хода неперекрещенных волокон. Во внутричерепной части зрительных нервов поблизости от хиазмы неперекрещенные волокна расположены с латеральной стороны. При этом они строго отделены от перекрещенных волокон. В результате этого при поражении латеральной части внутричерепных отрезков зрительных нервов и может развиться типичная биназальная гемианопсия. В хиазме неперекрещенные волокна также расположены в латеральных ее участках. Но, в отличие от внутричерепной части зрительных нервов, здесь уже нет полного разделения между неперекрещенными и перекрещенными волокнами и среди неперекрещенных проходит некоторая часть перекрещенных волокон. В связи с этим при поражении неперекрещенных волокон в хиазме всегда в той или иной степени в патологический процесс вовлекаются и перекрещенные волокна. Поэтому при биназальной гемианопсии, обусловленной заболеваниями хиазмы, всегда, наряду с выпадением носовых половин, наблюдаются также сужения и височных половин поля зрения. Только эти формы биназальной гемианопсии и могут быть отнесены за счет заболеваний хиазмы.

В зависимости от степени поражения неперекрещенных волокон в хиазме, биназальная гемианопсия может быть полной или частичной. Вообще биназальная гемианопсия встречается в тех же формах, какие были нами выше указаны для битемпоральной гемианопсии. Так, наблюдается биназальная гемианопсия на красный цвет при частичной гемианопсии или нормальных границах на белый цвет, а также назальная гемианопсия на одном глазу при слепоте другого глаза. В тех случаях, когда при полной биназальной гемианопсии сужение височных половин поля зрения очень резко выражено, от поля зрения сохраняются лишь небольшие участки в височных половинах.

Биназальные изменения поля зрения встречаются также в виде скотом. Биназальные скотомы могут быть центральными и парацентральными. Центральные биназальные скотомы небольших размеров, занимающие макулярную область поля зрения, вызваны поражением в области хиазмы неперекрещенных волокон обоих папилло-макулярных пучков. Более крупные биназальные центральные скотомы обусловлены тем, что, кроме неперекрещивающихся волокон папилло-макулярных пучков, поражаются также и неперекрещенные волокна, идущие от центральных участков сетчатки, прилегающих к области желтого пятна. При поражении в хиазме только этой последней группы волокон возникают парацентральные биназальные скотомы.

Следует отметить, что возникновение всех разновидностей биназальных изменений поля зрения всегда вызвано наличием двух очагов поражения. Объясняется это тем, что неперекрещенные волокна расположены в латеральных частях хиазмы и поэтому не могут быть одновременно поражены одним очагом.

Еще реже встречаются при заболеваниях хиазмы изменения в верхних или нижних половинах поля зрения на обоих глазах — верхняя и нижняя гемианопсия. Мы наблюдали их у 7 больных. Как было указано в главе о клинической анатомии зрительных путей, в хиазме имеет место вертикальная проекция сетчатки, т. е. волокна, идущие от верхних половин сетчаток обоих глаз, расположены в верхней половине хиазмы, а волокна, идущие от нижних половин сетчаток,— в нижней половине хиазмы. Поэтому верхняя гемианопсия указывает на воздействие патологического процесса на нижнюю поверхность хиазмы, а нижняя гемианопсия — на верхнюю. Как верхняя, так и нижняя гемианопсия может возникнуть только при диффузном воздействии патологического процесса на хиазму, поражающего как перекрещенные, так и неперекрещенные волокна. Как нижняя, так и верхняя гемианопсия может быть полной или частичной в зависимости от распространенности патологического процесса в хиазме.

Верхняя и нижняя гемианопсия наблюдается не только при заболеваниях хиазмы, но также и при заболеваниях коры затылочной доли. Поэтому при данных формах гемианопсии необходимо провести диференциальную диагностику локализации очага поражения. Она возможна на основании следующих соображений. Заболевания хиазмы (длительные) всегда приводят к атрофии зрительных нервов. В отличие от этого при заболеваниях затылочной доли глазное дно остается нормальным. Таким образом, сочетание верхней или нижней гемианопсии с атрофией зрительных нервов указывает на заболевание хиазмы. У всех наших 7 больных наблюдалась атрофия зрительных нервов.

Для того, чтобы атрофия нервных волокон с хиазмы спустилась до глазного дна, требуется, как это уже было выше отмечено, значительное время. Поэтому в известной стадии своего развития хиазмальная верхняя и нижняя гемианопсия может протекать при нормальном глазном дне. В этих случаях для топической диагностики может быть использован характер изменений поля зрения. При гемианопсиях, вызванных заболеваниями коры затылочной доли, как дефекты поля зрения, так и конфигурация сохранившихся участков на обоих глазах очень симметричны. В отличие от этого при заболеваниях хиазмы отмечается большей частью значительная асимметрия. Последняя вызвана тем, что в хиазме волокна, идущие от идентичных точек сетчатки обоих глаз, имеют различное расположение и не проходят в тесном соседстве друг от друга.

При заболеваниях хиазмы, кроме описанных, наблюдаются еще и другие разнообразные дефекты поля зрения, не укладывающиеся в изложенные выше три группы. К ним относятся темпоральные или назальные скотомы на одном глазу, мигрирующие дефекты поля зрения, одновременное наличие гомонимных и гетеронимных изменений поля зрения, а также некоторые другие дефекты поля зрения.

Темпоральная центральная скотома на одном глазу вызывается поражением перекрещивающихся волокон одного из папилло-макулярных пучков в хиазме. Аналогичное поражение неперекрещивающихся волокон приводит к развитию назальной центральной скотомы на одном глазу. Развитие этих скотом при заболеваниях хиазмы объясняется тем, что в хиазме перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся волокна папилло-макулярных пучков в области перекреста находятся друг от друга на некотором расстоянии. В зрительных нервах и в зрительных трактах перекрещенные и неперекрещенные волокна настолько сближены друг с другом, что изолированное поражение каждого из пучков мало вероятно.

В тех случаях, когда очаг заболевания локализуется в задних отделах хиазмы и частично захватывает один из зрительных трактов, возникают весьма сложные и разнообразные изменения поля зрения, в которых сочетаются одновременно элементы как гомонимной, так и гетеронимной гемианопсии. Так, гомонимная гемианопсия вследствие заболевания зрительного тракта может сочетаться с битемпоральными или биназальными дефектами поля зрения, а также с темпоральными или назальными дефектами на одном глазу. Подобного рода изменения поля зрения редки, мы их наблюдали только у 2 больных.

Весьма своеобразной формой изменений поля зрения являются мигрирующие дефекты поля зрения. В хиазме на небольшом протяжении сгруппированы все волокна периферического неврона зрительного пути, связанные с сетчаткой обоих глаз. Поэтому при продвижении патологического очага по хиазме будут вовлекаться все новые группы волокон, что может легко привести к изменению как конфигурации дефектов, так и расположения их в поле зрения обоих глаз, в результате чего коренным образом будет меняться и характер дефектов поля зрения. Если патологический процесс лишь временно выключает функции волокон и первоначально пораженные волокна впоследствии вновь восстанавливают свои функции, то в результате и возникнут мигрирующие дефекты поля зрения. Мигрирующие дефекты поля зрения характеризуются тем, что при наблюдении за динамикой заболевания на протяжении нескольких дней или недель отмечается перемещение дефектов в поле зрения обоих глаз, причем старые изменения исчезают и возникают новые, которые отличаются от прежних как конфигурацией, так расположением и размерами. Такая миграция дефектов поля зрения при длительном наблюдении отмечается многократно, причем в каждой стадии они сохраняют характер, типичный для заболевания хиазмы.

Мигрирующие дефекты поля зрения были описаны Ренне при рассеянном склерозе и оптикомиэлите. Как указывает Ренне, дефекты поля зрения при этом могут начинаться на периферии и затем продвигаться к центру, причем функция первоначально пораженной периферии восстанавливается; частичная битемпоральная гемианопсия может переходить в гемианопическую темпоральную скотому на одном глазу и обычную центральную скотому на другом; битемпоральные дефекты поля зрения заменяются биназальными.

Аналогичные мигрирующие дефекты поля зрения могут наблюдаться при базилярном люэтическом менингите, при цистицеркозе основания мозга, если эти процессы локализуются в области хиазмы.

Изложенные формы изменений поля зрения не исчерпывают всего многообразия наблюдающихся при заболеваниях хиазмы дефектов поля зрения, но характеризуют лишь наиболее типичные из них. В результате нередко возникают изменения поля зрения весьма причудливых конфигураций. Хиазмальный характер подобных изменений может быть установлен лишь после анализа и сопоставления всех выявленных дефектов.

Частота отдельных форм изменений поля зрения, по нашим наблюдениям, приведена в табл. 25.



Таблица 25. Изменения поля зрения при заболеваниях хиазмы


Объединение дефектов поля зрения в более крупные группы дает следующее. Битемпоральные изменения поля зрения— 154, биназальные изменения поля зрения — 15, верхняя и нижняя гемианопсия — 7, другие дефекты поля зрения — 19.

Как видно из этих данных, наиболее частой формой изменений поля зрения при заболеваниях хиазмы являются битемпоральные дефекты. Другие изменения встречаются значительно реже. Среди битемпоральных изменений поля зрения по частоте на первом месте стоит битемпоральное сужение, на втором месте — темпоральная гемианопсия одного глаза при слепоте другого глаза.

Как уже было указано выше, симптоматология заболеваний хиазмы складывается из офталмоскопической картины, состояния остроты зрения и изменений поля зрения. Значение каждого из этих симптомов для диагностики заболеваний хиазмы различно. Первые два не являются специфическими. Глазное дно при заболеваниях хиазмы в течение длительного времени остается нормальным, в дальнейшем же большей частью развивается простая атрофия зрительных нервов. Нормальное глазное дно наблюдается не только при заболеваниях хиазмы, но также и при ретробульбарном неврите и заболеваниях центрального неврона зрительного пути. Простая атрофия зрительных нервов часто является последствием целого ряда патологических процессов, развивающихся в зрительных нервах и не связанных с заболеваниями хиазмы. Отсюда следует, что состояние глазного дна не может быть использовано для диференциальной диагностики заболеваний хиазмы и других заболеваний зрительных путей. Еще меньшее значение имеет понижение зрения. Причины, могущие привести к понижению зрения, столь разнообразны, что этот фактор, естественно, не может быть использован в целях диагностики.

Основное и решающее значение для распознавания заболевания хиазмы имеют изменения поля зрения. Выявление одной из описанных выше хиазмальных форм изменений поля зрения делают несомненным диагноз заболевания хиазмы даже при отсутствии каких-либо иных данных. Объясняется это тем, что подобные изменения поля зрения встречаются только при заболеваниях хиазмы и не наблюдаются (за исключением некоторых отмеченных выше форм) при заболеваниях других отделов периферического или центрального неврона зрительного пути.

В связи с этим исследование поля зрения и правильный анализ полученных изменений являются единственным условием, обеспечивающим возможность распознавания заболеваний хиазмы.

В качестве косвенных признаков, подтверждающих во многих случаях правильность диагноза, имеет большое значение выявление симптомов, указывающих на наличие патологического процесса в области хиазмы. Сюда относятся изменения турецкого седла и малых крыльев на рентгенограмме черепа, эндокринные расстройства, обусловленные поражением гипофиза, а также симптомы, указывающие на заболевание гипоталамической области. На них мы остановимся более подробно при рассмотрении соответствующих клинических форм заболеваний хиазмы.

Трудность диагностики заболеваний хиазмы вызвана прежде всего большим разнообразием наблюдаемых изменений поля зрения. Усугубляются эти затруднения еще и тем, что в начальной стадии заболеваний хиазмы характерные особенности хиазмальных изменений поля зрения выражены слабо. Поэтому необходимо строгое соблюдение всех основных приемов методики периметрии, которые были указаны выше.

Необходимо еще раз подчеркнуть большое значение для диагностики исследований малой белой меткой. Во многих случаях, когда границы поля зрения на белую метку в 5 мм еще не изменены, исследование белой меткой в 2 мм отчетливо выявляет изменения хиазмального типа.

По литературным данным, весьма ценные указания при заболеваниях хиазмы, особенно при начальных формах, дает кампиметрия. При кампиметрии белые объекты видны под небольшим углом зрения, что дает возможность подробно исследовать центральную зону (внутренние изоптеры) поля зрения. Исследование объектами небольших угловых размеров нередко выявляет полную битемпоральную гемианопсии) или резкое битемпоральное сужение, в то время как при периметрическом исследовании хиазмальный характер изменений поля зрения выступает недостаточно ясно. Многие авторы для этих целей рекомендуют применять белые метки в 5, 2 и 1 мм на расстоянии 2 м.

В тех случаях, когда периметрией выявляются центральные или парацентральные скотомы, границы последних должны быть исследованы в достаточном числе меридианов, для того чтобы точно установить их конфигурацию и расположение в поле зрения. Только при этих условиях и возможно установить гемианопический характер скотом, которые нередко при недостаточно тщательном исследовании смешиваются с обычными, негемианопическими, скотомами.

Как уже отмечалось выше, заболевания хиазмы в течение длительного периода могут протекать при нормальной картине глазного дна. В этой стадии заболевание нередко ошибочно рассматривается как ретробульбарный неврит. Во избежание подобного рода диагностических ошибок необходимо принимать во внимание следующее. При ретробульбарных невритах картина глазного дна остается нормальной на протяжении лишь небольшого отрезка времени — в течение 1—2 месяцев. Если процесс был в достаточной мере интенсивным и не разрешился в короткое время, то после этого развивается простая атрофия зрительных нервов. При заболеваниях хиазмы простая атрофия зрительных нервов развивается через более длительные сроки, часто только через много месяцев. Мы могли в ряде случаев убедиться в том, что срок от 5 до 8 месяцев является недостаточным для развития офталмоскопически устанавливаемой атрофии зрительных нервов. Таким образом, при понижении зрения, существующем в течение длительного времени, отсутствие атрофических изменений со стороны сосков зрительных нервов говорит против ретробульбарного неврита.

Решающее значение, однако, имеют данные исследования поля зрения. В то время как при заболеваниях хиазмы, протекающих с нормальной картиной глазного дна, выявляется одна из описанных выше хиазмальных форм изменений поля зрения, при ретробульбарных невритах обнаруживаются центральные скотомы без гемианопического уклона. При центральных скотомах следует особое внимание обращать на состояние границ поля зрения. Сочетание центральных скотом с битемпоральным сужением поля зрения или с частичной битемпоральной гемианопсией указывает на заболевание хиазмы. В отличие от этого центральные скотомы, возникшие на почве ретробульбарных невритов, встречаются большей частью при нормальных границах поля зрения. Если же при этом и наблюдаются сужения границ поля зрения, то они не имеют хиазмального характера. Наконец, следует учесть также и анамнестические указания на понижение зрения. Большое значение в этом отношении имеет то обстоятельство, что при ретробульбарном неврите острота зрения падает в течение небольшого отрезка времени (несколько дней или недель), при заболеваниях же хиазмы прогрессирующее понижение зрения наблюдается в течение многих месяцев и иногда даже нескольких лет. К тому же при ретробульбарном неврите в начале заболевания часто бывают боли при движениях глазного яблока и при вдавливании глазного яблока в орбиту, при заболеваниях хиазмы эти симптомы отсутствуют.

Учтя все вышеуказанные моменты, можно избежать ошибки при диференцировании заболевания хиазмы с ретробульбарным невритом.

В более поздней стадии заболевания хиазмы развивается простая атрофия зрительных нервов. Атрофии хиазмального происхождения среди других атрофий встречаются часто. По нашим наблюдениям, из 539 больных с атрофией зрительных нервов у 121 (22,5%) атрофия была вызвана заболеванием хиазмы. Одна из частых диагностических ошибок состоит в том, что атрофия зрительных нервов хиазмального происхождения принимается за атрофию, вызванную заболеванием зрительных нервов. Офталмоскопически обе эти формы атрофий ничем не отличаются друг от друга, но они легко различимы при учете данных исследования поля зрения. При атрофиях, вызванных заболеваниями хиазмы, всегда имеются хиазмальные формы изменений поля зрения. В отличие от этого при атрофиях, возникших на почве заболевания зрительных нервов, подобного рода изменения поля зрения не наблюдаются.

Особенно часто диагностические ошибки имеют место при односторонней атрофии зрительных нервов, когда на втором глазу глазное дно без изменений и острота зрения нормальна или немного понижена. Подобного рода случаи часто без достаточных оснований трактуются как односторонняя атрофия зрительных нервов. При этом совершенно упускается из виду, что заболевания хиазмы могут нередко протекать под видом односторонней атрофии со слепотой этого глаза, когда на другом глазу имеется височная гемианопсия и глазное дно нормально. Для избежания этих ошибок необходимо взять себе за правило тщательно исследовать поле зрения и на втором, как будто здоровом, глазу.

Из вышеизложенного следует, что как одно-, так и двусторонняя атрофия зрительных нервов может являться последствием не только заболевания зрительных нервов, но и заболевания хиазмы.

Распознавание заболевания хиазмы возможно иногда даже и в далеко зашедших случаях, когда зрение уже настолько понижено, что поле зрения исследовать не удается. Если больной видит только движение руки перед глазами или сохранилось только светоощущение, все же иногда удается установить, что функция сетчатки сохранена только в носовых половинах поля зрения. Сохранность хотя бы минимальных функций только в носовых половинах поля зрения указывает на то, что мы имеем дело с заключительной стадией далеко зашедшей битемпоральной гемианопсии, вызванной заболеванием хиазмы.

Диагностика заболеваний хиазмы и отграничение их от заболеваний зрительного нерва имеют большое практическое значение. Многие заболевания хиазмы подлежат исключительно нейрохирургическому лечению или рентгенотерапии. Неправильная диагностика приводит к тому, что эти методы лечения будут применены лишь в далеко зашедшей стадии заболевания, вследствие чего удастся сохранить лишь небольшие остаточные функции органа зрения. Между тем при своевременной диагностике оперативное вмешательство или рентгенотерапия дает очень хорошие результаты. Так как заболевания хиазмы часто являются ведущим симптомом в клинике некоторых опухолей головного мозга, то выявление поражения хиазмы имеет важное значение не только для сохранения функций органа зрения, но также и для своевременного распознавания этих опухолей. Тем самым диагностика заболеваний хиазмы по своему значению выходит далеко за пределы офталмологии. Решение же основных вопросов, связанных с распознаванием этих заболеваний, целиком и полностью относится к компетенции офталмологов.

Данные исследования поля зрения не только обеспечивают распознавание заболеваний хиазмы, но при сопоставлении с ходом волокон в хиазме и в прилегающих к ней участках зрительных нервов и зрительных трактов позволяют также подойти к топической диагностике очага поражения в области хиазмы. В этом отношении необходимо руководствоваться следующими положениями (рис. 28, 29).



Pис. 28




Pис. 29


  1. Полная битемпоральной гемианопсия. Очаг расположен медиально. Имеется поражение всех перекрещенных волокон в хиазме (рис. 28,1).

  2. Частичная битемпоральная гемианопсия с сужением носовой половины поля зрения на одном глазу. Очаг сдвинут в сторону глаза, на котором имеется сужение носовой половины поля зрения. При этом дополнительно поражаются неперекрещенные волокна, проходящие в латеральной части хиазмы (рис. 28, 2).

  3. Частичная битемпоральная гемианопсия с сужением или выпадением верхневисочных квадрантов. Очаг расположен медиально и снизу. Сужение верхневисочных квадрантов вызвано тем, что волокна, идущие от нижненосовых квадрантов сетчаток, перекрещиваются в хиазме ближе к нижней поверхности (рис. 28,5).

  4. Частичная битемпоральная гемианопсия с сужением или выпадением нижневисочных квадрантов. Очаг расположен медиально и сверху. Сужение нижневисочных квадрантов вызвано тем, что волокна, идущие от верхненосовых квадрантов сетчаток, перекрещиваются в хиазме ближе к верхней поверхности (рис. 28,4).

  5. Частичная битемпоральная гемианопсия с битемпоральными центральными скотомами. Очаг расположен медиально, ближе к заднему краю хиазмы. Папилло-макулярные пучки в хиазме перекрещиваются ближе к заднему краю хиазмы (рис. 28,5).

    Слепота одного глаза в сочетании с темпоральной гемианопсией на другом глазу может быть вызвана различной локализацией очага.

    В зависимости от того, в какой последовательности развивались изменения поля зрения, здесь возможны следующие четыре варианта.

  6. В начале заболевания — височная гемианопсия на одном глазу, затем височная гемианопсия на втором глазу. В конце заболевания — слепота первоначально заболевшего глаза в сочетании с височной гемианопсией на другом глазу. Очаг расположен в переднем углу хиазмы между зрительными нервами и прилегает к медиальной поверхности зрительного нерва первично заболевшего глаза. Темпоральная гемианопсия на этом глазу вызвана поражением перекрещенных волокон в зрительном нерве у хиазмы. Височная гемианопсия другого глаза и слепота первоначально заболевшего глаза вызвана переходом очага на хиазму, где вовлекаются сперва перекрещенные волокна, идущие с другого глаза, а затем неперекрещенные волокна первично заболевшего глаза, проходящие в латеральной части хиазмы (рис. 29,6 а - с).

  7. Первоначально-назальная гемианопсия на одном глазу с небольшим сужением височной половины поля зрения другого глаза. В конце заболевания — слепота глаза с первоначально развившейся назальной гемианопсией и темпоральная гемианопсия на другом глазу. Очаг прилегает к латеральной поверхности одного из зрительных нервов на стороне первоначально развившейся назальной гемианопсии. Последняя вызвана поражением неперекрещенных волокон, расположенных в зрительном нерве у хиазмы в латеральной части нерва. Одновременно небольшое сужение височной половины поля зрения на втором глазу обусловлено тем, что часть перекрещенных волокон после перекреста заходит в зрительный нерв противоположной стороны, образуя здесь переднее колено хиазмы. Последующее развитие заболевания вызвано переходом очага на хиазму с вовлечением перекрещенных волокон обоих глаз (рис. 29, 7 а, b).

  8. Темпоральная гемианопсия на одном глазу. Затем назальная гемианопсия на другом глазу. В совокупности — гомонимная гемианопсия. В конце заболевания слепота глаза, на котором развилась назальная гемианопсия, в сочетании с темпоральной гемианопсией на другом глазу. Очаг расположен в заднем углу хиазмы у медиальной стороны зрительного тракта на стороне слепого глаза. Темпоральная гемианопсия первоначально заболевшего глаза вызвана поражением перекрещенных волокон в зрительном тракте у хиазмы. Последующее развитие назальной гемианопсии на другом глазу обусловлено вовлечением неперекрещенных волокон в том же зрительном тракте. Слепота этого глаза в дальнейшем обусловлена переходом очага на хиазму с поражением перекрещенных волокон (рис. 29,5 а - с).

  9. Назальная гемианопсия на одном глазу. Затем темпоральная гемианопсия на другом глазу. В совокупности — гомонимная гемианопсия, В конце заболевания — слепота глаза на стороне первоначальной назальной гемианопсии с темпоральной гемианопсией на другом глазу. Очаг расположен с латеральной стороны зрительного тракта, на стороне глаза с первоначальной назальной гемианопсией. Назальная гемианопсия вызвана поражением неперекрещенных волокон в зрительном тракте. Последующая височная гемианопсия другого глаза обусловлена поражением перекрещенных волокон в том же зрительном тракте. Слепота глаза с первоначальной назальной гемианопсией обусловлена переходом очага на хиазму с поражением перекрещенных волокон, идущих от глаза с первоначальной назальной гемианопсией (рис. 29,9 а - с).

  10. Нижняя гемианопсия. Очаг расположен кверху от хиазмы и поражает все перекрещенные и неперекрещенные волокна, идущие от верхних половин сетчаток обоих глаз (рис. 29,10).

  11. Верхняя гемианопсия. Очаг расположен книзу от хиазмы и поражает все перекрещенные и неперекрещенные волокна, идущие от нижних половин сетчаток обоих глаз (рис. 29,11).


----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон

Возможно, Вам будет интересно

Похожие новости

Поделитесь своим мнением. Оставьте комментарий

Автору будет приятно узнать обратную связь о своём посте.

    • bowtiesmilelaughingblushsmileyrelaxedsmirk
      heart_eyeskissing_heartkissing_closed_eyesflushedrelievedsatisfiedgrin
      winkstuck_out_tongue_winking_eyestuck_out_tongue_closed_eyesgrinningkissingstuck_out_tonguesleeping
      worriedfrowninganguishedopen_mouthgrimacingconfusedhushed
      expressionlessunamusedsweat_smilesweatdisappointed_relievedwearypensive
      disappointedconfoundedfearfulcold_sweatperseverecrysob
      joyastonishedscreamtired_faceangryragetriumph
      sleepyyummasksunglassesdizzy_faceimpsmiling_imp
      neutral_faceno_mouthinnocent

Комментариев 0