Общая характеристика и патогенез воспалительных заболеваний органов зрения

Описание

Представляя собой, по А. И. Струкову (1976), сложную комплексную местную сосудисто-мезенхимальную реакцию ткани на повреждение, вызываемую действием различных агентов, воспаление доминирует в патологии почти всех органов и систем организма. Не является исключением и орган зрения. Воспалительные процессы превалируют в его патологии как по частоте поражений, так и по многообразию их клинических проявлений и нозологических форм.

На примере глаза особенно ярко проявляется диалектическое единство защитного и повреждающего значения воспаления. С одной стороны, своими механизмами (фагоцитоз, иммунные и другие реакции) оно ограничивает область поражения, останавливает агрессивное действие и уничтожает инфекционные агенты, устраняет нежизнеспособные клетки и ткани после инфекционных, механических и других повреждений.

Возникающие в результате этого процессы либо проявляются локальными фокусами (ячмень, инфильтративный кератит, циклит, очаговый хориоидит), либо на том или ином протяжении захватывает одну—две оболочки (конъюнктивит, кератоувеит, рассеянный или диффузный хориоретинит) и распространяются на весь глаз лишь при особо неблагоприятных условиях (высокая вирулентность инфекции, ослабление защитных сил организма).

Если бы глаза были лишены такой защиты, как воспаление, они погибали бы от самых ничтожных причин. С другой стороны, ни один глазной воспалительный процесс не заканчивается абсолютно бесследно, причем последствия более выраженных заболеваний нередко настолько существенны, что значительно нарушают жизнедеятельность, а особенно функции глаза.

Воспаление любой ткани и органа проявляется альтерацией (повреждением) тканей и клеток, расстройствами их кровообращения (микроциркуляции) и пролиферацией. Для образующих систем жизнеобеспечения сетчатки, наведения и переработки информации сложных и нежных структур глаза ведущее значение в течении болезни и ее исходах могут иметь как все указанные компоненты воспалительного процесса в целом, так и каждый из них.

Наиболее полно они выявляются морфологическими, биохимическими и другими методами исследования, но при определенной степени выраженности проявляют себя также доступными наблюдению офтальмолога клиническими симптомами.

Легкая повреждаемость глаза экзогенными и эндогенными факторами, часто практически безвредными для любой другой части тела, обусловливает отмеченное выше заметное преобладание в глазной патологии воспалительных заболеваний. Экзогенные причины вызывают преимущественно болезни век, конъюнктивы, слезных органов и роговицы, которые чаще всего протекают с классическими признаками воспаления (rubor, tumor, dolor, calor, functio iaesa).

При, отсутствии травм об альтерации тканей у таких больных свидетельствуют воспалительные фокусы, участки размягчения, эрозии, язвы, слущивание эпителия, патологическое отделяемое и т. д. Чем обширнее по протяжению и в глубину повреждение, тем тяжелее процесс. Эндогенные факторы преобладают при воспалениях оболочек самого глазного яблока. Их вероятность тем выше, чем глубже в глазу располагается патологический очаг (разумеется, за исключением травм).

Классические признаки воспаления проявляются лишь частично. Например, при хориоидитах и ретинитах нет болей, зато отчетливо выступает отек. Об альтерации при таких процессах свидетельствуют видимые офтальмо- и биоофтальмомикроскопически очаги, выпот, геморрагии.

Вторая фаза воспаления (расстройства микроциркуляции) в поврежденной ткани клинически и патологоанатомически проявляется как экссудация во всем ее разнообразии (серозный, фибринозный, гнойный и другой выпот) и зависит прежде всего от нарушения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла.

Если уже в общей патологии экссудация представляет значительное явление, которое характеризует воспаление как клинически, так и морфологически, а повышение проницаемости определяет его особенности, то тем больше все это выражено в тканях глаза. Плотность структур роговой оболочки и склеры, богатство мезенхимальной тканью и обширное сосудистое русло внутренних оболочек с преобладанием прекапилляров и капилляров, замкнутые полости глазного яблока, внутриглазное давление, прозрачность светопреломляющих сред способствуют тому, что даже незначительные нарушения проницаемости и обусловленная ими экссудация влекут за собой заметные изменения функций и проявление клинических признаков глазного страдания.

В отличие от других специалистов офтальмолог может наблюдать эти процессы ad oculos. Клинические проявления их разнообразны: усиленное отделяемое конъюнктивы различного характера, отек, инфильтраты, складки десцеметовой оболочки роговицы, преципитаты, помутнение влаги передней камеры глаза, гипопиоп, отек и экссудаты радужной оболочки, обусловливающие нечеткость рисунка радужки, миоз, сииехии, воспалительные очаги, отек, полосы сопровождения, муфты па сосудах, симптом Кириллея при хорноидальных и ретинальных процессах, увеличение размеров, смазывание границ, изменения цвета диска зрительного нерва и пр.

Очень часто указанные симптомы настолько преобладают в клинической картине, что маскируют ту альтерацию, с которой началась болезнь. У многих больных истинную зону поражения той или иной части глаза удается определить только после того, как по мере рассасывания отека становятся отчетливыми границы помутнений и очагов.

В ряде случаев, например при патологии хориоидеи и сетчатки, обусловленные экссудацией симптомы помогают дифференцировать воспалительные заболевания глаз от дистрофических и других процессов, при которых, как правило, этих симптомов нет или они очень слабо выражены.

Расширение капилляров и повышение их проницаемости в очаге воспаления происходит в первую очередь в результате действия выделяемых поврежденной тканью и продуцируемыми элементами крови и ткани медиаторов, которые признаются пусковыми механизмами воспаления.

Кроме давно известных гистамина и серотонина, к медиаторам в настоящее время относят кининовую систему плазмы крови (кинин, калликреин, брадикинин), лизосомные гидролазы, простагландины и т. д. Качественные и количественные соотношения медиаторов при глазных процессах, конкретные механизмы их действия в условиях определенных образований глаза, положительное и отрицательное значение для выздоровления пока изучены мало.

Можно лишь предполагать, что выяснение указанных вопросов не только будет способствовать лучшему пониманию сути именно глазных воспалительных процессов, но откроет новые возможности управления этими процессами.

В дальнейшем развитии воспаления и его завершении выздоровлением с тем или иным дефектом или без такового ведущая роль принадлежит фагоцитозу и ферментативному расщеплению продуктов тканевого распада, а затем процессам пролиферации. Подобно продукции медиаторов, высокая ферментативная активность присуща всем клеточным элементам воспалительного очага, но особенно отличаются ею лаброциты (тучные клетки).

Продуцируемые ферменты весьма разнообразны (протеазы, эстеразы, фосфатазы и пр.). Недостаток ферментов может быть одной из причин затягивания воспаления, превращения его в хроническое, а избыток, наоборот, грозит обострением, излишним расплавлением тканей, расширением пораженного участка, более тяжелыми последствиями. В регуляции фемрентативного (и фагоцитарного) процесса теми или иными способами, в частности подведением к очагу недостающих ферментов либо их ингибиторов, заключена еще одна существенная возможность управления воспалением.

Однако при внутриглазных процессах этот порядок нередко нарушается. По данным В. П. Одинцова- (1936), В. Н. Архангельского (1960), М. Раднот (1958), часто уже кератиты, а тем более увеиты, хориоидиты, ретиниты и др. с самого начала проявляются преимущественно лимфоцитарной инфильтрацией, а гнойные процессы наблюдаются намного реже. Диагностировать последние нетрудно ни только гистологически, но в клинически, ибо это те гнойные язвы роговицы, гипопион-иридоциклиты, метастатическая офтальмия, эндофтальмит, симптомы которых четко выражены.

В диагностике очагов с преимущественной лимфоцитарной инфильтрацией возможны ошибки, когда воспалительные очаги принимают за дистрофические и наоборот, что влечет за собой неправильное лечение. Особенно это касается макулярных поражений».

Для правильного распознавания сущности процесса в таких случаях очень важны поиски проявлений воспаления вне очага, а также наблюдение больного в динамике. Свои особенности в проявлениях альтерации, экссудации, ферментативных и других процессов воспаления, несомненно, имеют господствующие в настоящее время болезни глаза, основу которых составляет аллергия.

Дальнейшее уточнение взаимоотношений воспаления и иммунитета при патологии определенных отделов глаза, углубление знаний патогенетических механизмов проявления в них самого воспаления представляет интересную и весьма актуальную проблему офтальмологии.

Представленные выше фазы воспаления в значительной мере схематичны, поскольку отражают только его главные компоненты' и не просто сменяются, а наслаиваются друг на друга. Они взаимосвязаны и взаимообусловлены. При определенной степени выраженности воспаления оно вызывает общую реакцию больного» органа и всего организма, что исключительно важно для офтальмологов.

Общая реакция глаза, проявляющаяся светобоязнью, слезотечением, отеком, нерикорнеальной инъекцией, имеет существенное значение для утверждения воспалительного характера заболевания глаза, в частности болезней склеры, роговой оболочки, переднего отдела или всего сосудистого тракта.

Степень выраженности указанных симптомов свидетельствует об остроте процесса, в значительной мере определяет лечебную тактику, нередко служит критерием трудоспособности, а их купирование является важным, хотя и но единственным свидетельством выздоровления. Общая реакция организма на воспалительный процесс в глазу (повышение температуры тела, ускорение СОЭ, лейкоцитоз и т. п.) — сигнал тревоги, требование самых энергичных действий глазного« врача.

Выровненную общую реакцию глаза, а тем более всего организма, на воспаление вызывают заболевания его оболочек, с более выраженной, в первую очередь чувствительной, иннервацией. Так, без минимального раздражения глаза не может быть никакого кератита, а если таковой имел место, но признаки реакции глаза исчезли, то можно считать, что болезнь закончилась.

Этот признак, а также блеск эпителия и более четкие границы отличают помутнения роговой оболочки от ее воспалительных инфильтратов. Вез выраженного в той или иной степени раздражения глаза не бывает серозно-пластических и пластических передних увеитов и панувеитов, когда поражены радужная оболочка и цилиарное тело либо весь сосудистый тракт.

Очень часто указанные процессы сопровождаются гиперемией диска зрительного нерва, даже папиллитом, а также хориоретиноваскулитами. Однако в отличие от роговой оболочки воспаления сосудистого тракта у ряда больных проявляются более ограниченно, не распространяясь далеко за пределы пораженной ткани. Глаз может быть совершенно спокойным, светобоязнь и боли могут отсутствовать, радужная оболочка может быть внешне не изменена.

В то же время может наблюдаться тяжелый серозный увеит, проявляющийся клинически прежде всего преципитатами на эндотелии роговой оболочки и воспалительной взвесью в стекловидном теле. Со слабыми проявлениями общей реакции глаза, а часто и без таковых протекают воспаления плоской части цилиарного тела (периферический увеит, или pars planitis). Очень мало свойственна такая реакция хориоидальным и ретинальным воспалениям.

Воспалительным заболеваниям подвержены все ткани и образования придатков глаза (железы, волосяные и ресничные луковицы, клетчатка и пр.) и все оболочки глазного яблока. Неизвестны лишь воспаления хрусталика («факиты») и спорны первичные воспаления стекловидного тела («гиалиты», «витреиты»). По-видимому, отсутствие в хрусталике мезенхимальной ткани и сосудов обусловливает реакцию на инфекционные, механические и другие повреждения, выражающуюся только в помутнении и рассасывании его масс, т. е. альтерации без обычных признаков воспаления. Однако известно, как бурно отвечает глаз на хрусталиковые массы, когда они оказываются вне капсулы хрусталика.

Участие стекловидного тела в воспалительных заболеваниях глаза, особенно сосудистого тракта, почти обязательно. Его изменения при этом простираются от умеренной диффузной взвеси («зернистая деструкция») в передних либо задних отделах до обильной гнойной инфильтрации части или всей витреальной массы (абсцесс стекловидного тела, метастатическая офтальмия, эндофтальмит).

На вопрос же, представляет ли такая инфильтрация хотя бы частично воспалительные изменения самого стекловидного тела или в пего, как в отстойник, мигрируют клетки и другие продукты воспаления окружающих оболочек, а также начинается ли воспаление с оболочек или с самого стекловидного тела, пока пег однозначного ответа. В связи с мнением о том, что стекловидное тело является особой малодифференцироваппой соединительной тканью с собственными клеточными элементами («гиалоциты»), возможность развития «гиалита» становится все более реальной.

Ориентирование глазного врача во всем разнообразии воспалительных заболеваний глаза и его придатков облегчает строгое выполнение правила обозначать воспаление по анатомическому названию страдающего органа или его больной части с прибавлением окончания «ит». Исключения из этого правила немногочисленны: «ячмень», «халазион», «экзема», «абсцесс», «флегмона», «офтальмия» и некоторые другие. Зная анатомию, можно безошибочно именовать воспаление той или иной части глаза.

Воспалительные процессы глаза характеризуются не только обилием тканей и образований, подверженных данной патологии, но также различным течением и разными проявлениями самого воспаления. Как отмечалось выше, по течению оно может быть острым, подострим и хроническим, причем диагностика и лечение последнего более трудны даже при конъюнктивитах.

Воспаления роговой оболочки проявляются инфильтратами либо язвами. Для характеристики передних увеитов и панувеитов очень важно дифференцирование серозных, серозно-пластических и пластических, а также гнойных и геморрагических процессов. При задних увеитах различаются серозные, экссудативные, диффузные, рассеянные, центральные, периферические формы и т. д.

Особого упоминания заслуживают продуктивные (гранулематозные) воспалительные процессы глаза, проявляющиеся образованием гранулем при туберкулезе, ревматизме, бруцеллезе, саркоидозе, токсоплазмозе и других инфекционных заболеваниях. Редкие в наше время гранулематозные проявления воспаления свидетельствуют о преобладании в патогенезе болезни таких больных инфекционного, а не инфекционно-аллергического начала.

Совокупность указанных особенностей, учесть которые наиболее полно помогают частные классификации патологии глаза, дает возможность установить развернутый диагноз глазного воспалительного процесса и назначить лечение.