Заболевания зрительного нерва (Часть 2)

Описание

5. Невритическая атрофия зрительного нерва (atrophia. optici post neuritidem. atrophia. optici consec.utiva). Этот вид атрофии зрительного нерва развивается после воспалительных и застойных заболеваний внутриглазной части зрительного нерва, т. е. после офталмосконически диагностируемого неврита зрительного нерва и застойного соска.

При невритическом атрофии зрительного нерва долго сохраняются признаки перенесенного первичного заболевания, поэтому при офталмоскопическом исследовании сосочек представляется тусклым, цвет его матовобелый, часто с грязновато-серым оттенком, контуры сосочка не совсем четкие, как бы завуалированы, сосуды вблизи сосочка также имеют следы бывшего воспаления, центральная световая полоска кажется неясной, тусклой, нередко видны ясно выраженные, сопровождающие белые полоски; кроме этого, сосуды в течение продолжительного времени остаются больше обычного извилистыми и несколько истонченными (табл. 8, рис. 3).

Атрофия, вызванная застойным соском, отличается тем, что границы бледного сосочка в таких случаях бывают особенно нечетки; сосочек кажется окруженным обесцвеченным атрофии четким колечком.

Некритическая атрофии зрительного нерва может быть полной и частичной, что зависит от тяжести и продолжительности пред шествовавшего заболевания зрительного нерва. Зрительная функция при этом нарушается в резкой степени как в качественном, так и количественном отношении. Все зависит от того, какие группы волокон подверглись атрофии.

При последующих осмотрах больных с некритической атрофией зрительного нерва, особенно через значительные промежутки времени, сосочек представляется все бледнее и бледнее, но это отнюдь не должно рассматриваться как результат продолжающейся атрофии зрительного нерва. Волокна зрительного нерва при данном виде атрофии обычно перестают отмирать после излечения первичного заболевания, а наблюдаемое при повторных осмотрах дальнейшее нарастание побледнения сосочка связано с постепенным рассасыванием в нем остатков воспалительных продуктов и замещением их соединительной тканью.

6. Первичная, простая или генуинная атрофия зрительного нерва.
Отличительной особенностью данного вида атрофии зрительного нерва является то, что здесь процесс атрофии является первичным и развивается без предварительных изменений сосочка. Что касается причины атрофии, то она заключается в перерыве волокон зрительного нерва (нарушении проводимости) или где-то между глазным яблоком и первичными ядрами наружного коленчатой» тела, что приводит к нисходящей атрофии зрительного нерва, или перерыв связан с заболеванием сетчатки, при котором повреждаются мультиполярные .клетки ганглиозиого слоя сетчатки, аксоны которых являются началом зрительного нерва, что вызывает восходящую атрофию зрительного нерва.

Наиболее типической ненужной нисходящей атрофией зрительного нерва является табетическая атрофия. Причиной ее наиболее часто служит эта табетическая атрофия наблюдается и при прогрессивном параличе, большей частью при комбинации его табопараличем.

Правилом для данной атрофии является двусторонность процесса и его прогрессирование. Промежуток между началом заболевай одного и другою глаза может быть самым небольшим и достигать нескольких лет.

Офталмосколическая картина табетической атрофии зрительного нерпа следующая.

Нормально розовый сосочек приобретает обычно сначала с назальной половине (в обратном виде в височной) белый или голубоватобелый оттенок. В дальнейшем побледнение распространяется па весь сосочек, который теперь отличается чисто белым цветом (нередко с голубоватым оттенком) и напоминает по цвету фарфор.

Рисунок сосочка, а также выходящие и входящие в него сосуды видны ясно без каких-либо признаков тусклости и завуалированное™, так как здесь нет никаких остатков воспалительных продуктов, как это бывает при посленевритической атрофии. Контуры сосочка резко очерчены. По мере прогрессирования процесса на сосочке появляется плоская, неглубокая «трофическая экскавация и, вследствие просвечивания решетчатой пластинки, сосочек приобретает крапчатый вид, что как бы придает белому сосочку серый оттенок (табл. 10, рис. 1).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Этиологической причиной нисходящей атрофии ригельного нерва могут быть также менингиты (как самостоятельные, так и осложняющие общие инфекционные заболевания), рассеянный склероз, часто дающий частичную атрофию—побледнение височной половины сосочка (табл. 10, рис. 2), гидроцефалюс, опухоли в области хиазмы и турецкого седла, ретробульбарные опухоли, башнеобразный череп, черепные повреждения с переломами основания черепа и глазницы, травматические полные л неполные разрывы зрительного нерва и т. д.

7. Старческая атрофия зрительного нерва (atrophia п. optici senilis). Иногда у старых людей наблюдается атрофия зрительных нервов как результат склеротических изменений в мелких сосудах, питающих ствол нерва. При офтадмоскопическом исследовании сосочек выглядит бледноватым, несколько тусклым; контуры его четкие. Сосуды сетчатки склерозированы. Острота зрения при. старческой атрофии зрительных нервов обычно бывает понижена в небольшой степени.

8. Регинальная атрофия зрительного нерва (atrophia м. optici iciinalis). Эта атрофия зрительного нерва иначе называется простой генуинной атрофией восходящего типа или носковидножелтой атрофией. Здесь офталмоскопическая картин иная: сосочек зрительного нерва представляется не чисто белым, а имеет грязножелтый оттенок (отсюда название восковидножелтая атрофия).

Границы сосочка по всей окружности слегка завуалированы, сосуды резко истончены, нитевидны, часто в значительной степени атрофированы, так что из сосочка выходит только какая-нибудь пара тонких стволиков (табл. 10, рис. 3).

Причины ретинальной атрофии: пигментная дегенерация сетчатки, закупорка центральной артерии, отравления хинином, свинцом, оптохипом, экстрактом мужского папоротника, гранатной коркой, т. е. все те причины, которые так или иначе приводят к гибели ганглиозных клеток сетчатки, а затем и выводящих из них зрительных волокон.

9. Глаукоматозная экскавация. Поставить диагноз начинающейся глаукоматозной экскавации бывает не всегда легко, именно поэтому особенное значение приобретает каждый признак, могущий облегчить диагностику. Начинающаяся глаукоматозная экскавация характеризуется тем, что углубление на сосочке располагается чаще всего в ею наружном отделе, причем, край углубления обязательно совпадает в каком-либо месте с границей сосочка, где. кроме этого, нередко отмечается также перегиб сосудов через кран экскавации.

Сосудистый пучок нередко уже в начальном периоде экскавации часто бывает смещен в назальную сторону сосочка, Начинающаяся экскавация может иногда занимать только 1/1 часть сосочка, чаще, же она распространяется на всю височную половину; глубина экскавации измеряется величиной 1,5—2,0 D. При наличии одновременно с указанными признаками экскавации также артериальной пульсации, которая всегда является патологическим симптомом, диагноз глаукоматезной экскавации становится почти несомненным.

При прогрессировании глаукомы картина сосочка меняется. Экскавация, постепенно увеличиваясь, становится полной, т. е. занимает весь сосочек, и так как при глаукоматозной экскавации, в отличие от атрофической, решетчатая пластинка выпячивается кнаружи, на месте сосочка образуется чашкообразное углубление, часто с подрытыми краями. Глубина экскавации теперь нередко достигает величины в 6,0- 8,0 D.

Обращает на себя внимание цвет сосочка, который представляется значительно бледнее, чем в норме. Это объясняется тем, что решетчатая пластинка на дне экскавации, вследствие наступающей атрофии нервных волокон, почти совершенно обнажена; кроме этого, в старых случаях, бледность сосочка увеличивается е присоединяющейся атрофией зрительного нерва.

Центральная часть экскавации отражает особенно много света и поэтому кажется более светлой, чем периферические отделы экскавации.

Нередко вокруг глаукоматозной экскавации образуется белое кольцо (halo glaucomatosus), вследствие атрофии в этом месте сосудистой оболочки. Ширина белою кольца бывает разной и достигает в отдельных случаях диаметра сосочка.

Весьма характерным является ход сосудов, которые на краю экскавации, вследствие перегиба, как бы прерываются и создается впечатление, что сосуды, идущие по глазному дну, не имеют никакой связи с сосудами сосочка (табл. 7, рис. 2).

В далеко зашедших случаях глаукомы сосуды сетчатки бывают истончены, что зависит как от давления на них высокого офталмотонуса, так и от развивающейся атрофии зрительного нерва.

Иногда в области экскавации или в непосредственной близости от ее края наблюдаются ново образованные сосуды, которые изгибаются в виде петель или образуют сосудистую сеть. Чаще эти изменения отмечаются в глазах с абсолютной глаукомой. Глаза такие лучше не оперировать, так как в подобных случаях отмечались тяжелые послеоперационные внутриглазные кровоизлияния.

10. Атипические изменения сосочка при глаукоме:
а) После первого тяжелого острого приступа г л а у к о м ы, купированного консервативной терапией или оперативным вмешательством, особенно тогда, когда высокое давление сменяется гипотонией, на глазном дне нередко наблюдается картина легкого неврита зрительного нерва, при этом, вблизи завуалированного и имеющего нечеткие контуры сосочка иногда обнаруживаются ретинальные кровоизлияния.
б) Другим изменением, которое изредка отмечается после острого приступа глаукомы, является невритическая атрофия зрительного нерва, развивающаяся, вероятно, как следствие предшествовавшего неврита.
в) После антиглаукоматозных операций картина изменений со стороны сосочка обыкновенно остается такой же, как и до операции. В редких же случаях в послеоперационном периоде отмечается уменьшение размеров экскавации, а иногда и полное исчезновение се, даже сосудистый пучок перемещается опять на середину сосочка. Только оставшееся побледнев не сосочка, истонченные сосуды напоминают исчезнувшую картину.

Подобные изменения отмечались в тех случаях, когда до операции было очень высоким, а после операции наступало резкое падение давления. Исчезновение экскавации объясняется, с одной стороны, тем, что смещенная кзади решетчатая пластинка после понижения внутриглазного давления, в силу своей эластичности, перемещается в свое первоначальное положение и, с другой стороны, вероятно, тем, что наступает отек лежащей над решетчатой пластинкой нейроглии.

Причина возникновения этого отека, надо думать, аналогична той, которая приводит к Застойному соску, наблюдаемому иногда при резкой гипотонии на почве фистулизации глаза, и находится в связи с обратным током жидкости в зрительном нерве.
г) В глазах с высокой степенью близорукости, где обыкновенно имеется перинапилмирная атрофия сосудистой оболочки и изменения в области желтого пятна, глаукоматозный процесс может иногда развиваться без экскавации сосочка. Однако имеется признак, который с большей или меньшей достоверностью может указать на поражение миопического глаза глаукомой: иногда в зоне нерипапиллярной атрофии хориоидеи, на расстоянии 1/1 РD от височного края сосочка, обнаруживается серпообразная светлая полоска, которая выглядит более светлой, чем просвечивающаяся склера вокруг сосочка, а область между этой серповидной полоской и наружным краем сосочка, наоборот, имеет более темный цвет.

Возникновение этого светового феномена связано с появлением в этом месте выпячивания истонченной склеры, т. е. сначалом развития здесь истинной задней стафиломы. Отсутствие экскавации сосочка в подобных случаях объясняется тем, что истонченная склера вокруг сосочка оказывается более податливой, чем решетчатая пластинка, и поэтому падение в нем высокого внутриглазного давления развивается не экскавация сосочка, а эктазия склеры.
д) Очень редкой, по довольно известной атипической формой изменения глазного дна при глаукоме является околососочковая эктазия склеры, развивающаяся наряду с экскавацией сосочка. В подобных случаях экскавация ограничивается не пределами сосочка, а распространяется и па прилегающую к сосочку склеру, в результате чего образуется огромных размеров углубление, которое к тому же не всегда имеет правильную круглую форму, так как склера, примыкающая к сосочку, в разных участках может выпячиваться не в одинаковой мере.

11. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва – неразрывно связана с глаукоматозной экскавацией. Причины этой атрофии находятся тут же на месте в результате повышенного офталмотонуса. От давления атрофируется ткань сосочка и в особенности волокна зрительного нерва, находящиеся в крайне неблагоприятных условиях, так как они проходят через смещенную кзади решетчатую пластинку и сильно прижаты к склеральному кольцу, вследствие резкого перегиба нерва.

Следовательно, глаукоматозную атрофию можно рассматривать как генуинную атрофию, так как здесь имеет место атрофия волокон, связанная с нарушением проводимости.

12. Травматические повреждения зрительного нерва. При разного рода тупых травмах, а особенно сели повреждающее тело проникает в глазницу (пуля, осколок, острый коней. холодного орудия и т. д., могут наступить самые разнообразные повреждения зрительного нерва.

Наблюдаемая при этом непосредственно после травмы офталмоскопическая картина глазного дна будет различна в зависимости от того, произошел ли одновременно с повреждением нерва разрыв центральной артерии сетчатки.

Для ясности разбираемого вопроса необходимо вспомнить анатомические соотношения между зрительным нервом и центральной артерией сетчатки. Артерия проходит внутри нерва по его оси на протяжении 10 - 12 мм, считая от поверхности сосочка, дальше от глазного яблока она расположена рядом с первом в глазничной клетчатке.

Следовательно, если нерв разрывается вблизи глазного яблока, там, где артерия находится в толще, нерва, трудно себе представить, чтобы при этом уцелела артерия. Она, конечно, разрывается одновременно с. нервом, вследствие чего внезапно прекращается приток крови к сетчатке и картина глазного дна будет такой, как при эмболии центральной артерии. Спустя некоторое время пустые сосуды сетчатки могут частично наполниться кровью (за счет уцелевших коллатералей).

Помутнение и отек сетчатки постепенно уменьшаются и сосочек снова приобретает четкие контуры. Одновременно начинают все яснее и яснее вырисовываться признаки развивающейся гепуниной атрофии зрительного нерва. В дальнейшем, последствие перерождения сетчатки и атрофии пигментного эпителия, глазное дно оказывается усеянным очагами и глыбками пигмента, располагающимися, главным образом, вдоль сосудов, частично прикрывая их.

Если повреждение нерва происходит в той части, где артерия идет рядом с ним, то даже при полном перерыве нерва артерия нередко остается целой и в таких случаях глазное дно может остаться нормальным. Через несколько же недель начинается побледнение сосочка и постепенно развивается картина нисходящей гепунниой атрофии зрительного нерва.

Если травма приводит к эвульзии зрительного нерва, т. е. зрительный нерв вырывается назад из своего склерального кольца, офталмоскопирующий видит на месте сосочка дыру, конечно, при условии, что эта область глазного дна не закрыта от взора наблюдателя излившейся кровью (табл. 11, рис. 1).

Обычно при таких травмах глазницы, когда происходит разрыв зрительного нерва, особенно вблизи глазного яблока, как в самом сосочке, так и вокруг него в сетчатке наблюдаются множественные кровоизлияния. После рассасывания кровоизлияний из глазном дне нередко обнаруживаются хориоретинальные атрофические очаги, разрывы сосудистой оболочки, соединительнотканные тяжи, напоминающие пролиферирующий ретинит.

13. Дегенеративные изменения сосочка зрительного нерва наблюдаются крайне редко и могут проявляться:
а) отложением на сосочке блестящих золотистых игл или пластинок холестерина;
б) отложением то единичных, то множественных желтоватобелых гиалиновых узелков на границе сосочка или на самом сосочке. Узелки, сбиваясь в кучку, напоминают тутовую ягоду. Все образование, особенно при отложении в узелках еще и извести, отличается своим блеском и поэтому получило название друз (в геологии друзами называют группу сросшихся вместе минералов). Отложение друз на сосочке может сопровождаться явлениями неврита, а также атрофией зрительного нерва и нередко сочетается с пигментным перерождением сетчатки (табл. 11, рис. 2).

14. Опухоли зрительного нерва. Изменения и а глазном дне при опухолях зрительного нерва и его оболочек (эндотелиома, глиома, фиброма, неврофиорома, миксо - глио - фибросаркома, туберкулезная и сифилитическая гранулемы и пр.) не являются характерными. В одних случаях они совсем отсутствуют, в других проявляются застойными явлениями (от гиперемии сосочка до oedema papillae), невритом, невроретинитом; в более позднем периоде — невритической и генуинной атрофией зрительного нерва. Заболевание диагностируется, главным образом, по орбитальным симптомам (экзофталм), расстройству зрения и т. д.

15. Врожденные аномалии зрительного нерва. Практическое значение имеют следующие не так уже редко встречающиеся аномалии:
а) Колобома сосочка зрительного нерва (соloboma papillae п. optici) встречается как самостоятельная аномалия или сопровождает другие колобомы (сосудистого тракта, хрусталика). Офталмоскопически в нижней части сосочка наблюдается глубокий дефект, а верхняя часть сосочка представляет большей или меньшей величины серповидный остаток. Сосуды появляются не из центра сосочка, я обычно из-под его нижнего, края, отдельными рассеянными мелкими веточками, при этом они делают изгиб через край дефекта сосочка, как при глаукоматозной экскавации (табл. 7. рис. 3). К колобомам сосочка относится и редко встречающиеся врожденные дефекты его ткани в виде небольших ямок, круглой формы, могущих располагаться в любой части сосочка;

б) Остатки эмбриональной встречаются в виде соединительно-тканного тяжа, а иногда и содержащего кровь сосуда, начинающегося от сосочка к свободным концом болтающегося и стекловидном теле или фиксированного у задней поверхности хрусталика (табл. 11, рис. 3);

в) Остатки эмбрионального канала стекловидного тела поминают описанный тяж, но только более толстый и начинающийся от сосочка широким основанием;
г) Остатки зародышевой соединительной ткани, имеющей самую разнообразную форму и в одних случаях прикрывающей сосуды на сосочке наподобие пленок и бляшек, в других случаях распространяющейся по ходу главных сосудов в виде серебристобелых тяжей;
д) Миэлиновые первые волокна.

________
Статья из книги: Офтальмоскопическая диагностика (с офтальмоскопическим атласом) | Радзиховский Б.Л..