Методичка по глаукоме (клиническая часть: гипертензия глаза и первичная глаукома)

+ -
0


Учебно-методическое пособие глазные болезни. Клиническая часть: гипертензия глаза и первичная глаукома.
Ярославская медицинская академия Минздрава РФ Кафедра глазных болезней. Для студентов.

Цель занятия

Познакомить студентов с этиологией и клиникой гипертензией глаза и первичной глаукомы, определить их значение в развитии слепоты, разобрать современные методы борьбы с повышением ВГД и овладеть практическими навыками диагностики глаукомы.

По современным представлениям под офтальмогипертензией понимают всякое неглаукоматозное повышение ВГД или всякое превышение нормативных показателей офтальмотонуса до тех пор, пока она еще не привела к глаукоматозным нарушениям в структуре и функциях диска зрительного нерва ,т.е. остается неглаукоматозной. Понятие "глазная гипертензия" стало активно обсуждаться в литературе более 20-ти лет назад и к настоящему времени сложилась доминирующая концепция, согласно которой для синдрома офтальмогипертензии характерны следующие признаки:

1) уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов (истинное ВГД >20 мм. рт. ст.), угол передней камеры открыт,
диск зрительного нерва и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений, такие изменения не возникают при продолжительном
(многолетнем) наблюдении.

Все многообразие офтальмогипертензии принято разделять на псевдогипертензию, симптоматическую и эссенциальную.

Под ложной гипертензией или псевдогипертензией обычно понимают ошибочно определенное при тонометрии повышение ВГД либо вследствие технических погрешностей, либо вследствие неадекватного поведения пациента и встречается относительно редко.

Симптоматическая офтальмогипертензия, по праву выделенная в самостоятельное понятие (А.П. Несторов 1970, М.С. Ремизов 1970), имеет место в клинической практике значительно чаще. По общепринятому мнению, она рассматривается как симптом того или иного не глаукоматозного заболевания и проходит либо вместе с излечением основного заболевания, либо раньше.

Повышение ВГД может быть кратковременным или достаточно продолжительным, но всегда временным. Механизм повышения ВГД при симптоматической гипертензий может быть связан или с гиперпродукцией камерной влаги или с преходящими нарушениями в оттоке, например отек трабекулы, экссудат или кровь в углу передней камеры (А.П. Несторов, 1995). Исходя из предложенной А.П. Нестеровым (1970) классификации симптоматических гипертензий глаза:

А. Увеольная гипертензия: иридоциклит с гипертонией, глаукомоциклические кризы, реактивная гипертензия глаза.

Б. Токсическая гипертензия.

В. Кортикостероидная гипертензия.

Г. Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.


Можно предположить известные диагностические трудности, например в связи с разнообразием состояний, однако с одной стороны это проблемы квалификации офтальмолога, а с другой в силу кратковременности и обратимости, за исключением случаев перехода во вторичную глаукому, эти трудности не чреваты серьезными последствиями, как, например, при не диагностике или неправильной диагностике первичной глаукомы.

Под термином эссенциальная офтальмогипертензия понимают повышение ВГД без видимых причин с характерными для доминирующей концепции открытым углом передней камеры, нормальными показателями оттока и отсутствием изменений в ДЗН и поле зрения. Хотя действительно, по свидетельству большинства авторов, исследовавших эссенциальную гипертензию, не удается найти причину этого, во многом загадочного, состояния, надо полагать, что она все таки имеется, возможно не одна, возможно мы имеем дело с несколькими видами кажущейся беспричинной офтальмогипертензии. Во всяком случае бесспорный факт увеличения частоты гипертензии с возрастом, впрочем как и первичной глаукомы, уже подразумевает наличие причин, причем инволюционного характера.

Частота обнаружения повышенного ВГД существенно превосходит частоту первичной глаукомы, в среднем в 10 раз. Большинство авторов связывают повышение ВГД при гипертензии глаза с увеличением продукции внутриглазной жидкости и в этом видят коренное отличие ее от глаукомы с присущим последней ухудшением оттока.

Можно согласиться с их мнением о том, что эссенциальная гипертензия глаза возникает лишь при неблагоприятном сочетании относительно высокого уровня продукции влаги, т.е. относительной гиперсекреции, с изменениями ее оттока, выраженными в большей мере, чем это обычно имеет место, хотя и продукция жидкости, и легкость ее оттока могут находятся в пределах возможных нормальных вариантов. Однако причины такого дисбаланса во многом были неясны.

Наша клиника глазных болезней на протяжении многих лет занимается изучением вопросов эссенциальной гипертензии и первичной глаукомы и нам удалось установить, что у значительной части лиц с ЭГГ повышение внутриглазного давления связано непосредственно с биомеханикой аккомодации, т. е. с её активной составной частью - работой цилиарной мышцы, правда в необычных условиях, в условиях перегрузки при самокоррекции различных оптических недостатков. Мы выделили такую гипертензию в особый вид и назвали аккомодативной гипертензией глаза.
Симптомокомплекс аккомодативной гипертензии глаза включает следующие признаки:

Умеренное повышение ВГД гиперсекреторного характера.

Средний уровень ВГД (по Маклакову) оказался равным 27.5 мм. рт. ст..

Астенопические жалобы аккомодативного характера.

Снижение объема аккомодации в среднем на 25%.

Различные оптические недостатки, требующие напряжения аккомодации для их самокоррекции (некоррегированные пресбиопия, гиперметропия, астигматизм, перекоррегированная миопия и др.).

Характерная биомикроскопическая картина сосудов переднего отрезка глаза, имеющая сочетание, на первый взгляд, трудно сочетаемых сосудистых признаков: симптом "кобры", указывающий на повышение ВГД, эписклеральные ламинарные вены с интенсивным током прозрачной водянистой влаги, что в свою очередь указывает на хорошую пропускную способность фильтрационного аппарата и достаточно высокую скорость продукции камерной влаги и расширенные и полнокровные передние цилиарные вены (ПЦВ), указывающие на венозный блок оттоку водянистой влаги на уровне впадающих в них водяных вен оттоку.

Венозный блок может иметь место сразу в нескольких ПЦВ. Необходимо подчеркнуть, что расширенные ПЦВ имели место у подавляющего большинства пациентов с АГТ.

В целом, в отмеченных сосудистых признаках довольно явственно просматривается существо происходящего в глазу: высокая скорость продукции водянистой влаги и венозный блок оттоку в необычном месте приводят к повышению ВГД .

В основе механизма АГТ лежит "рабочая" гиперемия цилиарного тела, связанная с перенапряжением аккомодации, которое, независимо от причин и условий его вызвавших, сопровождается усилением притока артериальной крови в цилиарное тело ("рабочая" гиперемия) и, как следствие, увеличением продукции водянистой влаги.

Вместе с тем при "рабочей" гиперемии соответственно усиливается отток венозной крови из сосудистой сети цилиарного тела в передние цилиарные вены, которые являются воспринимающими по отношению к водяным венам. Передние цилиарные вены переполняются кровью. Давление в них повышается, что и является препятствием на пути оттока водянистой влаги, формируя своеобразный венозный блок оттоку камерной влаги. В соответствии с изменившимися параметрами гидродинамики, внутриглазное давление начинает регулироваться на более высоком, по сравнению с нормой, уровне.

Исходя из механизма развития АГТ становятся совершенно ясными мероприятия по борьбе с ней. Это коррекция оптических недостатков, требующих напряжения аккомодации. Наши наблюдения показали что в среднем в 88% случаев с помощью рациональной коррекции удавалось добиться той или иной степени снижения ВГД. Под рациональной оптической коррекцией мы понимаем обеспечение комфортного зрения на рабочем расстоянии. Такая коррекция предполагает назначение очков с учетом конкретного рабочего расстояния, астигматизма, гетерофории, анизейконии и др.

Полученные нами результаты указывают на возможность снижения внутриглазного давления у лиц с АГГ, в том числе и при сочетании с первичной глаукомой, с помощью коррекции оптических недостатков, вызывающих аккомодативные перегрузки. Более того, в последнее время, в связи с появившейся у нас возможностью исправления оптических недостатков с помощью эксимер-лазерной или фоторефрактивной хирургии, мы стали применять эту процедуру у пациентов с АГТ не только как рефракционную, но и гипотензивную.

Многолетние наблюдения за пациентами с АГТ позволили установить, что аккомодативная гипертензия может существовать как самостоятельное явление и в сочетании с первичной глаукомой. Точнее, на глаукоматозный механизм повышения ВГД может наслаиваться механизм АГТ, причем в любой стадии глаукомы: на ранних манифестируя её, а на поздних усугубляя течение. Этот факт мы считаем очень важным , поскольку помимо диагностического значения несет в себе возможность профилактики развития глаукоматозного процесса через борьбу с аккомодативной гипертензией.
Глаукома относится к распространенным заболеваниям глаз и до настоящего времени остается одной из наиболее частых причин слепоты. По данным ученых разных стран мира заболевание встречается преимущественно среди лиц старше 40 лет в 0,5-2,5% случаев и может более успешно лечиться, если выявлено в ранние сроки.

В основе глаукомы лежит нарушение регуляции внутриглазною давления (ВГД) преимущественно в связи с затруднением оттока внутриглазной жидкости через угол передней камеры глаза.

Затруднение оттока жидкости в большинстве случаев связано или с закрытием угла корнем радужки, или с нарушением пропускной способности фильтрационного аппарата в углу передней камеры. В зависимости от этого заболевание чаще протекает в одной из двух основных форм - в форме закрьггоугольной или открытоугольной глаукомы.

В большинстве случаев больные открытоугольной глаукомой длительное время не испытывают никаких зрительных расстройств, т. е. заболевание у них протекает скрытно и обычно выявляется при обращении к окулисту для подбора очков в связи с пресбиопией, а также на профилактическом осмотре. Лишь 15-20% больных открытоугольной глаукомой могут жаловаться на периодически возникающее чувство полноты в глазу, головные боли чаще с одной стороны, затуманивания зрения и радужные круги при взгляде на источник света, например включенную электрическую лампочку.

У больных закрытоугольной глаукомой субъективные ощущения в виде болей в глазу или вокруг глаза, головных болей, затуманивания зрения и радужных кругов встречаются значительно чаще, что связано у них с подъемами ВГД до более высоких цифр, обусловленных периодическим закрытием путей оттока жидкости из глаза. Нередко у этих больных может развиться даже острый приступ глаукомы, сопровождающийся выраженным ухудшением зрения и сильным болями. Такие больные нуждаются в оказании им срочной помощи со стороны врача любой специальности с дальнейшим направлением к окулисту.

Повышенное ВГД относится к важнейшим признакам глаукомы. Установлено, что у здоровых лиц внутриглазное давление находится в пределах от 18 до 26 мм. рт. ст.

В самом начале заболевания повышения ВГД обычно носят кратковременный характер, а сами подъемы его невелики. Нарушения регуляции ВГД в этот начальный период заболевания можно выявить лишь случайно, или применив специальные методы исследования в условиях стационара.

При прогрессировании заболевания и переходе его в последующие более поздние стадии давление в глазу может повышаться чаще, а подъемы его становятся более значительными. Повышенное внутриглазное давление начинает повреждать ткани глаза, что сказывается, прежде всего, на зрительном нерве. Если исследовать глазное дно, то можно отметить специфические изменения диска зрительного нерва в виде появления углубления в нем, постепенно достигающего края диска и изменения цвета, который из розового становится серым.

Связано это с атрофическим процессом в зрительном нерве. Атрофия зрительного нерва сопровождается одним из наиболее специфичных и сравнительно легко улавливаемых при исследовании больных изменений - сужении поля зрения с носовой стороны. Если заболевание не выявить и своевременно не лечить то поле зрения будет прогрессивно суживаться, что в дальнейшем проявится и значительным снижением остроты зрения с исходом в слепоту.

Общая классификация первичной глаукомы представлена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация первичной глаукомы.




Первичная глаукома состоит из трех основных патогенетических форм.

Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка, в результате чего нарушается отток внутриглазной жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужной оболочки кпереди в области корня, так как она является здесь наиболее тонкой.

В основе патогенеза открытоугольной глаукомы лежит механизм функционального блока шлеммова канала, в результате нарушения проницаемости внутренней его стенки (трабекулы), прогиба ее в просвет канала с полным его закрытием, вследствие чего нарушается отток внутриглазной жидкости по выпускникам шлеммова канала в вены переднего отрезка глаза. Смешанная глаукома диагностируется в тех случаях, когда в одном глазу имеются патогенетические признаки открытоугольной и закрытоугольной форм глаукомы.

Более подробно о лечении, профилактике и восстановлении зрения Вы можете узнать здесь.


Стадии глаукомы определяются состоянием зрительных функций глаза (главным образом поля зрения) и зрительного нерва.

В начальной стадии заболевания границы поля зрения и зрительный нерв не изменены, но возможны обратимые или постоянные изменения в парацентральной области поля зрения (скотомы).

В развитой стадии глаукомы границы поля зрения умеренно сужены (меньше 50 градусов с носовой стороны).

В далеко зашедшей стадии сужение поля зрения выражено столь значительно, что в носовой половине его граница отстоит от точки фиксации меньше чем на 15 градусов. Как в развитой так и в далеко зашедшей стадии всегда отмечается глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. Диагноз абсолютной глаукомы ставится при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительной функции (слепоте).

Оценка состояния внутриглазного давления проводится по следующим градациям: нормальное (а), умеренно повышенное (в), высокое (с). Нормальным считается тонометрическое (тонометр Маклакова массой 10 г) внутриглазное давление, не превышающее 27 мм рт. ст. (истинное давление до 21 мм рт. ст.). При умеренно повышенном офтальмотонусе его уровень находится в пределах 28-32 мм рт. ст. (истинное давление 22-26 мм рт. ст.). Высоким считается тонометрическое внутриглазное давление от 33 мм рт. ст. и более (истинное от 27 мм рт. ст. и выше).

Динамика зрительных функций оценивается по результатам систематических наблюдений за состоянием поля зрения. Диагноз нестабилизированной глаукомы может быть поставлен, если за период наблюдения 4 месяца и более сужение поля зрения (по отдельным меридианам) составляет 5 градусов и более в начальной и развитой стадиях глаукомы, а также 3 градуса и более в далекозашедшей стадии глаукомы.

Отдельное место в классификации занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При постановке этого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень офтальмотонуса и динамику зрительных функций. Все эти показатели оцениваются только после купирования приступа.

Методика ранней диагностики глаукомы

Сбор анамнеза.

Учитывая существенную роль наследственных факторов в патогенезе глаукомы необходимо, прежде всего, выяснить нет ли среди родственников осматриваемого пациента больных глаукомой или ослепших на один или оба глаза. Следует помнить, что в семьях, где наблюдается глаукома хотя бы у одного члена семьи, заболевание встречается примерно в 20 раз чаще, чем в тех семьях, где больных глаукомой нет. Поэтому, все родственники больного глаукомой должны быть отнесены к группе риска, более тщательно обследованы и взяты на учет.

Собирая анамнез, обращаем внимание осматриваемых лиц на возможные у них зрительные расстройства -периодические затуманивания зрения и радужные круги при взгляде на источник света. Появление этих симптомов связано с отеком роговой оболочки при значительном повышении ВГД.

Периодически могут появляться боли вокруг глаза, а также односторонние головные боли. Возможна также более быстрая зрительная утомляемость при чтении.

Вместе с тем следует помнить, что у ряда больных глаукома может протекать, особенно в ранних стадиях заболевания, при отсутствии субъектных признаков.

Исследование поля зрения с носовой стороны.

Для оценки состояния поля зрения с носовой стороны рекомендуем пользоваться контрольным методом - пробой с шариком (М. С. Ремизов, 1964). Исследование проводится с помощью простого приспособления, которое легко изготовить самим. Необходимо взять палочку длиной 15-20 см., в торец которой прикрепить (приклеить) шарик белого цвета диаметром 5 мм., например, бусинку. Можно воспользоваться также стеклянной глазной палочкой, на конец которой туго навернуть ватку в виде шарика.

Исследование проводится следующим образом: надо усадить исследуемого напротив себя на расстояние 40-50 см. и закрыть один глаз его экраном, например листом белой бумаги. Вторым глазом исследуемый должен смотреть прямо перед собой. Затем необходимо медленно провести шарик по спинке носа, начиная, например, с кончика носа и до корня носа.

Исследуемый должен сказать видит ли он объект на всем протяжении носа, или же объект пропадает на том или ином участке. Если шарик виден на всех участках спинки носа, то можно сделать заключение, что ноле зрения с носовой стороны не сужено и находится в пределах относительных границ нормы.

В том случае, когда больной не видит показываемого объекта на всем протяжении спинки носа, или он исчезает в отдельных его участках можно сделать вывод о сужении поля зрения с носовой стороны.

В журнале регистрации профилактического осмотра необходимо сделать схематическую запись.

Приведем возможные варианты сужений носовой половины поля зрения:

Методичка по глаукоме (клиническая часть: гипертензия глаза и первичная глаукома)

Рис.1. Поле зрения обоих глаз с носовой стороны не сужено.



Рис. 2. Сужение поля зрения по всем меридианам носовой стороны на правом глазу. На левом глазу



Рис. 3. Частичное сужение носовых границ поля зрения на обоих глазах (на правом глазу по меридиану, соответствующему кончику носа, а на левом в горизонтальном меридиане).


Оценка угла и глубины передней камеры глаза.

Напомним, что угол передней камеры глаза образуется вместе схождения задней поверхности роговицы и передней поверхности радужки. При обычном осмотре глаза он не виден, т. к, прикрыт спереди полупрозрачной зоной роговицы в месте перехода ее в склеру.

Однако, ориентировочно оценить ширину угла можно с помощью весьма простого способа, рекомендуемого проф. М. Б. Вургафтом. Способ заключается в просвечивании передней камеры глаза светом, например обычной электрической лампочкой, электрическим фонариком и даже свечой.

Для этого источник света, например электрическая настольная лампа (без абажурам устанавливается с височной стороны на уровне глаза исследуемого и несколько спереди так, чтобы исследуемый глаз был освещен. Затем лампу медленно перемещают сзади. При этом глаз перестает быть освещенным и к какой-то момент можно заметить у внутреннего края роговицы появление светового пятнышка размером 1 - 2 мм., что свидетельствует об открытом для прохождения света угле.

Если светового пятна не возникает, то угол расценивается как закрытый или очень узкий. Лиц с закрытым углом передней камеры глаза даже при отсутствии других признаков необходимо направить для обследования к окулисту с подозрением на глаукому. Выявление сужения или закрытия угла одновременно указывает и на мелкую переднюю камеру.

Осмотр сосудов переднего отрезка глаза.

Из всего многообразия сосудистой системы переднего отрезка глаза наиболее информативными при глаукоме оказываются передние цилиарные артерии, и потому клиническая опенка их состояния весьма существенна в ранней диагностике глаукомы.

Передние цилиарные артерии идут по поверхности склеры от сводов конъюнктивального мешка к роговице. На расстоянии 3-4 мм. от роговицы эти артерии уходят вглубь глаза через специальные отверстия в склере (эмиссарии). Рассматривать передние цилиарные артерии легче в нижней половине глазного яблока, оттянув нижнее веко и, попросив исследуемого смотреть вверх.

В глазу с нормальным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии видны как тонкие, слегка извитые сосудистые стволики. Калибр их по мере приближения к роговице постепенно уменьшается.

В случае же подъема ВГД возникает повышение сопротивления притоку артериальной крови к внутренним оболочкам глаза, в том числе и по передним цилиарным артериям. Давление крови в артериях соответственно повышается, что приводит к растяжению стенок и увеличению калибра артерий, прежде всего, у места вхождения их в склеру. Внешне такой сосуд резко отличается от обычного и напоминает очковую змею, что послужило основанием назвать этот симптом симптомом «кобры» (М. С. Ремизов, 1964) (рис. 4).



Важно отметить, что симптом «кобры» некоторое время, до 5 - 6 дней сохраняется и после снижения ВГД, что придает ему еще большую диагностическую ценность. При обнаружении этого симптома необходимо сделать в документах осмотра следующую запись: «СК» +.

Обнаружение симптома «кобры» служит весьма веским основанием для направления к окулисту с подозрением на глаукому.

Исследование внутриглазного давления (ВГД).



1. Тонометрия по Маклакову.

ВГД исследуется с помощью глазного тонометра Маклакова. Комплект тонометров из двух грузов, каждый весом 10 гр. выпускается нашей промышленностью специально для применения на профосмотрах. В наборе имеется специальная ручка-ухват при помощи которой груз легко удерживается в вертикальном положении, необходимым для измерения давления.

Перед каждым измерением давления площадки тонометра тщательно протираются ватным тампоном, смоченным спиртом, после чего на них тонким слоем равномерно наносите специальный для тонометрии красящий состав в следующей прописи: Колларгол 2.0. Глицерин и дистиллированная вода по 20 кап. (краска готовится в аптеке).

Техника измерения ВГД следующая: больного укладывают на кушетку вверх лицом и закапывают в оба глаза раствор дикаина 0,25% концентрации (или его заменители), это обеспечит хорошую анестезию роговицы, а следовательно, и безболезненность исследования. Исследуемого просят смотреть прямо вверх, например на свой палец вытянутой руки.

При этом надо так установить глаз, чтобы роговица находилась в центре глазной щели. Левой рукой исследующий оттягивает верхнее и нижнее веко, не надавливая на глазное яблоко, а правой рукой плавно устанавливает груз на центр роговины, слегка опуская при этом ручку-ухват. Груз окажет давление на роговицу и немного сплющит ее.

В месте контакта с роговицей краска смоется слезной жидкостью, благодаря чему на окрашенной площадке груза останется белый отпечаток круглой формы. Повернув груз другим концом, производят повторное (контрольное) измерение. Отпечаток тонометра переносят на бумагу, слегка протертую спиртом и с помощью измерительной линейки по меньшему диаметру белого отпечатка легко узнают цифру внутриглазного давления в мм. рт. ст..

2. Пальпаторный способ определения внутриглазного давления.


Методика пальпаторного (ориентировочного) способа исследования внутриглазного давления заключается в следующем. Врач и пациент садятся друг против друга. Пациент обоими глазами смотрит вниз.

Врач, указательными пальцами обоих рук, попеременно через верхнее веко, несколько раз (4-5 раз) осторожно сдавливает стенку глазного яблока, оценивая при этом степень его экскурсии. Данные движения несколько раз повторяются (3-5 раз) и затем в той же последовательности выполняются на другом глазу пациента и на глазах врача.

О величине внутриглазного давления (ориентировочно) судят по характеру ассиметрии экскурсии стенки глазного яблока между правым и левым глазом пациента или между глазами пациента и врача. Оценка и запись результатов проводятся следующим образом:

Т-1 - глаз гипотоничный, внутриглазное давление ниже нормы;

Т п - нормотония, внутриглазное давление нормальное;

Т +1 - гипертензия. внутриглазное давление умеренно повышено;

Т +2 - гипертензия, внутриглазное давление высокое;

Т +3 - гипертензия, внутриглазное давление очень высокое.

В заключении необходимо дать оценку полученным Вами результатам исследования и сделать один из трех выводов: обследованный человек здоров, у него имеется гипертензия глаза или подозрение на глаукому. Основанием заподозрить глаукому может послужить как отдельно выявленный симптом, или их совокупность. Это может быть, например, только сужение поля зрения с носовой стороны, симптом «кобры» или повышение ВГД более 26 мм. рт. ст., а также закрытый угол.

Понятно, что при выявлении нескольких симптом «подозрение на глаукому» становится более весомым.

Скачать бесплатно: Методичка по глаукоме (клиническая часть: гипертензия глаза и первичная глаукома):
Внимание! У Вас нет прав для просмотра скрытого текста.

Возможно, Вам будет интересно

Поделитесь своим мнением. Оставьте комментарий

Автору будет приятно узнать обратную связь о своём посте.

    • bowtiesmilelaughingblushsmileyrelaxedsmirk
      heart_eyeskissing_heartkissing_closed_eyesflushedrelievedsatisfiedgrin
      winkstuck_out_tongue_winking_eyestuck_out_tongue_closed_eyesgrinningkissingstuck_out_tonguesleeping
      worriedfrowninganguishedopen_mouthgrimacingconfusedhushed
      expressionlessunamusedsweat_smilesweatdisappointed_relievedwearypensive
      disappointedconfoundedfearfulcold_sweatperseverecrysob
      joyastonishedscreamtired_faceangryragetriumph
      sleepyyummasksunglassesdizzy_faceimpsmiling_imp
      neutral_faceno_mouthinnocent

Комментариев 0