Увеиты | РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ (Часть 4)

Описание

Псевдогистоплазмозный синдром
Псевдогистоплазмозный синдром получил свое название из-за сходства его клинической картины с проявлениями гистоплазмоза. Последний наиболее распространен в некоторых эндемичных районах, в частности, на Среднем Западе США.

Эпидемиология
Как правило, псевдогистоплазмозный синдром выявляется у лиц в возрасте старше 40 лет.

Классификация
Отсутствует.

Этиология
Этиология не установлена.

Патогенез
До конца не изучен.

Клинические признаки и симптомы
Поражение глаз двустороннее. Как правило, субъективные жалобы отсутствуют вплоть до момента, когда в процесс вовлекается макулярная зона. К этому времени воспалительные явления на периферии сетчатки обычно купируются.

Псевдогистоплазмозный синдром характеризуется триадой признаков: перипапиллярной атрофией с отложением пигмента, субретинальной неоваскуляризацией в макулярной зоне и множественными атрофически- ми очагами в заднем полюсе и на периферии глазного дна. В центральной зоне насчитывается от четырех до восьми очагов. Они имеют небольшой размер (200— 500 мкм), четкие границы.

Пигмент в очагах, как правило, отсутствует, однако в отдельных случаях он может откладываться в центре очага. На периферии сетчатки очаги могут быть большего или меньшего размера; иногда они отсутствуют.

Субретинальная неоваскулярная мембрана расположена в непосредственной близости от атрофического очага. Для данного синдрома характерно отсутствие воспаления в стекловидном теле и переднем отрезке глаза.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. На ФАГД определяется субретинальная неоваскулярная мембрана. Атрофические очаги начинают флюоресцировать в раннюю фазу и прокрашиваются в поздней фазе подобно дефектам пигментного эпителия.

Оценка эффективности лечения
Нет данных.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Нет данных.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с мультифокальным хориоидитом и панувеитом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, ретинопатией «выстрел дробью», криптококковым хориоретинитом, туберкулезным хориоретинитом, саркоидозом, миопической дегенерацией сетчатки.

Общие принципы лечения
На момент установления диагноза воспалительные явления обычно отсутствуют, поэтому необходимости в лекарственной терапии не возникает. При наличии субретинальной неоваскулярной мембраны проводят лазерную коагуляцию (экстрафовеолярная локализация либо хирургическое удаление или фотодинамическую терапию (субфовеолярная локализация).

Ошибки и необоснованные назначения
Нет данных.

Прогноз
При наличии хориоидальной неоваскуляризации прогноз неблагоприятный.

Острый некроз сетчатки
Эпидемиология
Как правило, острый некроз сетчатки (ОНС) возникает у лиц в возрасте 20—60 лет и не связан с наличием каких-либо общих заболеваний.

Классификация
Отсутствует.

Этиология и патогенез
Этиологическим фактором служат фирусы герпеса, в особенности вирус ветряной оспы — зостер. Ряд авторов считает, что инфицирование служит пусковым моментом в развитии аутоиммунного процесса, направленного против палочек и колбочек, что приводит к возникновению местного иммунокомплексного поражения и развитию васкулита сетчатки.

Клинические признаки и симптомы
ОНС характеризуется витриитом, ретинитом, васкулитом сетчатки. В 33% случаев поражение глаз двустороннее, при этом изменения во втором глазу появляются спустя 2 недели после первого. Признаки ОНС исчезают через несколько месяцев; развитие рецидивов не характерно. У 64% больных ОНС приводит к слепоте.

Начальными проявлениями ОНС служат «затуманивание» зрения, в редких случаях боль в глазу. Первым клиническим признаком нередко служит передний увеит с большими преципитатами. Затем появляются экссудат в стекловидном теле и желто-белые сливные очаги на глазном дне, которые могут занимать всю периферию сетчатки. Существуют четкие границы между пораженной и непораженной сетчаткой.

Через 10—30 суток выявляются сужение артерий, инфильтрация и экссудация вдоль сосудов, «муфты» и окклюзии артерий сетчатки. В некоторых случаях отмечаются паравенозные «муфты» и кровоизлияния в сетчатку. Нередко определяется отек ДЗН. После резорбции экссудата выявляются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, которая возникает в 50—75% случаев и развивается в сроки от 1 до 3 мес от начала заболевания. Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации ДЗН.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины и результатов дополнительных методов исследования.

Рекомендуемые исследования:

• ФАГД (окклюзия артериол, нарушение капиллярной перфузии, ликидж и прокрашивание стенок сосудов в позднюю фазу ангиограммы);
  
• магнитно-резонансная томография (утолщение оболочек зрительного нерва);
  
• диагностическая витрэктомия или биопсия сетчатки (определение вируса).
  

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с цитомегаловирусным ретинитом, сифилисом, токсоплазмозом, болезнью Бехчета, саркоидозом, эндофтальмитом.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Сохранение зрительных функций.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с токсическим действием ацикловира. Терапию следует проводить под контролем содержания кретинина в сыворотке крови.

Ошибки и необоснованные назначения
Связаны с поздней диагностикой заболевания и несвоевременной терапией. Следует помнить, что ацикловир в дозе 5 мг/кг эффективен только при инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса I и II типов. При инфекции, обусловленной вирусом ветряной оспы — зостер, дозу препарата необходимо увеличивать в 2—3 раза.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Прогноз
Прогноз неблагоприятный. Недостаточная эффективность терапии обусловлена тяжестью заболевания. Однако при условии раннего выявления и начала лечения возможно сохранение зрительных функций.

Полное прилегание сетчатки в послеоперационном периоде достигается в 30—50% случаев, однако острота зрения у больных обычно остается низкой. Невысокий функциональный результат объясняется наличием ретинальной ишемии, атрофии ДЗН и макулярных рубцов.

Цитомегаловирусный ретинит
Как правило, цитомегаловирусный ретинит возникает на фоне иммунодефицита (при СПИДе или как осложнение иммуносупрессивной терапии после пересадки органов). У больных с ВИЧ-инфекцией заболевание развивается при снижении количества CD4+ до 50 клеток/мм2, CD8+ до 280 клеток/мм2 и соотношения CD4+/CD8+ до 0,05. Врожденный цитомегаловирусный ретинит выявляется крайне редко.

Классификация
Отсутствует.

Этиология
Возбудителем служит ЦМВ.

Патогенез
В основе заболевания лежит некроз сетчатки и пигментного эпителия. Распространение инфекции происходит гематогенным путем или непосредственно со старых очагов на прилегающие участки сетчатки.

Клинические признаки и симптомы
К основным жалобам относятся «затуманивание» зрения, снижение остроты зрения, метаморфопсии.
В передней камере определяются нежные преципитаты, в стекловидном теле - клеточная взвесь. В сетчатке появляются небольшие инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат. Затем возникают периваскулярные белые очаги с множественными кровоизлияниями или гранулярные очаги с меньшим количеством кровоизлияний, атрофия центральной зоны сетчатки и дефекты пигментного эпителия. Возможно развитие серозной отслойки макулярной зоны или всей сетчатки, а также папиллита.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании выявления характерных изменений на глазном дне, указаний на иммунодефицит в анамнезе. Определенное значение имеет исследование стекловидного тела и хориоретинальная биопсия.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с прогрессирующим наружным ретинальным некрозом, токсоплазмозом, кандидозом или другой грибковой инфекцией.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Исчезновение симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с токсическим действием ганцикловира на лейкоциты, поэтому лечение должно проводиться под контролем количества нейтрофилов в крови.

Ошибки и необоснованные назначения
Наиболее частой ошибкой служит назначение ацикловира, который неэффективен при данной инфекции.

Прогноз
Прогноз неблагоприятный. Больные все время нуждаются в поддерживающей терапии виростатическими препаратами. В отсутствие лечения цитомегаловирусный ретинит заканчивается слепотой. У 80% больных без ВИЧ-инфекции улучшение наступает в течение 14 сут, у больных с ВИЧ-инфекцией — 37 сут. Прекращение введения противовирусных препаратов приводит к обострению.

Увеит при токсоплазмозе
Эпидемиология
В 30—50% случаев возникновение задних увеитов обусловлено токсоплазмозом. Распространенность токсоплазмоза в популяции в целом составляет 20—70%.

Классификация
Формы заболевания:

• приобретенная инфекция у взрослых лиц;
  
• инфекция у лиц с иммунодефицитом;
  
• врожденная инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду;
  
• реактивация врожденной инфекции.
  

Этиология
Возбудителем токсоплазмоза служит внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii.

Патогенез
Как правило, инфицирование человека от животных (млекопитающих и птиц) происходит при употреблении зараженной воды, молока, овощей, фруктов, мясных продуктов, не прошедших необходимую термическую обработку.

Клинические признаки и симптомы
Приобретенная инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, в 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Последнее может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим проявлением латентно протекающего хронического токсоплазмоза.

Инфекция у лиц с иммунодефицитом может быть, как приобретенной, так и обострением врожденной инфекции.
Врожденная инфекция обусловлена трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду. Основными системными проявлениями врожденного токсполазмоза являются интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего.

При заражении матери в первом или втором триместрах беременности заболевание у плода возникает в редких случаях, но протекает тяжело; если же мать заболевает в третьем триместре, вероятность развития врожденного токсоплазмоза более высока, однако при этом заболевание переносится в более легкой форме. Для врожденного токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом.

Как правило, поражение глаз одностороннее, протекает по типу хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит).

К основным жалобам относятся появление «плавающих мушек» перед глазами, «затуманивание» зрения, покраснение глаза, светобоязнь, снижение остроты зрения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании результатов офтальмоскопического исследования и данных анамнеза.
Выявляются преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза и стекловидном теле. На глазном дне возможно появление трех типов очагов: крупные деструктивные очаги (превышающие по размеру ДЗН); небольшие очаги во внутренних слоях сетчатки; небольшие очаги в наружных слоях сетчатки. Наиболее часто очаг (очаги) локализуется в макулярной зоне или перипапиллярно (юкстапапиллярный ретинит Иенсена), хотя могут поражаться и периферические отделы глазного дна.

Иногда офтальмоскопическая картина принимает вид диссеминированного хориоретинита или экссудативной отслойки сетчатки. Возбудитель токсоплазмоза характеризуется тропностью к нервной ткани, поэтому воспаление, как правило, начинается с поверхностных слоев сетчатки, а затем захватывает более глубокие ее слои и сосудстию оболочку.

В активную фазу заболевания очаги имеют белую окраску, рыхлую консистенцию и окружены перифокальной зоной отека сетчатки, нередко с кровоизлияниями. Над очагом в задних отделах стекловидного тела имеется экссудативная реакция в виде «шапочки», затрудняющая осмотр самого очага. По мере обратного развития процесса образуется хориоретинальный атрофический очаг белого или желтовато-белого цвета с грубой пигментацией по краям.

Кроме того, могут развиваться хориоидальная неоваскуляризация, атрофия ДЗН, вторичная глаукома, отслойка сетчатки. В дальнейшем нередко возникают рецидивы, характеризующиеся появлением нового очага на границе старого.

Рекомендуемые дополнительные исследования:

• определение титра антитоксоплазменных антител (IgG и М);
  
• ФАГД (в активном периоде заболевания — гипофлюоресценция очага в ранней фазе с последующим его прокрашиванием в поздней).
  

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным хориоретинитом.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Исчезновение признаков воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным использованием ГКС и токсическим действием противопротозойных препаратов. При назначении пириметамина необходимо еженедельно контролировать количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови.

Использование клиндамицина может сопровождаться возникновением диареи и псевдомембранозного колита.

Ошибки и необоснованные назначения
Ошибки и необоснованные назначения связаны с неправильной диагностикой и применением ЛС, неэффективных при токсоплазмозе. Другой распространенной ошибкой служит использование противопротозойных препаратов без сульфаниламидов и фолиевой кислоты.

Прогноз
Своевременная и адекватная терапия способствуют купированию воспалительного процесса, однако прогноз для востановления зрительных функций у больных с хориоретинальными очагами или хориоидальной неоваскуляризацией в макулярной зоне сетчатки неблагоприятный. В случае нахождения очага в фовеолярной зоне зрительные функции не повышаются или повышаются незначительно.

Увеит при токсокарозе
Эпидемиология
Наиболее часто токсокароз выявляется у детей или лиц молодого возраста. Средний возраст заболевших составляет 7,5 лет; в 80% случаев заболевание возникает в возрасте до 16 лет.

Классификация
Отсутствует.

Этиология
Возбудитель токсокароза, Тохасага canis, проделывает полный жизненный цикл только у собак. Человек заражается через инфицированную почву или непосредственно от больных щенков.

Патогенез
Иммунная реакция на Т. сапк заключается в мобилизации и активации эозинофилов, что подтверждается гистологическими исследованиями. Позже в иммунный ответ включаются макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки. Для токсокарозного поражения глаз характерно образование гранулем в хориоидее с массивным разрушением прилежащих тканей. Последнее обычно связано с гибелью возбудителя и высвобождением токсических продуктов, обладающих иммуногенными свойствами.

Клинические признаки и симптомы
Поражение глаз, как правило, одностороннее. К основным жалобам относятся светобоязнь, покраснение глаза, косоглазие.

Заболевание характеризуется развитием эндофтальмита, сопровождающегося выраженной реакцией стекловидного тела, которая препятствует осмотру глазного дна, либо образованием гранулемы, располагающейся в центральной зоне или на периферии глазного дна.

Гранулема возникает в результате инкапсулирования гельминта в хориоидее и представляет собой проминирующие очаги белого цвета размером от 3/4 до 3—4 диаметров ДЗН. Около очага возможно отложение твердого экссудата или появление кровоизлияний. При центральном расположении гранулемы зрительные функции снижаются значительно. При периферической гранулеме нередко наблюдается тракция от очага к центральной зоне глазного дна.

Образование гранулемы обычно сопровождается развитием выраженного витриита и воспаления переднего отдела глаза. Возможно поражение зрительного нерва или сосудов сетчатки.

У 2% больных с поражением глаз имеются общие симптомы (повышение температуры тела, гепатоспленомегалия и эозинофилия).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза. Существенную помощь в диагностике оказывает определение антител к возбудителю с помощью твердофазного иммуноферментного анализа.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с ретинобластомой, токсоплазмозом, наружным экссудативным ретинитом Коатса, саркоидозом, ретролентальной фиброплазией, первичным персистирующим стекловидным телом, парс планитом.

Общие принципы лечения

Ошибки и необоснованные назначения
Ошибки и необоснованные назначения связаны с неправильной диагностикой. К другим распространенным ошибкам относятся недостаточно длительное применение ГКС, использование ГКС в низкой дозе, быстрая их отмена.

Оценка эффективности лечения
Исчезновение симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения и побочные эффекты лечения могут быть связаны с токсическим действием противоглистных препаратов и длительным системным применением ГКС.

Прогноз
Адекватная комбинированная терапия противоглистными ЛС и ГКС приводит к гибели возбудителя и исчезновению симптомов воспаления, однако прогноз в отношении зрительных функций при центральном расположении очага неблагоприятный.

Увеит при сифилисе
Эпидемиология
На долю сифилиса приходится около 0,6—4,6% от общего числа случаев воспалительных заболеваний глаз.

Классификация
Отсутствует.

Этиология
Возбудителем служит Treponema pallidum.

Патогенез
Механизм развития заболевания связан с активной пролиферацией спирохеты в тканях глаза.

Клинические признаки и симптомы
Поражение глаз, как правило, двустороннее. К основным жалобам относятся снижение остроты зрения, раздражение, покраснение глаза.

Поражение глаз при врожденном сифилисе характеризуется развитием острого интерстициального кератита или кератоувеита, приводящего к помутнению роговицы. На глазном дне определяются очаги в виде «соли и перца», атрофия зрительного нерва. Возбудитель имеет тропность к наружным слоям сетчатки и хориокапиллярам. Возникающий воспалительный процесс разрушает пигментный эпителий и сетчатку, приводя к отложению пигмента, а позднее к субретинальному рубцеванию.

При приобретенном сифилисе поражение глаз обычно возникает на вторичной стадии заболевания. Поражение переднего отрезка протекает в виде ирита (розеолезного, папулезного или нодозного). На глазном дне характерно развитие хориоретинита с множественными обширными хориоидальными инфильтратами в виде бляшек кремового цвета, нередко сопровождающихся папиллитом и/или васкулитом.

Изменения на глазном дне сочетаются с витриитом, выраженность которого варьирует от незначительной клеточной реакции до образования диффузного экссудата. Возможно развитие нейроретинита без поражения сосудистой оболочки; как правило, у таких больных выявляется менингит.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины и результатов серологических иследований (выявление T. pallidum).

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с идиопатическим увеитом, саркоидозом, токсокарозом, токсоплазмозом, туберкулезом, грибковым хориоидитом, хориоидальными метастазами злокачественных опухолей, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Исчезновение симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения и побочные эффекты лечения могут быть связаны с системным использованием ГКС или с непереносимостью антибиотиков.

Ошибки и необоснованные назначения
При лечении увеита при сифилисе ошибки и необоснованные назначения обычно связаны с неправильной диагностикой.

Прогноз
Адекватная терапия способствует быстрому исчезновению симптомов воспаления. Прогноз для зрительных функций благоприятный, если очаги не располагаются в макулярной зоне сетчатки.

Грибковый ретинит, кандидозный хориоретинит и эндофтальмит
Эпидемиология
Кандидоз представляет собой наиболее распространенную причину возникновения эндогенных эндофтальмитов. Обычно он развивается на фоне соматических заболеваний, при наличии иммунодефицита, а также у лиц с установленными на длительное время катетерами (больные, находящиеся на гемодиализе, перенесшие операции, нуждающиеся в продолжительном в/в введении антибиотиков). Отмечено также частое возникновение кандидоза у больных алкоголизмом, наркоманией, со злокачественными опухолями.

Классификация
Отсутствует.

Этиология
Возбудителем служат грибы рода Candida.

Патогенез
Как правило, поражение глаз развивается при гематогенном распространении возбудителя. Последний попадает в сосудистую оболочку, а затем проникает в субретинальное пространство, сетчатку и стекловидное тело.

Клинические признаки и симптомы
К основным жалобам относятся «затуманивание» зрения, плавающие помутнения, боль, светобоязнь.
Внутриглазной кандидоз проявляет себя двумя различными формами: хориоретинитом (воспалительный процесс ограничивается локализацией в сетчатке и сосудистой облочке) и эндофтальмитом (воспалительный процесс из облочек глаза распространяется в стекловидное тело, приводя к абсцессу последнего).

При эндофтальмите присутствует перикорнеальная реакция, клеточная реакция влаги передней камеры, задние синехии, витриит. На глазном дне обнаруживается белый или бледно окрашенный хориоидальный или хориоретинальный инфильтрат с нечеткими границами размером 300 мкм, могут возникать кровоизлияния в сетчатку.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины.

Рекомендуемые исследования:

• посев крови;
  
• биопсия стекловидного тела (при эндофтальмите) с последующим микологическим или гистологическим исследованием.
  

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с токсоплазмозным хориоретинитом, туберкулезным хориоретинитом, эндофтальмитом бактериальной этиологии, поражением глаз при саркоидозе, цитомегаловирусным ретинитом, сифилитическим хориоретинитом.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Исчезновение симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным использованием ГКС и токсическим действием противогрибковых препаратов.

Ошибки и необоснованные назначения
Ошибки и необоснованные назначения обычно возникают при неправильной диагностике.

Прогноз
При условии своевременного выявления и начала лечения удается добиться быстрого исчезновения симптомов воспаления. При хориоретините прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. При эндофтальмите прогноз менее благоприятен, особенно при локализации очагов поражения в макулярной зоне.

Туберкулезный увеит
Эпидемиология
В настоящее время считается, что на долю туберкулеза приходится около 0,2% всех случаев увеита. Данный показатель может возрастать в периоды эпидемических вспышек туберкулеза. К группе риска относятся лица, контактирующие с больными туберкулезом.

Классификация
Отсутствует.

Этиология
Возбудителем служит Mycobacteria tuberculosis.

Патогенез
Известны три пути распространения возбудителя: гематогенный, экзогенный (через конъюнктиву) и контактный.

Наиболее часто возбудитель попадает гематогенным путем в хориодею, а затем распространяется на соседние ткани.
Воспалительный очаг представляет собой гранулему, содержащую эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки.

Клинические признаки и симптомы
Поражение глаз может быть, как односторонним, так и двусторонним, обычно с асимметрией клинических проявлений. К основным жалобам относятся снижение зрения, покраснение глаза, боль в глазу.

В переднем отрезке глаза развиваются фликтенулезный конъюнктивит, склерокератит, интерстициальный кератит, гранулематозный ирит с инфильтрацией радужки и образованием узелков Кеппе и Буссакка.

Поражение заднего отдела характеризуется развитием некротизирующего ретинита с перифлебитом, туберкулезной гранулемы, экссудативной отслойки сетчатки, васкулита сетчатки, милиарного хориоидита, юкстапапиллярного хориоретинита (Иенсена), хронического субактивного панувеита (эндофтальмита), неврита зрительного нерва. Наиболее часто поражается хориоидея. В отсутствие терапии процесс приобретает хроническое прогрессирующее течение.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Клиническая диагностика затруднена. Диагноз устанавливают на основании результатов дополнительных исследований.

Рекомендуемые дополнительные исследования:

• рентгенологическое исследование грудной клетки (выявление характерных изменений);
  
• бактериологическое исследование (определение возбудителя);
  
• иммунологическое исследование (выявление антител к возбудителю);
  
• туберкулиновые пробы (положительный результат).
  

Кроме того, подтверждением туберкулезной природы заболевания служит положительный эффект от специфической терапии.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с идиопатическим увеитом, саркоидозом, токсокарозом, токсоплазмозом, сифилисом, грибковым хориоидитом, хориоидальным метастазом злокачественных опухолей.

Общие принципы лечения

Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с токсическим действием препаратов. При длительном использовании ГКС возможно повышение внутриглазного давления и развитие стероидной катаракты, однако последнюю бывает довольно трудно отличить от осложненной катаракты, образующейся вследствие длительного воспалительного процесса в глазу.

Ошибки и необоснованные назначения
Ошибки и необоснованные назначения обычно связаны с неправильной диагностикой.

Оценка эффективности лечения
Исчезновение симптомов воспаления.

Прогноз
При условии раннего выявления и адекватной терапии прогноз в отношении поражения глаз благоприятный.

Болезнь Лайма
Эпидемиология
Заболеваемость в разных странах составляет от 10 до 50 случаев на 100 тыс. населения ежегодно, в России колеблется в различных эндемических очагах от 0,5 до 22 на 100 тыс. населения. Переносчиками возбудителя болезни служат иксодовые клещи, передающие также вирус клещевого энцефалита.

Классификация
Стадии:

• 1-я (в течение 1-го месяца после инфицирования);
  
• 2-я (1—4 мес после инфицирования);
  
• 3-я (5 и более мес после инфицирования).
  

Этиология
Возбудителем служит Borrelia burgdorferi.

Патогенез
Патогенез заболевания связывают с гематогенным распространением возбудителя.

Клинические признаки и симптомы
Для первой стадии характерно преобладание общих симптомов (головная боль, миалгии, артралгии, повышение температуры тела, ригидность затылочных мышц). Поражение глаз проявляется фолликулярным конъюнктивитом. На коже появляется хроническая мигрирующая эритема.

На второй стадии происходит генерализация инфекции. Поражение глаз характеризуется развитием кератита, ирита с роговичными преципитатами и задними синехиями, интермедиарного увеита, витриита, панувеита, неврита зрительного нерва. Кроме того, имеются неврологические расстройства (парез лицевого нерва, энцефалит, менингит), костно-мышечные нарушения (артрит, тендонит, выпот в суставах) и поражение сердца (миокардит, сердечная блокада).

В третьей стадии возможно поражение переднего отрезка глаза в виде кератита, а также появление хронического менингита, хронического артрита и поражение кожи в виде хронических атрофических изменений.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, особенностей клинической картины и результатов иммунологического исследования (выявление антител к возбудителю).

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с интермедиарным увеитом, невритом зрительного нерва и нейроувеитом различной этиологии.

Общие принципы лечения

Оценка эффективности лечения
Исчезновение симптомов воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения
Осложнения и побочные эффекты лечения могут возникнуть вследствие непереносимости антибиотиков.

Ошибки и необоснованные назначения
Ошибки и необоснованные назначения связаны с неправильной диагностикой.

Прогноз
Своевременная и адекватная терапия приводит к исчезновению симптомов воспаления.