Ретинопатии | Руководство по детской офтальмологии

Описание

Аномалии сетчатки как изолированное отклонение от нормы практически не встречаются. Сочетание аномалии сетчатки и сосудистой оболочки чаще проявляется в виде явлений альбинизма и колобом. Чрезвычайно редко наблюдаются изолированные колобомы желтого пятна.

Патология сетчатки у детей чаще всего обусловлена заболеваниями поджелудочной железы (диабет), почек (нефропатии), ревматизмом и болезнями крови (лейкозы). Крайне редко наблюдаются сосудистые расстройства в связи со спазмом или острой непроходимостью центральной артерии сетчатки, а также пери- флебиты. Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные изменения сетчатки.

Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении хориоидеи на почве туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Часто поражения сетчатки у детей обусловлены травмами глаза. Сравнительно редко в сетчатке возникают опухоли и поражения ее в связи с факоматозами. В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 %.

Патологические процессы в сетчатке характеризуются рядом признаков, которые могут обусловливаться различными причинами. Возможны изменения в кровенаполнении сосудов, которые проявляются как гиперемия или ишемия.

РЕТИНОПАТИИ
Почечная ретинопатия. Заболевание возникает при выраженном и длительно протекающем гломерулонефрите, а также при сморщенной почке. Дети жалуются на снижение зрения, темные пятна перед глазами.

На глазном дне видны отек диска зрительного нерва, сужение и неравномерность калибра артерий сетчатки. В центральной и периферической зонах глазного дна обнаруживают белые разнокалиберные небольшие очаги, а в макулярной области белесоватые очаги сливаются и напоминают фигуру звезды.


Лечение общее, направлено на купирование воспалительного процесса в почках. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки, улучшению трофики и рассасыванию помутнений и кровоизлияний (витамины А, группы В, С, ангиопротекторы, кислород и др.). Под влиянием лечения изменения на глазном дне в значительной мере подвергаются обратному развитию и улучшается зрение.

Диабетическая ретинопатия. Частота диабетической ретинопатии колеблется от 25 до 90%, наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета. Чем раньше возникает диабет, тем чаще развивается ретинопатия. Данные о частоте ретинопатии в зависимости от тяжести диабета и пола больных разноречивы.

Благодаря ранним профилактическим обследованиям детей на диабет, особенно в семьях с неблагоприятной по диабету наследственностью, ретинопатию диагностируют в детском и юношеском возрасте.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Изменения сетчатки при сахарном диабете у детей и подростков характеризуются сосудистыми расстройствами. Наиболее ранние изменения - локальные мешотчатые или веретенообразные расширения и извитость венфлебопатии, локализующиеся сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна.

Вследствие атеросклероза, рано развивающегося при диабете у детей, возникают поражения артериальных сосудов — микроаневризмы, имеющие четкие округлые очертания и темный цвет, напоминающие кровоизлияния. Поражения сосудов могут сопровождаться кровоизлияниями различной интенсивности и локализации. Вследствие нарушения проницаемости сосудов сетчатка отечная, мутноватая, сероватая, диск зрительного нерва также подвергается аналогичным изменениям.

Экссудат желтовато-белый, восковидный. Скопления экссудата при диабете, как правило, не образуют фигуру звезды в области желтого пятна, как при гипертонической болезни. Экссудат и кровь могут проникать в стекловидное тело, в результате чего происходят их организация и сморщивание. В зависимости от локализации и распространенности изменений сетчатки при диабетической ретинопатии может снижаться острота зрения и ухудшаться периферическое зрение.

Для определения тяжести ретинопатии предложены различные критерии и классификации (М. Л. Краснов, Н. Б. Шульпина, Л. Т. Кашинцева и др.). Ретинопатии диагностируют с помощью офтальмоскопии, офтальмохромоскопии, флюоресцентной ангио-графии, исследования липидного обмена и др.

Лечение и профилактика диабетической ретинопатии состоят прежде всего в рациональном использовании инсулина, сульфаниламидных препаратов, бигуанидов и диеты. Широко применяют антисклеротические средства (метионин, диоспонин, мисклерон, липомид и др.), витамины В, Р, Е, гормоны (тестостерона пропионат, сустанон и др.), липокаин, антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (неодикумарин, пелентан) действия, ферменты и коферменты (трипсин, химотрипсин, урокиназа, кокарбоксилаза и др.), тканевые препараты (алоэ, стекловидное тело, ФиБС), оксигенотерапию.

Гипертоническая ретинопатия. Гипертоническая ретинопатия одно из часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. По картине глазного дна нередко можно судить об особенностях течения заболевания и выявить начальные признаки органических изменений сосудов сетчатки при гипертонической болезни. Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как проявление злокачественного течения гипертонии.

Изменения на глазном дне при гипертонической болезни принято классифицировать (М. Л. Краснов) по стадиям: ангиопатия сетчатки, ангиосклероз, ангиоретинопатия и ангионейроретинопатия. Изменения при этих состояниях чрезвычайно многообразны у взрослых и менее выражены у детей и подростков (Э. Г. Сидоров).

Гипертоническая ангиопатия сетчатки характерна для первой фазы гипертонической болезни - фазы функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления. Происходит пассивное расширение вен (чаще) и артерий. В дальнейшем возникает спазм артерий, проявляющийся рядом сосудистых симптомов (рис. 116), из которых наиболее характерны неравномерность калибра сосудов, симптом Гвиста - штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна, и симптом Гунна - Салюса - изменения артерий и вен.

Если напряженная артерия лежит над веной, то она может вызывать ее сдавление различной степени. При ангиопатии лежащая под артерией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен.

Гипертонический ангиосклероз (рис. 117) — вторая стадия изменений на глазном дне, свидетельствующая о том, что поражение сосудов уже имеет органический характер.

При этом преобладают симптомы Салюса II и III: в месте перекреста просвет сосудов уменьшается, они идут не по прямой, а делают изгиб в виде дуги или отмечается кажущийся перерыв вены по обе стороны артерии. На некотором протяжении вена затушевана, могут появляться симптомы «медной» или «серебряной» проволоки, что является следствием развития процесса гиалинизации или пролиферативного разрастания элементов в сосудистой стенке.

При этом может наступить частичная и даже полная облитерация артериального сосуда.

Гипертоническая ангиоретинопатия - дальнейшее прогрессирование изменений на глазном дне. Кроме изменений сосудов в этой стадии появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что свидетельствует о вовлечении в процесс сетчатки.

Кровоизлияния имеют вид петехий и штрихов, что характеризует различную степень изменений сосудов и глубину их залегания. При поражении мелких веточек кровоизлияния обычно мелкие, имеют круглую форму. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении более крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных волокон.

Белые либо желтоватые ватоподобные очаги возникают в сетчатке вследствие скопления белковых масс, дегенерации нервных волокон и отложения липоидов (рис. 118). При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура звезды (рис. 119). Возникновение этих изменений является плохим прогностическим признаком.

Гипертоническая ангионейроретинопатия чаще возникает при мозговой форме гипертонии. При этом наряду с сосудами и сетчаткой в процесс вовлекается зрительный нерв; возникает его отек, и при офтальмоскопии обнаруживается застойный сосок, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

У детей и подростков патология глазного дна при гипертонической болезни менее выражена, и ее целесообразнее обозначать как гипертонический ангиоспазм. Сужение артерий сетчатки и уменьшение артериовенозного соотношения — это единственный патогномоничный признак гипертонической болезни у детей.

Более стойкое и выраженное сужение артерий отмечается во НА стадии при повышении не только систолического, но и диастолического давления. Ангиоспазм — это функциональные, обратимые изменения сосудов. Офтальмоскопические проявления вторичной (почечная) гипертензии сходны с изменениями глазного дна у взрослых.

Наряду с функциональными изменениями сосудов у детей с вторичной гипертензией, особенно при длительно сохранявшемся высоком кровяном давлении, появляются признаки органического изменения артерий, возникают помутнения и кровоизлияния в сетчатку. При гипертонической ретинопатии, а также нейроретинопатии у детей со вторичной гипертензией изменения на глазном дне более генерализованные.

Лечение гипертонических изменений на глазном дне состоит преимущественно в компенсации гипертензии. Местное лечение — симптоматическое.

Ревматическая ретинопатия. Ревматическая ретинопатия встречается у детей сравнительно редко, в то время как у длительно болеющих взрослых она встречается чаще. Процесс у детей протекает латентно. При офтальмоскопии обнаруживают явления ретиноваскулита с поражением артерий и вен, некоторые из них в отдельных местах имеют серовато-белые муфты, охватывающие сосуд в виде манжетки.

Такие изменения стенок, сосудов обусловлены развитием ревматических гранулем. В случаях высокой активности ревматизма может поражаться значительное число сосудов, в результате чего возникает картина панваскулита. В местах повышенной экссудации и инфильтрации сосуды теряются в измененной отечной ткани сетчатки, появляются кровоизлияния.

При тяжелых панваскулитах могут поражаться сосуды в области диска зрительного нерва. Может развиться даже тромбоз сосудов сетчатки. В ранних стадиях зрительные функции не страдают, но с течением времени появляются неравномерное концентрическое сужение поля зрения, скотомы, метаморфопсии, а затем снижается острота зрения.

Лечение заключается в купировании активного ревматического процесса и местном применении (инстилляции, инъекции субконъюнктивные и в эписклеральное пространство) салицилатов и кортикостероидов. Назначают ангиопротекторы, витамины А, группы В и С, рассасывающие средства, кислород и др. Под влиянием своевременно начатого активного лечения нередко происходит обратное развитие процесса и восстанавливается зрение.

Лейкемическая ретинопатия. Картина глазного дна при лейкозах нередко характеризуется общим побледнением и желтоватостью фона. Сравнительно рано появляются извитость и расширение сосудов, вследствие порозности сосудов образуются белые ватообразные очаги с неровными контурами, а также появляются кровоизлияния.

При тяжелом течении лейкоза они могут быть массивными, преретинальными, нередко возникают в центральной зоне, и тогда значительно снижается острота зрения. Могут развиться очаговые помутнения в стекловидном теле. Изменения на глазном дне усиливаются, если поражаются плоские кости глазницы, а также появляется лейкемическая инфильтрация в полости черепа и ретробульбарном пространстве.

Диагностика заболевания затруднена при наличии одностороннего экзофтальма. Для того чтобы уточнить сущность процесса, проводят исследование крови (гемограмма) и костного мозга (стернальная пункция). В противном случае может быть установлен ошибочный диагноз саркомы глазницы и произведено неоправданное хирургическое вмешательство.

Лечение должно быть общим и интенсивным (цитостатики, кортикостероиды). Под влиянием лечения быстро рассасываются экссудат и кровоизлияния, одновременно восстанавливаются зрительные функции. Однако возникающие рецидивы болезни могут вновь ухудшить состояние глаз и зрение.

Анемическая ретинопатия. Изменения на глазном дне при анемиях в детском возрасте — редкое явление. В зависимости от характера анемии могут наблюдаться разнообразные оттенки глазного дна — от цвета охры до цианотичного. Наиболее частым и ранним признаком анемий является перипапиллярный отек сетчатки, что устанавливается при кампиметрии (увеличено слепое пятно).

В тяжелых случаях развиваются пре-, субретинальные и ретинальные кровоизлияния. В результате нарушения трофики и гипоксии сетчатки изменяется межуточное вещество и образуются серо-белые пятна. Кровоизлияния и пятна локализуются по ходу крупных сосудов и редко захватывают макулярную область, поэтому центральное зрение может не нарушаться, но обнаруживаются выпадения в поле зрения.

Быстрое и активное лечение общего процесса способствует обратному развитию изменений на глазном дне.

Перифлебит сетчатки (болезнь Илза). Болезнь Илза полиэтиологична; она встречается у детей подросткового и более старшего возраста, чаще болеющих туберкулезом, токсоплазмозом, вирусными инфекциями и имевших нейроэндокринные сдвиги. Процесс нередко двусторонний; для него характерно внезапное снижение остроты зрения вследствие кровоизлияний в стекловидное тело.

Лечение направлено на улучшение общего состояния и устранение тех или иных патологических изменений в организме. Назначают также сосудоукрепляющие (аскорутин, ангиопротекторы и др.), а также рассасывающие (ферменты, йодид калия, дионин, кислород и др.) средства. Кроме того, в последние годы с успехом применяют лазер-, фото- и криокоагуляцию зон с измененными венами сетчатки.