Спазмы аккомодации и их значение для развития миопии (Часть 1)

+ -
0
Спазмы аккомодации и их значение для развития миопии (Часть 1)


Вегетативная природа спазмов аккомодации. Известно, что у больных со спазмом аккомодации имеются функциональные или органические поражения нервной системы. Н. Я Вилина и Н. И. Жукова (1971) у ряда детей со спазмом аккомодации наблюдали поражение ядер и путей черепномозговых нервов, связанных с органом зрения. Больше всего, по их мнению, страдают глазодвигательный и лицевой нервы. Найдена зависимость между стойкостью спазма и степенью расстройств со стороны нервной системы.

А. М. Клюев (1976) сравняв результаты обследования здоровых детей и детей со спазмом аккомодации. Он отмечает, что нередко уже по анамнезу можно предположить наличие расстройств со стороны вегетативной нервной системы.

У детей со спазмом аккомодации преобладали астенопические признаки: головная боль, головокружение, потливость, неприятные ощущения в области сердца, плохая переносимость высоких и низких температур, раздражительность, плаксивость, плохой аппетит. У 48% здоровых детей таких жалоб не было, у остальных они выражены в меньшей степени, что свидетельствует о преимущественном повышении парасимпатических реакций и астенизации нервной системы при наличии спазма аккомодации.

Если суммировать данные Н. Я. Вилиной, Н. И. Жуковой и А. М. Клюева по некоторым основным неврологическим признакам, становится очевидным резкое различие неврологического статуса у здоровых детей и со спазмом аккомодации (табл. 3).

Кроме того, А. М. Клюев показал, что процент неврологических знаков увеличивается с давностью спазма.

Приведенные данные убедительно показывают, что у детей со спазмом аккомодации астенопические и другие жалобы, а также объективно выявляемые неврологические знаки встречаются значительно чаще, чем у здоровых. Кроме того, их частота больше у детей со старым спазмом, чем со свежим.

A. И. Дашевский (1973) указывает, что основной причиной спазма аккомодации следует считать все те расстройства вегетативной иннервации аккомодации, которые возникают на фоне дисфункции вегетативной нервной системы — вегетососудистые дистонии преимущественно парасимпатического типа. По его мнению, спазм цилиарных мышц является одним из последствий вегетативной дистонии в результате усиления ригидности ослабленной и перенапряженной аккомодационной мышцы при увеличении зрительной нагрузки на близком расстоянии, различных аномалиях оптической системы глаза, плохом освещении.

Р. А. Калюжная (1965) установила, что при наличии тонзиллогенной и других интоксикаций организма наблюдается снижение симпатической и относительное преобладание парасимпатической активности.

Поэтому этиологическими факторами возникновения спазма аккомодации следует считать как перенесенные, так и имеющиеся заболевания детского организма, ведущие к развитию вегетативной дистонии.

B. А. Асабина (1971) изучала состояние здоровья детей со спазмом аккомодации при ложной и истинной миопии. Было обследовано 407 здоровых детей и 364 — с ложной миопией. Оказалось, что успех лечения спазмов аккомодации в значительной мере зависит от состояния здоровья детей. У лиц с ложной миопией хронические интоксикации встречались значительно чаще.

Среди перенесенных заболеваний встречались хроническая туберкулезная интоксикация, тонзиллит, болезнь Боткина, хронический холецистит, ревматизм и др. Результаты лечения ложной миопии зависели от количества перенесенных заболеваний. В контрольной группе здоровых детей число заболеваний на 1 человека составляло 0,25; в группе детей с нестойким спазмом аккомодации — 0,9, полустойким — 1,23, стойким — 2,06.

В последние годы появилось немало сообщений о роли расстройств, общего состояния организма в возникновении близорукости и, в частности, спазма аккомодации.

А. С. Зайцева (1969) обнаружила, что школьники, страдающие близорукостью, болеют чаще, чем дети с эмметропической рефракцией: тонзиллитом — в 12 раз, ревматизмом — в 4 раза, инфекционным гепатитом — в 2,5 раза.

Доказательством значения состояния вегетативной иннервации аккомодации являются и наблюдения Вегеп и Walinder (1969), которые определяли скиаскопически рефракцию у детей в возрасте от 2 до 5 лет при атропиновом мидриазе и во время физиологического сна. Повышение тонуса цилиарной мышцы во сне достигало не меньше 3,0— 4,0 Д, причем зрачок во всех случаях суживался.
Hirch (1957) подтвердил мнение о том, что у детей, переболевших корью, часто развивается, миопия.

А. М. Клюев у лечившихся в стационаре Днепропетровской глазной клиники детей провел некоторые вегетативные пробы. У детей со спазмом аккомодации вегетативные расстройства явились результатом повышения парасимпатической иннервации (табл. 4).

А. И. Дашевский и А. М. Клюев (1974) изучали результаты реоэнцефалографии и реоофтальмографии у детей школьного возраста, страдающих спазмом аккомодации (79 человек). Для сравнения аналогичные исследования проведены в контрольной группе из 45 здоровых школьников.

Данные церебральной реографии свидетельствуют о наличии у большинства больных со спазмом аккомодации сосудистой дистонии преимущественно парасимпатического типа на фоне пониженного тонуса симпатической нервной системы.

Результаты реоофтальмографии (45 человек со спазмом аккомодации и 30 здоровых) показали прямую зависимость между степенью миопии и снижением кровенаполнения цилиарного тела. Э. С. Аветисов, Л. А. Кацнельсон, Н. Ф. Савицкая (1967) выявили аналогичные изменения в кровоснабжении цилиарного тела при миопии и объясняют их уменьшением аккомодативной способности миопических глаз.

По мнению А. И. Дашевского и А. М. Клюева, уменьшение кровенаполнения цилиарного тела у больных с ложной близорукостью вызвано, во-первых, ослаблением аккомодативной мышцы и, во-вторых, нарушением вегетативного равновесия в сегментарных вегетативных образованиях глаза.

Авторы считают, что у большинства больных со спазмом аккомодации нарушение регуляторной деятельности вегетативной нервной системы проявляется и в отношении сосудистой системы мозга. Следовательно, изменения в цилиарном теле — это не локальный процесс, а следствие вегетососудистой дистонии организма.

Мы совместно с А. М. Клюевым изучали нарушения вегетативной иннервации зрачков у больных с ложной близорукостью, используя с этой целью фармакологические пробы.

Пупиллографическая методика, применяемая до и после инсталляций 0,1% раствора адреналина и 2% раствора кокаина, позволила исследовать следующие компоненты зрачковой реакции на свет:
  • 1) исходный диаметр зрачка (в миллиметрах),
  • 2) диаметр зрачка после воздействия яркого света (конечный),
  • 3) скорость сокращения зрачка на свет (в миллиметрах в 1 с; условная величина, так как в нее входил и латентный период реакции),
  • 4) амплитуду зрачковой реакции (табл. 5).

Уже первые результаты показали, что у 79% детей со спазмом аккомодации отмечается уменьшение исходного диаметра зрачков, амплитуды сокращения зрачка на свет и увеличение анизокории. Это, несомненно, говорит о расстройствах вегетативной иннервации зрачков вследствие снижения тонуса симпатической нервной системы.

Фармакологические пробы привели к еще более интересным результатам (табл. 6). Как видно из данных таблицы, расширение зрачка под влиянием кокаина наступало как у здоровых, так и у больных со спазмом аккомодации. У последних степень расширения зрачка оказалась значительной, а у 30% он был увеличен на 3 мм и больше. Больше, чем в норме, расширяется зрачок при повышенной чувствительности тканевых структур к вводимым химическим веществам.

Об этом свидетельствует увеличение конечного диаметра зрачка после воздействия на него яркого света. И. И. Меркулов также определял повышенную чувствительность зрачка к кокаину.

Снижение симпатической зрачковой иннервации при ложной близорукости подтверждают следующие данные. Если зрачок при закапывании кокаином расширился в патологической степени, величина ложной миопии больше, чем в остальных глазах (3,37 вместо 1,62 Д).

Следовательно, более высокой степени ложной миопии соответствует более выраженная недостаточность симпатической зрачковой иннервации. У 3/4 страдающих близорукостью еще до проб выявлено нарушение зрачковой иннервации. У всех лиц с ложной миопией отмечается снижение тонуса симпатической иннервации, которое находится в прямой зависимости от степени ложной миопии.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что эти расстройства протекают параллельно с такими же нарушениями вегетативной иннервации аккомодационного процесса. Таким образом, можно с уверенностью сказать, что этиология спазмов аккомодации может быть самой различной, так как заболевания, ведущие к расстройствам вегетативной иннервации цилиарной мышцы, многочисленны.

В основе патогенеза спазмов аккомодации, как это видно из приведенных данных, лежат вегетодистонии преимущественно парасимпатического или смешанного характера. Неблагоприятные гигиенические условия работы на близком расстоянии, ослабление организма, астенизация нервной системы являются дополнительными факторами, способствующими возникновению спазма аккомодации.

Классификация спазмов аккомодации. А. И. Дашевский (1962) различает искусственный, физиологический и патологический спазм аккомодации.

Искусственный спазм аккомодации возникает от действия различных миопических средств (пилокарпин, эзерин, фосфакол, армин, тозмилен). В этом его отличие от транзиторной миопии, когда спазм аккомодации часто очень сильный, наступает под влиянием медикаментозных средств общего воздействия на организм.

Искусственный спазм исчезает после прекращения действия вызвавшего его миотического средства. Эта фаза расслабления спазма зависит от силы действия миотика на глаз и состояния тонуса симпатической и парасимпатической иннервации аккомодационной мышцы.

Под физиологическим спазмом следует понимать такое сокращение цилиарной мышцы, какое необходимо для полной или хотя бы частичной самокоррекции гиперметропии и астигматизма. Подобное изменение тонуса цилиарной мышцы можно назвать самокорригирующим аметропию физиологическим спазмом, или физиологическим напряжением цилиарной мышцы.

Физиологический спазм при гиперметропии (переводящий ее в эмметропию) является равномерным, а начинающийся еще в детстве самокорригирующий астигматизм роговицы спазм всегда неравномерный. Изменения кривизны поверхностей хрусталика происходят в сечениях, перпендикулярных роговичным.

Отличительной чертой физиологического спазма является тенденция к созданию эмметропии и повышению остроты зрения вплоть до 1,0. Патологический же спазм аккомодации характеризуется усилением рефракции от гиперметропии или эмметропии до миопии со снижением остроты зрения.

Основное различие этих двух видов спазма заключается в том, что физиологический спазм легко снимается и наступает прежняя, естественная для данного глаза, рефракция при полном равновесии его аккомодации («покой аккомодации»).

Патологический спазм сохраняется постоянно, поэтому его основной особенностью является постоянное снижение остроты зрения вследствие миопизации глаза.

Расслабление физиологического спазма — естественное явление, повторяющееся в течение всего периода бодрствования, при патологическом же спазме этого расслабления нет.

Как равномерный, так и неравномерный патологический спазм аккомодации может быть нестойким, ПОЛуСТОЙкИМ и стойким.
Кроме того, для клинической практики чрезвычайно важно разделение спазмов на свежие (давностью не более 6—12 мес) и старые (давностью более 1 года).

Происхождение и развитие миопии. Гипотезы патогенеза миопии. Слово миопия произошло от греческих шуо (прищуриваюсь) и opsis (зрение). Упоминания о близорукости уже имелись в произведениях Гиппократа, Аристотеля, Галена.

Удлинение глаз при осевой миопии впервые доказал Ritterich (1842), проведя патологоанатомические исследования, a Arlt (1854) выявил прямую зависимость длины оси от степени миопии.

Donders (1866) создал стройное учение о рефракции глаз, описал эмметропию как норму, а все виды аметропии — как отклонения от нее. По Donders, миопия имеет осевую природу (удлинение оси глаза), а при гиперметропии укорочение оси связано с задержкой развития. Причину миопии он видел в растяжении оболочек глаза вследствие неблагоприятных внешних условий и различных заболеваний. Его взгляды были подтверждены многими учеными XIX в., вследствие чего появилось выражение Stilling (цит. по М. Е. Манделыптимму, 1894): «Они больны не потому, что близоруки, а близоруки потому, что больны».

Ф. Ф. Эрисман (1870) и Cohn (1867) независимо друг от друга создали учение о школьной близорукости, показав, что число близоруких детей и степень близорукости прямо пропорциональны школьному стажу.

Появление книги Steiger (1913) «О происхождении всех видов рефракции глаз» ознаменовало начало развития биологической теории миопии. Установив, что рефракция роговой оболочки вариирует в широких пределах (10— 12 Д) с распределением вариантов по биноминальной кривой, автор указывает, что все другие компоненты рефракции глаз (включая и длину оси) вариируют по такому же типу и вид рефракции зависит от случайного сочетания изменчивых оптических элементов и длины оси глаз. Поэтому эмметропия, миопия и гиперметропия представляют собой нормальные биологические варианты рефракции глаз.

Благодаря расцвету медицинской генетики появилась возможность правильно оценить роль наследственности и внешней среды.

В. Н. Эфроимсон (1964) разделил все болезни на следующие основные группы:
  • 1) у людей с определенным генотипом, то есть совокупностью всех генов организма, характеризующей наследственные свойства организма (гемофилия, болезнь Дауна);
  • 2) у людей с определенным генотипом, проявляющимся при наличии определенных факторов среды (подагра);
  • 3) у людей с разным генотипом; частота и тяжесть зависят от генотипа и от среды;
  • 4) у людей с любым генотипом; частота и тяжесть зависят только от генотипа;
  • 5) частота и тяжесть зависят только от внешних факторов.

К первому типу (Е. И. Кузина, 1964) можно отнести наследственную близорукость, ко второму — близорукость, возникшую при наследственном предрасположении и воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, и к пятому — при воздействии только внешних факторов внешней среды.

Уже давно сложилось в офтальмологии два основных направления, объясняющих развитие близорукости. Сторонники первого направления придают основное значение гигиеническим условиям работы на близком расстоянии, второго — считают миопию проявлением ростовых особенностей организма, а условия работы на близком расстоянии или вовсе не учитывают, или придают им значение только в период роста организма. Они считают злокачественно прогрессирующую миопию только наследственной.

Основная задача при изучении этиологии и патогенеза миопии заключается в установлении причины и механизма удлинения оси глаз. Существует две группы теорий происхождения миопии — аккомодационные и конвергентные.

Огйпег1 (1934) полагал, что при натяжении цилиарной мышцей сосудистой оболочки кпереди расширяется супрахориоидальное пространство и уменьшается давление стекловидного тела на склеру. Если же аккомодация ослаблена, сосудистая оболочка натягивается меньше и давление на склеру увеличивается. При недостаточной резистентности склеры происходит ее растяжение.

Moses (1970) при аккомодации наблюдал растяжение сетчатки (а следовательно, и сосудистой оболочки) только в ее переднем отделе.
Вторая группа теорий происхождения миопии — конвергентные. Donners (1866) признавал, что при конвергенции повышается внутриглазное давление (ВГД). Экстраокулярные мышцы сдавливают глаз и удлиняют его. Arlt (1876) считал, что ВГД повышается вследствие сдавления вертикозных вен во время конвергенции наружной прямой и верхней косой мышцами. Такого же взгляда придерживался и Stilling (1887), придававший особое значение давлению на глаз сухожилия верхней косой мышцы. Все эти авторы утверждали, что при миопии ВГД несколько повышено.

Эти данные подтверждены в современной литературе. Так, Dominquez (1966) нашел, что повышение ВГД играет большую роль в прогрессировании миопии. Honmura (1968), исследуя ВГД в 151 миопическом и 50 эмметропических глазах, нашел несомненную связь его повышения с прогрессированием миопии.

Tokoro, Nakao и Otsuca (1971) на основе 5-летних наблюдений показали, что при ВГД выше 20 мм рт. ст. миопизация развивается быстрее, чем при более низком давлении.

Tokoro (1970) вызывал миопию у кроликов путем повышения ВГД выше 40 мм рт. ст. и температуры тела до 41— 42°. Автор сделал вывод, что имбаланс между ВГД и эластическими свойствами склеры может привести к развитию миопии.

Итак, согласно конвергентным теориям, причиной растяжения склеры является повышающееся при конвергенции экстраокулярными мышцами ВГД.

Существует еще много теорий, объясняющих возникновение миопии разнообразными факторами. Некоторые из них подкреплены фактическими доказательствами.

Так, Levinson (1913) наблюдал развитие миопии у обезьян, которые ежедневно по несколько часов находились в клетке в горизонтальном положении (взгляд вниз на близкое расстояние).

Lindner (1939—1949) указывал на вредное влияние токсических продуктов тканевого обмена, что, по его мнению, зависит и от унаследованных особенностей, и от внешних факторов.

Vogt (1924) отмечал, что сетчатка, как концевой аппарат и производное мозга, определяет размеры растущего глаза. В силу законов наследственности ее рост может быть различным: при средних размерах возникает эмметропия, при малых — гиперметропия, при больших — миопия. Фактические доказательства отсутствуют.

Badtke (1952, 1955), критикуя положение Vogt, все же считает, что рост сетчатки имеет значение: в случае торможения ее развития наблюдается гиперметропия, при избытке роста — миопия. Осевая рефракция, по Badtke, это что-то среднее между нормой и грубыми проявлениями неправильного развития.

Poos (1950) связывает формирование глаз с ростом склеры. Он считает, что все зависит от равновесия давлений не только внутреннего и наружного, но и кровяного давления мышц. Если оно достигается своевременно — возникает эмметропия, преждевременно — гиперметропия, если же она запаздывает, развивается миопия.

Ряд авторов изучал роль наследственности в происхождении миопии. Ditmars (1967), исследуя детей, страдающих близорукостью, и их родителей, выявил лишь слабое влияние наследственности на развитие миопии. Hirch и Ditmars (1969), наблюдая 258 человек с миопией, пришли к выводу, что миопия слабой степени не является врожденной, так как процент родителей, страдающих близорукостью, растет с увеличением степени миопии.

Frangois (1973) различает следующие виды миопии:
  • 1) простую, достигающую — 6,0 Д, но без признаков хориоидоза. Это биологический вариант. В пользу наследственной его природы говорит факт наличия в некоторых семьях значительного числа близоруких лиц, но не исключено влияние факторов окружающей среды;
  • 2) высокую, или дегенеративную (безусловно, наследственную);
  • 3) существующую наряду с другими аномалиями развития;
  • 4) у нэдоношенных (обусловлена сферической формой хрусталика). По Birdge (1956), все параметры через некоторое время приходят к норме;
  • 5) врожденную (обычно не прогрессирует).

В 1959 г. на симпозиуме по миопии при президиуме АМН СССР В. А. Малиновский изложил усовершенствованную им точку зрения В. П. Филатова, согласно которой придается значение и наследственному предрасположению, и влиянию неблагоприятных факторов внешней среды.

Многие авторы в происхождении близорукости отмечали роль спазма аккомодации.
А. В. Цвик (19551) отождествляет термины «школьная» и «ложная» миопия.

Функциональный характер ложной близорукости подтверждается тем, что после устранения спазма цилиарной мышцы признаки ложной близорукости исчезают. У значительного числа больных в дальнейшем развивалась близорукость.

А. В. Цвик различает две стадии ложной близорукости:
  • а) предмиопическое состояние,
  • б) выраженная ложная миопия. По ее мнению, профилактика должна заключаться в возможно более ранней диагностике ложной близорукости.

Sato (1957) противопоставляет общепринятой, по его мнению, «осевой» теории миопии свою — рефракционную.
Автор утверждает, что постоянное физиологическое сокращение цилиарной мышцы есть проявление адаптивной функции (приспособление к близким расстояниям) этой мышцы, целесообразность которой сказывается в достижении эмметропической или слабой миопической рефракции. Это постоянное состояние мышцы вызвано ее тонусом.

По мнению Sato, сокращение цилиарной мышцы может вызвать непроизвольное длительное сокращение и в дальнейшем — органические изменения. Общая формулировка школьной, или слабой, миопии по Sato такова: нередко школьная миопия и эмметропия являются результатом адаптивной функции, вызванной продолжительной аккомодацией хрусталика. Школьная миопия возникает вследствие усиления этого адаптивного процесса из-за чрезмерной работы на близком расстоянии.

Автор не отрицает наличия осевой миопии при высоких степенях близорукости, но считает ее наследственной. Из рефракционной, или «хрусталиковой», теории Sato следует, что у подавляющего большинства школьников, страдающих близорукостью, не должно быть удлинения оси глаза, а это не соответствует действительности.

Возможно, Вам будет интересно

Поделитесь своим мнением. Оставьте комментарий

Автору будет приятно узнать обратную связь о своём посте.

    • bowtiesmilelaughingblushsmileyrelaxedsmirk
      heart_eyeskissing_heartkissing_closed_eyesflushedrelievedsatisfiedgrin
      winkstuck_out_tongue_winking_eyestuck_out_tongue_closed_eyesgrinningkissingstuck_out_tonguesleeping
      worriedfrowninganguishedopen_mouthgrimacingconfusedhushed
      expressionlessunamusedsweat_smilesweatdisappointed_relievedwearypensive
      disappointedconfoundedfearfulcold_sweatperseverecrysob
      joyastonishedscreamtired_faceangryragetriumph
      sleepyyummasksunglassesdizzy_faceimpsmiling_imp
      neutral_faceno_mouthinnocent

Комментариев 0