Спазмы аккомодации и их значение для развития миопии (Часть 2)

+ -
0
Спазмы аккомодации и их значение для развития миопии (Часть 2)
Л. А. Дымшиц (1963) следующим образом представляет себе возникновение и развитие миопии.
  • 1. Необратимые изменения хрусталика с усилением их преломляющей силы из-за длительного напряжения аккомодации являются важным фактором для развития слабых и непрогрессирующих форм миопии у школьников.
  • 2. Повышение ВГД от сокращения экстраокулярных мышц является несомненным. Особое значение имеют толчкообразные боковые движения глаз во время чтения при переводе взора с конца прочитанной строки к началу новой.
  • 3. Играет роль врожденная или приобретенная недостаточная устойчивость склеры.
  • 4. Наследственный фактор может также влиять на развитие миопии.
  • 5. Большое значение имеют и неблагоприятные факторы внешней среды.

Таким образом, Л. А. Дымшиц рассматривает миопию как заболевание, которое возникает под влиянием внешних факторов у лиц с наследственным предрасположением к нему.

Аккомодационно-конвергентно-гидродинамическая теория А. И. Дашевского. Автор различает три вида миопий (по генезу): наследственную, врожденную и приобретенную. Наследственная миопия встречается как семейная. Чаще наблюдается врожденная миопия, когда нет «семейного» анамнеза, но удается выяснить, что в первые 3—6 мес беременности мать перенесла какое-то заболевание и у родившегося ребенка имеются аномалии развития, в том числе и врожденная миопия.

Приобретенная миопия всегда начинается с ложной миопии (спазма аккомодации), переходящей затем в осевую вследствие растяжения заднего полушария и удлинения оси глаза.

В результате многостороннего изучения проблемы миопии создана конвергентно-аккомодационно-гидродинамическая теория патогенеза А. И. Дашевского. В основу теории положены следующие признаки: ослабление цилиарной мышцы, переходящее в ее спазм; возникающая при расфокусировке глаз и, как ее следствие — заторможенность зрительных рефлексов; неблагоприятные условия для зрительной работы на близком расстоянии.

К этиологическим относятся факторы, характеризующие общее состояние организма: перенесенные заболевания, хронические интоксикации, способствующие развитию вегетативной дистонии, аномалии рефракции, наследственный фактор. Вторая группа факторов объединяет неблагоприятные условия зрительной работы на близком расстоянии: недостаточное освещение, неправильная посадка во время чтения и письма, нерациональная мебель в школе и дома, неправильный режим дня и другие гигиенические факторы.
При наличии факторов первой группы происходит ослабление цилиарной мышцы, развиваются астенопические явления и последующий спазм аккомодации, а также заторможенность зрительных рефлексов — аккомодационного, конвергентного и зрачкового. Факторы второй группы вызывают оптический дискомфорт. Все вместе взятые они нарушают бинокулярную автофокусировку глаз.

Спазм аккомодации обязательно сопровождается спазмом абдукторов и аддукторов глаз и повышением ВГД. Интересно, что Е. Адамюк писал об этом еще в 1881 г.

В норме при конвергенции под воздействием наружной прямой и обеих косых мышц глазное яблоко деформируется, несколько удлиняясь по своей оси. Эта деформация ведет к повышению ВГД. Удлинение оси приводит к появлению временной осевой конвергентной миопии. Для бинокулярной фиксации становится необходимой уже меньшая степень хрусталиковой миопии, что снижает уровень аккомодативной конвергенции, являющейся «ответом конвергенции» на уменьшенную хрусталиковую аккомодацию. Аккомодативная конвергенция не может обеспечить полного поворота обоих глаз к фиксируемой точке. Этот дефицит конвергенции, описанный в литературе как «физиологическая экзофория» без объяснений ее причин, получил такое толкование впервые. Компенсируется дефицит конвергенции фузионной конвергенцией.

Для того чтобы для фузионной конвергенции могла сократиться внутренняя прямая мышца, должна расслабиться, как реципрокно с ней связанный антагонист, наружная прямая мышца. В норме так и происходит. При спазмированном же состоянии аддукторов и абдукторов сокращение первых и особенно расслабление вторых происходит нелегко. Эти изменения тонуса мышц ведут к колебаниям фузии и фории, вплоть до эксцессов фузии, что является причиной усиления оптического дискомфорта, вызывает стремление приблизить текст к глазам, то есть увеличить угол конвергенции.

Усиление конвергенции означает еще большую деформацию глазного яблока вследствие спазма наружных мышц и, следовательно, способствует еще большему повышению ВГД. Участки склеры с удлиненным радиусом, по законам учения о сопротивлении материалов, имеют меньшую сопротивляемость. Описанные Cornberg (1951) толчкообразные движения глаз во время чтения и письма еще больше повышают ВГД, и после превышения предела пропорциональности (по закону Гука) бывшие ранее обратимыми в норме микродеформации склеры становятся необратимыми — остаточными.

Появление остаточных микродеформаций знаменует начало образования осевой миопии. В дальнейшем сопутствующий осевой миопии спазм аккомодации является пусковым механизмом ее прогрессирования. Описанные выше изменения вызывают новые микродеформации склеры заднего полушария, что способствует дальнейшему его растяжению.

Доказательством этого положения теории А. И. Дашевского является возможность лечения больных с осевой миопией методами дивергентной дезаккомодации и микрозатуманивания. Мы располагаем значительным числом наблюдений больных, у которых излечена не только ранняя, но и поздняя псевдомиопия в 3,0—4,0 Д и острота зрения доведена до 1,0. Важно и то, что при осевой миопии даже в 7,0—8,0 Д длительное и настойчивое лечение указанными методами иногда приводит к снижению степени миопии. Это говорит о положительном результате проверки основного положения теории А. И. Дашевского о важнейшей роли спазма аккомодации как пускового механизма в развитии ложной и осевой миопии.

Теория Otsuca (1967) рассматривает зависимость возникновения и роста миопии от зрительной работы на близком расстоянии и удлинение оси миопических глаз. В основе развития миопии лежит патологический тонус цилиарной мышцы, следствием которого является слабость аккомодации, растяжение сосудистой оболочки, а затем и склеры.

Этот патологический тонус цилиарной мышцы отличается тем, что он не сразу возобновляется после длительной атропинизации. Цилиарная мышца (особенно кольцевые волокна мышцы Мюллера) постепенно атрофируется, что ведет к атрофии сосудистой оболочки.
В начале развития миопии хрусталик уплощается, чтобы компенсировать удлинение оси, но до определенных пределов. Таким образом, в основе миопии, по Otsuka, лежит удлинение оси глаза и уплощение хрусталика.

Исключением является лишь слабая, до 2,0 Д миопия, возникшая вследствие патологического тонуса цилиарной мышцы.
Tokoro и Suzuki (1968) в течение 7 лет факометрически наблюдали за развитием миопии в 33 глазах у 18 человек, страдающих близорукостью. В глазах с удлинением оси наблюдалось уменьшение преломляющей силы хрусталика. Эти наблюдения подтвердили положение Otsuka об ослаблении силы хрусталика при миопии.

А. И. Дашевский (1973), применяя свой объективный фотоофтальмометрический метод исследования, сравнивая среднюю преломляющую силу хрусталика в 163 эмметропических и 400 миопических глазах, подтвердил положение Otsuka о компенсирующей роли хрусталика в начале развития миопии. В эмметропических глазах преломляющая сила хрусталика оказалась на 0,61 Д (с коэффициентом достоверности t = 2,0) больше, чем в миопических (22,72 ± 0,03 и 22,11 ± 0,02 Д). Однако из этих данных видно, что компенсаторная роль хрусталика незначительная.

Следует отметить, что механизм патогенеза удлинения оси глаза при миопии остается неясным.
Аккомодационная теория Э. С. Аветисова (1965). Автор придает аккомодации основную роль в рефрактогенезе глаз. Он считает (1965, 1967), что состояние аккомодации регулирует нормальное формирование рефракции глаза. Если к началу усиленной зрительной нагрузки на близком расстоянии цилиарная мышца уже сформирована и может выдержать нагрузку, следовательно, рефракция эмметропическая или слабо гиперметропическая. Если к этому времени мышца еще «не созрела»,— аккомодация слабая, и для зрительной работы на близком расстоянии развивается компенсаторное удлинение глаза — миопия (цит. по Ю. 3. Розенблюму и Н. Ф. Савицкой, 1974).

«При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую силу глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается, главным образом, посредством удлинения переднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции»,— писал Э. С. Аветисов (1975).

В теории Э. С. Аветисова можно выделить три основных звена:
  • 1) зрительная работа на близком расстоянии — ослабленная аккомодация;
  • 2) наследственная обусловленность;
  • 3) ослабленная склера – ВГД.

Классификация приобрешенной миопии. Прежде всего важно принципиальное деление миопии на первичную и вторичную.

А. И. Дашевский (1973) описал как первичную миопию такую эмметропию, в которой сдвинутая слегка кпереди задняя главная плоскость оптической системы глаза вызвала перемещение глазного фокуса несколько кпереди от сетчатки шаровидного глаза. Если бы не было такого сдвига задней главной плоскости и главного фокуса, такой глаз был бы по своим анатомическим и оптическим параметрам эмметропическим. Развивая идеи Е. Ж. Трона об изменчивости оптических элементов глаз, автор пришел к выводу, что возможны биологические варианты эмметропии, вызванные различным положением задней главной плоскости оптической системы глаза.

Эмметропия — основной и наиболее совершенный биологический вариант нормы клинической рефракции. Другие варианты вызваны смещением задней главной плоскости кпереди (миопическая разновидность эмметропии) и кзади (гиперметропическая разновидность эмметропии). Как показали расчеты, многие глаза с комбинационной (по Е. Ж. Трону) аметропией оказались такими биологическими вариантами эмметропии.

Первичная миопия, или миопическая разновидность эмметропии, не превышает 2,0—2,5 Д и является стационарной. Все остальные виды миопии являются:
  • 1) наследственными (семейными);
  • 2) врожденными;
  • 3) симптоматическими (транзиторными);
  • 4) приобретенными.

Для характеристики приобретенной миопии чрезвычайно важно выделение истинной (осевой) миопии и вторичного ее усиления за счет наслоившегося спазма аккомодации. К приобретенной миопии мы относим раннюю и позднюю псевдо миопию, осевую и смешанную (осевая миопия + спазм аккомодации) миопию (рис. 8).

Для создания новой классификации миопии, в которой был бы отражен генез и клиническая структура, необходимо было учесть данные других клинических классификаций прогрессирующей миопии.

Как видно из табл. 7, в основу классификации Б. Л. Радзиховского (1962) положено три признака: степень миопии, клиническая форма по анатомическим изменениям на глазном дне и характер развития миопии;
Е. И. Кузина (1964), исходя из опыта многолетнего диспансерного наблюдения за состоянием миопических глаз, предложила несколько иную клиническую классификацию вторичной (осевой) миопии.

Эта классификация удобна тем, что в ней достаточно полно представлена клиническая характеристика каждого случая миопии.
Goldschmidt (1968) различает такие виды миопии:

  • 1) генетически обусловленную, прогрессирующую во время роста, редко превышающую 6,0—9,0 Д;
  • 2) позднюю, впервые развивающуюся после прекращения роста, редко достигающую высоких степеней, зависящую от влияния окружающей среды;
  • 3) высокую с многолетними дегенеративными изменениями глаз, в некоторых случаях обусловленную генетически, в других генетические факторы имеют второстепенное значение, в остальных — вызвана исключительно воздействием окружающей среды.

Признание Goldschmidt наличия не только наследственной, но и приобретенной высокой миопии совпадает с теорией А. И. Дашевского.
Примеров развития профессиональной миопии у взрослых в литературе приведено много (П. Пономаренко, 1956; Т. А. Черницкий, А. Г. Сайдаковский, 1962). Авторы считают, что миопия у взрослых является следствием влияния профессии и недостаточно хороших гигиенических условий.

В разработанной нами новой клинической классификации приобретенной миопии учтены основные элементы классификации рефракции А. И. Дашевского и классификации миопии Б. Л. Радзиховского и Е. И. Кузиной. Мы выделяем вид миопии, генез, степень миопии, стадию, характер анатомического изменения.

Наследственная, или дегенеративная, миопия имеет всегда семейный характер, передается и по доминантному (рис. 9), и по рецессивпому типу (рис. 10).

Врожденная миопия может быть следствием вирусных, микробных и других заболеваний матери в первые 3—6 мес беременности. Миопия возникает в таких случаях подобно другим аномалиям развития (Mann, 1947; Badtke, 1952; Frangois, 1973). Как известно, конгенитальная миопия не прогрессирует.

Транзиторная миопия (симптоматическая) наблюдается не так редко. Под транзиторной симптоматической миопией обычно понимают усиление рефракции хрусталика, возникшее вследствие воздействия различных факторов, главными из которых являются заболевания и лекарственные вещества. Этот вид миопии описал Horner еще в прошлом веке при сахарном диабете.

Транзиторная миопия возникает при приеме диуретиков, сульфаниламидов, нейролептиков, ганглиоблокаторов, что можно объяснить аллергической реакцией (отеком) цилиарного тела.

Monkade и соавторы (1967) рассматривают этот вид миопии как спастическую. Они наблюдали ее после назначения супрамида, аспирина. Так как усиление парасимпатической иннервации ведет к спазму аккомодационной мышцы, ослабляющемуся после ретробульбарной инъекции кокаина, авторы объясняют это явление прямым раздражением цилиарной мышцы. В то же время они упоминают как о возможных причинах об изменении рефракционного коэффициента преломления и уменьшении продукции камерной влаги.

В нашей классификации полностью сохранен генез миопии по А. И. Дашевскому, внесены изменения в распределение стадии — в спазматической стадии выделена ранняя и поздняя псевдомиопия соответственно клиническому опыту, показавшему легкую излечимость ранней и трудную — поздней псевдомионии. Кроме того, вместо дегенеративной стадии отражена осевая осложненная.
В целом классификация охватывает все виды миопии, подробно отражает развитие приобретенной миопии (ложной и осевой) с учетом ведущей роли спазма аккомодации в ее генезе.

Наша классификация приобретенной миопии является для врача стимулом к действию, так как он должен определить:
  • 1) какая миопия имеет место — первичная или вторичная;
  • 2) наличие спазма аккомодации, превращающего эмметропию или гиперметропию в ложную миопию или при истинной миопии повышающего ее степень (в диоптриях). Ответы на эти вопросы предопределяют лечебную тактику врача.

Предспазмы аккомодации. Известны наблюдения самоизлечения спазма аккомодации. В связи с этим было высказано предположение о возможности существования предспазма аккомодации, в основном самостоятельно исчезающего, а иногда переходящего в начальный спазм.

Выше уже было сказано, что в силу реципрокной зависимости между силой сокращения и расслабления двух антагонистических частей цилиарной мышцы невозможен ее абсолютный покой. Динамическое равновесие определенного тонического сокращения обоих частей мышцы является основой для сокращения одной из них при одновременном расслаблении другой. При ослаблении симпатической и превалировании парасимпатической иннервации тонус мышцы Мюллера больше тонуса мышцы Брюкке. При увеличении ригидности мышцы Мюллера и появляется спазм аккомодации.

Наши исследования показали, что нередки случаи, когда вдаль острота зрения равна 1,0, а на близком расстоянии она меньше 1,0. Найти степень понижения остроты зрения для близкого расстояния легко можно с помощью разработанного нами простого метода. Заключается он в следующем. Перед эмметропическим глазом ставим линзу силой в + 3,0 Д. Этим редуцируется его дальнейшая точка ясного зрения с переходом из бесконечности на расстояние 33,3 см от глаза. На этом расстоянии при остроте зрения, равной 1,0 для дали, надо читать шрифт № 1 таблицы Головина — Сивцева для близкого расстояния или шрифт № 10 нашей таблицы, специально составленной для описываемого метода. Если этот шрифт не виден и, следовательно, острота зрения для близкого расстояния ниже 1,0 Д, приставляем отрицательные линзы, начиная с 0,25 и даже 0,12 Д, к уже имеющейся перед глазом линзе силой в +3,0 Д. Сила наименьшей отрицательной линзы, повышающей остроту зрения до 1,0, определяет степень ложной миопии для близкого расстояния или предспазма аккомодации.

Понижение остроты зрения для дали, вызванное спазмом аккомодации, мы считаем патологией, началом миопии. Если же для дали имеется эмметропия, а для близкого расстояния — ложная миопия, нет оснований считать это патологией. При переводе взгляда вдаль такая (то есть для близкого расстояния) ложная миопия исчезает, эмметропия для дали восстанавливается, то есть появляется нормальное взаимоотношение между антагонистами — частями цилиарной мышцы. В здоровых глазах в таких случаях имеется преморбидное состояние.

Выше дано объяснение, почему истинную ОУ глаз следует считать эмметропической и почему у большинства людей она становится миопической. Оно обосновывает взгляд на миопическую ОУ в безориентирном пространстве как на результат адаптации аккомодационного процесса к условиям окружающей среды.

Возникновение спазма аккомодации на близком расстоянии можно объяснить следующим образом. Эмметропическая установка не является какой-то оптической константой, которая характеризуется точным соответствием длины оси глаза и главным фокусным расстоянием его оптической системы. Эта установка является результатом динамического равновесия аккомодации для дали и для близкого расстояния. При взгляде вдаль происходит уплощение хрусталика и отодвигание дальнейшей точки ясного зрения до расстояния, на котором находится рассматриваемый предмет или специальный тест-объект. При этом острота зрения может повышаться до достижения максимальной разрешающей силы глаза, предел которой ограничивается диаметрами колбочек в центральной ямке желтого пятна.

После приставления линзы силой в +3,0 Д в созданной миопической системе (глаз + стекло) исчезает стимул к аккомодации вдаль. Вследствие этого изменяется тонус двух антагонистических частей в цилиарной мышце. Если в силу каких-либо причин равновесие вегетативной иннервации цилиарной мышцы слегка нарушено в сторону превалирования парасимпатической активности, то соотношение тонусов антагонистов цилиарной мышцы для дали может быть еще ненарушенным (эмметропия), а для близкого расстояния уже нарушенным. Хотя линза силой в +3,0 Д обеспечивает эмметропическую установку глаза вдаль, видимые периферическим зрением предметы создают условия для аккомодации на близком расстоянии.

Таким образом, в описываемом спазматическом феномене впервые проявляется начало спазматического состояния цилиарной мышцы (только для близкого расстояния, но не для дали). Возникновение такой начинающейся ригидности цилиарной мышцы для близкого расстояния является предвестником будущего спазма, когда появится ложная миопическая рефракция для дали.
Появление слабого, весьма нестойкого напряжения аккомодации для близкого расстояния следует считать преморбидным состоянием в здоровых глазах, то есть пред- спазмом аккомодации. Выявление предспазма, метод определения этого состояния мы назвали спазмотестом.

Во время массового осмотра школьников было исследовано 455 человек с эмметропической рефракцией (910 глаз) для проведения спазмотеста. Оказалось, что только у 34% лиц с эмметропией для дали была эмметропия и для близкого расстояния.
У 66% лиц с эмметропией для близкого расстояния острота зрения была пониженной и с небольшой отрицательной коррекцией она повышалась до 1,0.

При повторном исследовании через полгода у 17 школьников появился явный спазм аккомодации. У 15 при первом обследовании спазмотест был положительным для обоих глаз, у 2 — для одного глаза. Этот факт подтверждает, что наличие миопии для близкого расстояния (при эмметропии для дали) можно считать состоянием, предшествующим возникновению ложной миопии для дали.
Из опыта нашей клиники по данным обследования около 400 ООО школьников известно, что псевдомиопия в отличие от истинной не растет с возрастом, а остается на одном уровне (в среднем 1—1,5%). Распределение детей с предспазмами аккомодации такое же, как и с псевдомиопией — почти равномерное (табл. 8).

Для сравнения такое же исследование было проведено у солдат (232 глаза) и студентов-медиков 5-го курса во время экзаменов (668 глаз). Из табл. 9 следует, что число детей с предспазмом аккомодации меньше, чем солдат и студентов (табл. 10).

Спазматический феномен проявляется при различных видах рефракции. С помощью спазмотеста можно выявить наслоившийся на истинную миопию спазм аккомодации. При ней спазмотест может быть отрицательным, то есть не выявляется усиления рефракции. Если же он положительный, это говорит о начальных проявлениях превалирования парасимпатической иннервации над симпатической и о возникновении на фоне истинной миопии предспазма, например, как предвестника рецидива ранее излеченного спазма аккомодации при данной истинной осевой миопии.

Как видно из приведенных данных, предспазм аккомодации — явление довольно частое. Но если вспомнить, что спазм аккомодации у некоторых больных исчезает без лечения, можно предположить, что при улучшении общего состояния организма или уменьшении зрительной нагрузки у подавляющего большинства предспазм может исчезать временно или постоянно. Это подтвердили наши наблюдения.

При повторном обследовании тех же школьников выявлены следующие изменения. Из 442 глаз через полгода исследовано 383. В 96 глазах (25%) изменений не произошло, в 153 (40%) отмечалась дальнейшая миопизация для близкого расстояния (шрифт № 1 виден на более близком, чем раньше, расстоянии), а в 134 глазах (35%) миопия для близкого расстояния уменьшилась, в том числе в 59 глазах она исчезла до восстановления эмметропии для близкого расстояния (самоизлечение).

В 29 глазах (9%) у 17 человек, как уже было сказано, возникла псевдомиопия. Эти цифры дают первое представление о численной динамике предспазма и спазма аккомодации, которые по массовым данным нашей клиники являются источником перехода ложной миопии в истинную.

В результате одновременного изучения ОУ глаза и спазматического феномена (СФ) в 400 эмметропических глазах были получены средние величины: ОУ = 0,73 ± ± 0,29 Д и СФ = 0,37 ± 0,022 Д. В 170 глазах ОУ и СФ были одинаковыми. Из 230 только в 69 глазах степень СФ превышала степень ОУ, в остальных была меньше. Объяснить это можно следующим образом.

Сама по себе ОУ, если она не эмметропическая, а миопическая, представляет собою изменение исходного (естественного, то есть эмметропического) состояния, при котором уже несколько превалирует парасимпатическая иннервация аккомодации на близком расстоянии.

Миопическая ОУ — это уже отклонение от истинной эмметропической ОУ и притом отклонение спазматическое. Она означает, что между ОУ для безориентирного пространства (адаптационным) и СФ для близкого расстояния есть нечто общее, а именно — тенденция к превалированию аккомодации для близкого расстояния над аккомодацией вдаль.

Если ОУ и СФ равны между собой, это означает, что нет преморбидного спазма, отсутствует предспазм аккомодации. Если СФ больше ОУ, следовательно, имеется превалирование парасимпатической иннервации для близкого расстояния. Более сильный СФ, чем ОУ, свидетельствует об истинном предспазме аккомодации.

Возможно, Вам будет интересно

Похожие новости

Поделитесь своим мнением. Оставьте комментарий

Автору будет приятно узнать обратную связь о своём посте.

    • bowtiesmilelaughingblushsmileyrelaxedsmirk
      heart_eyeskissing_heartkissing_closed_eyesflushedrelievedsatisfiedgrin
      winkstuck_out_tongue_winking_eyestuck_out_tongue_closed_eyesgrinningkissingstuck_out_tonguesleeping
      worriedfrowninganguishedopen_mouthgrimacingconfusedhushed
      expressionlessunamusedsweat_smilesweatdisappointed_relievedwearypensive
      disappointedconfoundedfearfulcold_sweatperseverecrysob
      joyastonishedscreamtired_faceangryragetriumph
      sleepyyummasksunglassesdizzy_faceimpsmiling_imp
      neutral_faceno_mouthinnocent

Комментариев 0