В последние два десятилетия заболеваемость увеитами вирусной этиологии возросла во всех возрастных группах. Дата вирусных увеитов составляет от 3 до 80%. Это объясняется возрастными, генетическими, социальными, территориальными особенностями, а также диагностическими возможностями учреждений здравоохранения. Увеиты при вирусных инфекциях связаны как непосредственно с действием вируса, так и с инфекционно- и токсико-аллергическими реакциями
Способность вызывать увеит установлена у многих ДНК- и РНК-содержащих вирусов Это вирусы простого герпеса типов 1 и 2, цитомегаловирус, вирус герпеса зостер, вирус Эпстайна—Бара, вирусы гриппа, парагриппа, кори, краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, Т-клеточной лейкемии человека, гепатита В, геморрагических лихорадок За последние 20 лет описаны увеиты, вызванные энтеровирусами ECHO 11 и ECHO 19 а также увеиты при СПИДе, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Воспаления сосудистой оболочки — увеиты являются одной из частых причин слабовидения и слепоты (25%). Доля эндогенных увеитов составляет 5— 12% случаев глазной патологии у детей и 5—7% среди больных стационаров.
Увеиты у детей имеют разнообразные клинические проявления и множественность вариантов, что затрудняет диагностику, особенно в начальной стадии и при атипичном развитии.
Частота увеитов объясняется множеством сосудов, разветвляющихся на капилляры и многократно анастомозирующих друг с другом в сосудистой оболочке, что резко замедляет кровоток и создает условия для оседания и фиксации бактериальных, вирусных и токсичных агентов

Основной причиной авитаминозных кератитов является недостаток в организме витамина реже витаминов Вр В2, С, РР.
Гипоавитачиноз А проявляется развитием прексероза, ксероза и кератомаляции. При прексерозе происходят быстрое высыхание роговицы, десквамация эпителия. При ксерозе в центре роговицы появляются серые округлые бляшки. Зрение снижается. Самым тяжелым проявлением авитаминоза А становится кератоматяцня. Болезнь поражает оба глаза. Желто-серое помутнение располагается в с громе роговицы. Эпителий над ним легко отслаивается, а инфильтированный участок стромы распадается. В течение 1—2 сут может наступить полное расплавление роговицы.
Авитаминоз В1 снижает чувствительность и симпатическую иннервацию роговицы.
Авитаминоз В2 вызывает дистрофию эпителия роговицы, инстертициальный и язвенный кератиты, усиливает васкуляризацию роговицы.
Авитаминоз РР проявляется десквамацией эпителия, васкуляризацией стромы, роговицы, развитием глубоких кератитов и язв.
Лечение заключается в назначении витаминов А, Вр В2, С, РР.

Воспаление роговицы — кератит сопровождается относительными признаками, к которым относятся роговичный синдром (светобоязнь, блефароспазм — судорожное сжатие век), слезотечение, перикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, ощущение инородного тела, понижение тактильной чувствительности, и абсолютным признаком — инфильтратом.
Воспалительные инфильтраты роговицы могут иметь различную форму, величину, глубину залегания; они бывают точечными, монетовидными, круглыми, ландкартообразными, в виде веточек, штрихов; могут диффузно располагаться в роговице. Их сопровождает корнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Контуры инфильтрата нечеткие, эпителий роговицы над его поверхностью имеет дефект, окрашиваемый раствором флюоресцеина в зеленый цвет.

Дермоид века, происходящий из отшнурованных частей эктодермы, наблюдается главным образом в области костных швов — у внутренней или наружной спайки век. Опухоль эластической консистенции, круглой формы, не спаяна с кожей, но часто соединена с надкостницей. Дермоид изнутри покрыт многослойным эпителием и содержит сальные и потовые железы, жир и волосы. Дермоид приходится дифференцировать с мозговыми грыжами и мукоцеле. Лечение хирургическое - вылущивание дермоида вместе с капсулой.
Невус — родимые пятна бледно-желтого, коричневатого или почти черного цвета. Они бывают различной величины, иногда захватывают оба века. При прогрессировании этих пятен их необходимо иссечь либо подвергнуть диатермокоагуляции или радиоактивному облучению, так как иногда они злокачественно перерождаются.?

Более 90% доношенных новорожденных имеет гиперметропическую рефракцию от 1,8 до 3,6 дптр. Поскольку клиническая рефракция формируется в основном в результате увеличения переднезаднего размера глазного яблока, доля влияния которого на клиническую рефракцию составляет 57,5%, а преломляющей силы роговицы только 9,7%, гиперметропическая рефракция у доношенных новорожденных обусловлена коротким переднезадним размером глазного яблока (17.3 мм) Таким образом, гиперметропия — это нормальная рефракция растущего глаза
Миопическая рефракция у новорожденных достигает порой 10—12 дптр и в ряде случаев вызвана недоношенностью. Это связано с внутриутробным выпячиванием задневисочного отдела склеры (на 3—7-м месяце) и его исчезновением к моменту рождения. Другой причиной близорукости недоношенных является более выраженная сила преломления роговицы и хрусталика по сравнению с рожденными в срок.
Эмметропия. обнаруженная у незначительной части новорожденных, чаще всего служит фактором риска в отношении развития близорукости в дальнейшем

Клиническую рефракцию определяют с помощью субъективных и объективных методов.
Субъективный метол старейший и заключается в определении силы линзы, помешенной перед глазом, дающей наивысшую для него остроту зрения. Для получения адекватных результатов пациент должен давать правильные ответы.
Корригирующие собирательные линзы (положительные) обозначаются словом «convex» и знаком плюс, рассеивающие (отрицательные) — словом «concave» и знаком минус Самая сильная положительная линза, обеспечивающая наилучшую остроту зрения, указывает на степень гиперметропии. Самая слабая отрицательная линза, обеспечивающая наилучшую остроту зрения, указывает на величину близорукости.
Поскольку при близорукости имеется избыток преломляющей силы, то рефракцию необходимо ослабить, приставляя к глазу рассеивающую линзу. Острота зрения миопического глаза с помощью рассеивающей линзы повышается.
При гиперметропии имеется недостаток преломляющей силы, поэтому рефракцию необходимо усилить, т.е. приставить к глазу собирательную линзу.

Эмбриональное развитие органа зрения. Эмбриогенез глаза показывает, что глаз является частью мозга, вынесенной за его пределы. Глаза формируются из выпячиваний промежуточного мозга, которые появляются на 2-й неделе эмбрионального периода по обе стороны от него (первичные глазные пузыри).
В период внутриутробного развития зачаток глазного яблока обособляется очень рано — в конце 2-й недели, когда зародышевая пластинка состоит из 3 слоев: эктодермы, мезодермы и энтодермы и имеет уплощенную чечевицеобразную форму. На передней поверхности нейральной части эктодермы, из которой будет развиваться центральная нервная система, появляются парные зрительные ямки.

Существует большое число других форм врожденных катаракт с частичными, ограниченными помутнениями, которые обычно не-влияют на остроту зрения (или не намного снижают ее), их выявляют, как правило, на профилактических осмотрах. К таким катарактам относится венечная (коронарная), характеризующаяся многочисленными ограничениями помутнениями, зеленовато-голубоватого цвета, которые располагаются в средних и глубоких слоях по периферии хрусталика подобно венку. При передней аксиальной эмбриональной катаракта имеется помутнение хрусталика вблизи его переднезадней оси в области переднего ипсилонообразного шва эмбрионального ядра. Звездчатая катаракта швов характеризуется помутнением в области передних или задних швов хрусталика. Множественные очень мелкие помутнения серовато-голубого цвета, диффузно рассеянные в области эмбрионального ядра, наблюдаются при точечной катаракте. Для ядерной порошкообразной катаракты характерно диффузное помутнение- эмбрионального ядра, состоящее из пылевидных элементов.

Среди патологических состояний хрусталика различают аномального формы и размеров, нарушения положения и прозрачности.
Патологические изменения хрусталика могут быть врожденными (катаракты, микрофакия, сферофакия, лентиконус, ленти-глобус, колобомы хрусталика, остатки сосудистой сумки, врожденная афакия, вывихи и подвывихи) и приобретенными: травматические и осложненные (последовательные) катаракты, вывихи и подвывихи хрусталика.

Патология слезного аппарата проявляется в виде аномалий развития и расположения, воспалений, опухолей и повреждений слезной железы и слезных путей. У детей чаще наблюдаются аномалии развития и воспалительные процессы в слезных путях (около 10% от всех случаев патологии вспомогательного аппарата глаза) и очень редко — патология слезных желез.
Аномалии слезной железы. Аномалии слезной железы проявляются в ее недостаточном развитии гипофункции, отсутствии и алакримии, а также в опущении или гипертрофии с гиперфункцией. В случае недостаточного развития или отсутствия слезной железы, а, следовательно, и слезной жидкости глаз уязвим для множества внешних воздействий, которые приводят к грубым, подчас необратимым изменениям в переднем отделе глазного яблока — развитию ксероза (высыхание, дистрофия, помутнение, распад) и потере зрения, так как слезные и бокаловидные железы, расположенные в конъюнктиве, не обеспечивают непрерывное и достаточное увлажнение, обеззараживание и удаление флоры, инородных тел. При этом также нарушается питание роговицы.

Нистагм — синдром, проявляющийся самопроизвольными колебательными движениями глазных яблок. Различают две основные «формы патологического нистагма — глазной, или фиксационный, и нейрогенный, или центральный.
Нистагм обычно возникает при врожденной или рано приобретенной слабости зрения на почве различных заболеваний глаз, врожденной патологии глазодвигательного аппарата, а также передается по наследству.
Колебательные движения глаз при нистагме обусловлены как центральным, так и периферическим механизмом. Степень участия каждого из них может быть различной. Ведущим фактором в этиологии и патогенезе врожденного нистагма является порок развития аппарата центрального зрения, природа которого еще не вполне ясна. В результате «выпадает» превалирующая функциональная роль центральной ямки сетчатки, расширяется рецептивное поле монокулярной фиксации, ослабляются функции рефлексогенной зоны вокруг центральной ямки сетчатки, обеспечивающей подачу сигналов обратной связи при смещении точки фиксации с фовеального поля. В связи с этим система монокулярной фиксации становится крайне неустойчивой. В таком механизме преобладают периферические факторы, и нистагм подобного рода всегда сопровождается резким снижением зрения. При относительно высокой остроте зрения можно думать о преимущественно центральной природе нистагма, который связан прежде всего с нарушением регуляции глазодвигательного аппарата.