Сопоставление данных литературы с результатами проведённых нами исследований позволяет считать, что ткани, лежащие между просветом венозного синуса склеры (Шлеммова канала) и полостью передней камеры, образуют шесть различных слоёв (рис. 45).

Два наружных слоя - эндотелий Шлеммова канала и юкстаканаликулярная ткань - не имеют трабекулярного строения и располагаются только в проекции венозного синуса склеры. Остальные слои являются слоями собственно трабекулярной сети и имеют существенно большие размеры в меридиональном направлении, занимая всю sulcus scleralis.

Первый из трабекулярных слоёв лежит непосредственно под юкстаканаликулярной тканью (рис. 45, 1). Этот слой переходит с одной стороны в склеральную шпору, а с другой - в глубокие пластинки стромы роговицы. Трабекулы первого трабекулярного слоя образуют пластины, пронизанные мелкими округлыми или эллиптическими отверстиями.

 

Микроанатомическую препаровку аутопсированных глазных яблок проводили в соответствии с техникой операции непроникающей глубокой склерэктомии до этапа вскрытия венозного синуса склеры (Шлеммова канала) (рис. 1).

Для удобства ориентировки мы применяли в отношении различных стенок Шлеммова канала термины: «роговичная», «лимбальная», «склеральная» и «трабекулярная», определяя их по тому, с какими из прилежащих структур они контактируют (рис. 2).

После вскрытия просвета Шлеммова канала по его склеральной стенке на внутренней поверхности склеральнолимбального лоскута остаётся наружная, лимбальная стенка синуса, которая кпереди плавно переходит в роговичную стенку, а та, в свою очередь, - в трабекулярную. Тракция склеральнолимбального лоскута кнаружи и в сторону роговицы приводит к разделению волокон роговичной стенки синуса.

Между этими волокнами появляются и расширяются щели, сама роговичная стенка легко расщепляется и, как таковая, исчезает: одна часть её волокон остаётся на удаляемом склеральнолимбальном лоскуте, другая часть - на трабекулярной сети (рис. 3).

Болезнь описана немецким терапевтом Oscar Minkowski и французским терапевтом Anatole Marie Emile Chauffard.

Заболевание — наследственное, характеризуется сочетанием семейной гемолитической анемии с различными конституционными аномалиями: гемолитической желтухой различной интенсивности, спленомегалией, признаками печеночной недостаточности, нередко — холелитиазом. В крови — анемия с микросфероцитозом, нейтрофилия со сдвигом влево.