Отек диска зрительного нерва является не самостоятельным- заболеванием, а симптомом различных патологических процессов. У большинства больных (до 90%) причиной развития застойного соска являются заболевания центральной нервной системы, главным образом опухоли головного мозга. Кроме того, застойный сосок может развиваться при различных псевдоопухолях (туберкуломы, гуммы, кисты, паразитарные кисты), а также- при энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах, арахноидитах, гидроцефалии, травмах черепа. Он наблюдается при общих заболеваниях организма — болезнях почек, крови (лимфогранулематоз, лейкоз, эритроциты и др.) гипертонической болезни, глистной инвазии, отеке Квинке. Заболевания глаз и глазницы являются причиной развития застойного соска у 1,2—4,6% больных. У детей возникновение застойного соска зрительного нерва чаще всего связано с деформациями черепа различного генеза («башенный» череп), гидроцефалией, нейроинфекциями, родовой травмой, опухолями мозга.
Отек диска зрительного нерва является не самостоятельным- заболеванием, а симптомом различных патологических процессов. У большинства больных (до 90%) причиной развития застойного соска являются заболевания центральной нервной системы, главным образом опухоли головного мозга. Кроме того, застойный сосок может развиваться при различных псевдоопухолях (туберкуломы, гуммы, кисты, паразитарные кисты), а также- при энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах, арахноидитах, гидроцефалии, травмах черепа. Он наблюдается при общих заболеваниях организма — болезнях почек, крови (лимфогранулематоз, лейкоз, эритроциты и др.) гипертонической болезни, глистной инвазии, отеке Квинке. Заболевания глаз и глазницы являются причиной развития застойного соска у 1,2—4,6% больных. У детей возникновение застойного соска зрительного нерва чаще всего связано с деформациями черепа различного генеза («башенный» череп), гидроцефалией, нейроинфекциями, родовой травмой, опухолями мозга.
Функциональная система - это центрально-периферическое- замкнутое образование организма с непрерывной обратной связью (обратная афферентация), работающее по принципу саморегуляции. В функциональную систему могут входить как близко, так и далеко расположенные друг от друга анатомо-физиологические компоненты, связанные с выполнением какой-то определенной функции и достижением конечного приспособительного эффекта. Этот эффект оценивается рецепторными аппаратами (акцепторы действия) - врожденными или сформировавшимися в процессе жизнедеятельности организма.
Исследование состояния зрительных функций имеет порой решающее значение при диагностике поражений зрительно-нервного аппарата и в топической диагностике интракраниальных заболеваний.
Определение остроты зрения проводится с учетом рефракции и аккомодации. При остаточном зрении нередко важно уточнить сторону сохранившегося зрения или светопроекции.
Ведущую роль в диагностике нейроофтальмологической патологии играет исследование периферического зрения. Заболевания периферического нейрона зрительного пути характеризуются нарушениями поля зрения обычно в сочетании со снижением остроты зрения. При поражении центрального нейрона или корковых зрительных центров топическая диагностика возможна главным образом при выявлении соответствующих изменений периферического зрения (гомопимных, конгруэнтных выпадений).
Ценным и доступным является контрольный, ориентировочный способ исследования поля зрения. Он позволяет выявить как гемианопические дефекты, так и центральные скотомы, особенно-больших размеров, а также установить сохранность участков поля зрения при грубых нарушениях.
• малопигментированная радужка;
• гипопигментация глазного дна, отсутствие фовеального рефлекса;
• значительное снижение остроты зрения;
• нарушение рефракции, чащегиперметропия средней степени, сопровождающаяся астигматизмом;
• горизонтальный толчкообразный нистагм, уменьшение его интенсивности с возрастом;
• светобоязнь разной степени выраженности;
• снижение чувствительности, нарушения цветового зрения, пространственной контрастной чувствительности (ПКЧ).
Клинические и генетические варианты проявления альбинизма очень разнообразны. Основными клиническими признаками альбинизма являются полное или частичное отсутствие пигментации волос, глаз (глазокожный альбинизм - ПСА) или только глаз (глазной альбинизм — ГА) в сочетании с нарушением формирования макулярной области, перекреста зрительного нерва в хиазме, нистагмом, фотофобией. В результате формируется комплекс офтальмологических симптомов, характерных для практически любой формы альбинизма: нарушение рефракции, горизонтальный толчкообразный нистагм, светобоязнь, мало- пигментированная радужка, гипопигментация глазного дна, отсутствие фовеального рефлекса, значительное снижение остроты зрения и нарушение стереопсиса.
Наиболее часто хиазма поражается при опухолях головного мозга, особенно при опухолях гипофиза. Зачастую поражения хиазмы возникают при нейроинфекциях (сифилис, рассеянный склероз, арахноидиты основания мозга), а также при сдавлении её склерозированными сосудами и аневризмами основания мозга. Возможно поражение хиазмы при ЧМТ, интоксикациях, гипертонической болезни, симптоматической артериальной гипертензии, других общих заболеваниях.
Рассмотрены врожденные заболевания органа зрения у детей, при которых необходимо оперативное лечение (врожденная катаракта, врожденная глаукома, дистрофические заболевания роговицы), а также альбинизм.
При описании наследственных заболеваний сетчатки и зрительного нерва, аномалий развития зрительного нерва, ретинопатии недоношенных и ретрохиазмальной патологии освещены современные представления о патогенезе этих заболеваний, достижения молекулярной биологии и генетики, а также методы диагностики.
Для офтальмологов, студентов медицинских вузов, аспирантов и ординаторов.