Аденовирусные заболевания глаз. К возбудителям инфекционных заболеваний слизистой оболочки глаз относятся аденовирусы, впервые выделенные в 1953 г. Различают две клинические формы таких заболеваний — аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка) и эпидемический кератоконъюнктивит.
Аденовирусный конъюнктивит вызывается в основном аденовирусом серотипов 3, 7а, 16, 21, 29. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Заболевание наблюдается во все времена года. Спорадические случаи встречаются в любом возрасте, локальные эпидемические вспышки — преимущественно в детских коллективах. Продолжительность инкубационного периода 4—8 дней. Чаще поражается один глаз. Через 1—3 дня нередко и второй глаз вовлекается в воспалительный процесс, который протекает в более легкой форме.

Острый эпидемический конъюнктивит (Коха—Уикса). Возбудителем, заболевания является бактерия Коха—Уикса, которая может существовать только на конъюнктиве человека.
Контагиозность заболевания высокая. Инфекция чаще всего передается при непосредственном общении с больным. Возможна и неконтактная передача заболевания — через различные предметы, инфицированные гнойным отделяемым (постельные принадлежности, полотенца, платки, детские игрушки). Инфекцию чаще всего заносят в здоровые глаза грязными руками. Можно заразиться и через воду, например, пользуясь для умывания общим с больным тазом. Переносчиками возбудителя могут также быть мухи.
Заболевание встречается преимущественно у детей и в зонах жаркого климата. Значительное увеличение заболеваемости наблюдается в летне-осенний период, когда конъюнктивит преобретает характер эпидемических вспышек.

В общей структуре заболеваний органа зрения в детском возрасте патология век составляет около 10%. Целесообразно различать врожденные и приобретенные заболевания век, которые могут иметь различную локализацию: в коже, мышцах, «хрящах» железах и краях век. К врожденной патологии относятся главным образом аномалии развития, положения и опухоли, к приобретенной — в основном воспалительные заболевания и повреждения.

Синдром ретракции глаза. Для синдрома ретракции глаза (синдром Штиллинга- Тюрка Дуэйна) характерны отклонение глазного яблока кнутри, отсутствие его движений кнаружи и ограничение движений кнутри, западание глаза при таких движениях, -сужение глазной щели при аддукции и расширение при попытке повернуть глаз кнаружи, иногда отмечается отклонение его по вертикали. Расстройства движений глаз при ретракционном сицдроме могут быть связаны с анатомическими изменениями мышц (врожденное недоразвитие наружной прямой мышцы, превращение ее в соединительнотканный тяж, неправильное прикрепление к склере, укорочение фасциальной оболочки) или с парадоксальной иннервацией внутренней и наружной прямых мышц. При анатомических дефектах пассивные движения глаза кнутри затруднепы (положительный тракционный тест).

Первичная микротропия бывает врожденной или возникает в период раннего детства из-за одностороннего выпадения функции центральной области сетчатки вследствие органических изменений или стойкой микроскотомы. Фовеальные свойства приобретает парацентральный участок, который корреспондирует с центральной ямкой сетчатки другого» глаза. При монокулярном исследовании выявляют нецентральную» фиксацию, при бинокулярном - асимметричное бинокулярное зрение. Выполнять операцию и ортоптические упражнения не имеет смысла. Показано лечение амблиопии. Следует учитывать, что» уровень повышения остроты зрения определяется анатомо-физиологическими возможностями парацентрального участка сетчатки, выполняющего роль центральной ямки. Микротропия иногда маекируется обычным содружественным косоглазием и выявляется только после его устранения.

Различают две основные формы содружественного косоглазия— сходящееся (конвергирующее, эзотропия), при котором зрительная ось одного из глаз -отходит от точки фиксации по направлению к носу, и расходящееся (дивергирующее, экзотропия), когда зрительная ось отходит к виску. Такое разделение обусловлено не только внешним различием этих форм — направлением девиации, но также их этиологическими, патофизиологическими и клиническими особенностями, которые обусловливают тактику лечения. Горизонтальная девиация может сочетаться с вертикальной. Вертикальные отклонения глаза кверху (суправергенция, гипертрсн пия) или книзу (инфравергенция, гипотропия) как самостоятельные формы содружественного косоглазия встречаются редко.

Близорукость бывает врожденной, может проявляться у дошкольников, но чаще всего возникает в школьном возрасте, причем с каждым годом обучения в школе число учащихся с близорукостью увеличивается, а степень ее нередко повышается. Ко времени совершеннолетия примерно у 1/2 части школьников из-за близорукости в той или иной мере ограничен выбор профессии, Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения.
Высокая осложненная близорукость является одной из наиболее частых причины инвалидности вследствие заболевания глаз. Осложненная близорукость лишает людей трудоспособности либо значительно ограничивает ее в молодом или зрелом возрасте, т. е. в самом расцвете сил и творческих возможностей. В связи с этим борьба с миопией является государственно задачей, для решения которой необходимо проводить активные и широкие мероприятия по предупреждению близорукости и ее- осложнений.

Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм).
Посттравматическая вторичная глаукома. Глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости»

Но состоянию внутриглазного давления различают компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. При компенсированной глаукоме внутриглазное давление не превышает 26 мм рт. ст. в начальной стадии и 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях заболевания; суточные колебания офтальмотонуса находятся в пределах 5 мм рт. ст.
Некомпенсированная глаукома характеризуется внутриглазным давлением выше 26 мм рт. ст. в начальной стадии заболевания и выше 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях; размах «суточных колебаний более 5 мм рт. ст. Признаками некомпенси¬рованной глаукомы являются отек роговицы, застойная инъекция, изменения состояния передних ресничных сосудов в склеролимбальной зоне, свидетельствующие о затруднении тока крови (симптомы кобры, медузы, эмиссария).

Изменения внутриглазного давления могут проявляться (его повышением и снижением. Причины повышения офтальмотонуса (глаукомы) многообразны, в связи с чем в настоящее время Принято говорить о глаукомах разного генеза.
В детском возрасте встречаются врожденные и вторичные глаукомы. Снижение внутриглазного давления — гипотензия - носит вторичный характер и чаще всего является следствием воспалительных процессов и травм органа зрения.

Врожденные глаукомы характеризуются врожденным повышением внутриглазного давления, своеобразными клиническими проявлениями, обусловленными возрастными особенностями глаза у детей, прогрессирующим течением. Если у взрослых повышенное давление оказывает влияние прежде всего на решетчатую пластинку и зрительный нерв, то у детей оно вызывает изменения всего глазного яблока. В связи с эластичностью фиброзной оболочки под влиянием повышенного офтальмотонуса происходит увеличение глазного яблока за счет растяжения роговицы и склеры.

О наличии зрения у новорожденного можно судить по прямой и содружественной реакции зрачков на свет, а также возникновению при резком и внезапном освещении глаз феномена Пейпера, который выражается в сужении зрачка, смыкании век и сильном откидывании головы ребенка назад.

В первые 2—3 нед жизни ребенок реагирует на появление в поле зрения ярких предметов поворотом глаз в их сторону и может в течение небольшого периода времени следить за движением этих предметов. Ребенок 1—2 мес уже способен достаточно длительно фиксировать обоими глазами движущийся предмет.

Для того чтобы получить представление о наличии форменного зрения у ребенка 2—5 мес, предлагают пользоваться ярко-красным шариком, диаметром 4 см, висящим на нитке на фоне окна. Ребенка постепенно приближают к шарику и отмечают расстояние, с которого он начинает следить за шариком глазами или тянется к нему рукой. Во время исследования рекомендуется слегка раскачивать шарик.

Анамнез. Анамнестические сведения о ребенке и заболевании ею глаз получают главным образом при опросе (родителей, чаще матери, или ухаживающего за ребенком лица. Сведения, полученные от самого больного ребенка, во внимание принимают редко, поскольку дети не всегда умеют правильно оценить свои болезненные ощущения, легко внушаемы и иногда могут умышленно ввести врача в заблуждение. Однако при умелом опросе детей школьного и даже дошкольного возраста можно получить ценные сведения, которые помогут установить правильный диагноз. Например, можно установить характер и локализацию болей в глазу, некоторые особенности расстройств зрения (плохо видит днем или в сумерки, наблюдаются ли дефекты в поле зрения, искажение или двоение предметов), обстоятельства, при которых произошло повреждение глаза и т. д. В некоторых случаях опрос родителей следует проводить в отсутствии ребенка, например, при склонности его к невротическим или истерическим реакциям либо при выяснении особенностей течения (беременности и родов у матери, 10 которых ребенок не должен знать.