Застойный сосок

Описание

Застойный сосок представляет собой невоспалительный отек зрительного нерва, в большинстве случаев обусловленный повышением внутричерепного давления. Необходимо с самого начала подчеркнуть, что застойный сосок представляет собой определенную форму заболевания зрительного нерва, которая характеризуется определенной офталмоскопической картиной, определенным состоянием функций глаза, а также своеобразной динамикой патологического процесса. Во многих отношениях застойный сосок принципиально и резко отличается от неврита. Поэтому четкое разграничение застойного соска и неврита, которое на .практике иногда связано со значительными затруднениями, имеет большое значение.

В основу наших представлений о застойном соске должны быть положены данные о патологической анатомии и патогенезе этого заболевания. При изложении этих разделов мы будем исходить из наиболее частой формы застойного соска, вызванного повышением внутричерепного давления. Патологическая анатомия и патогенез других форм застойного соска будут изложены в соответствующих главах.

Патологическая анатомия застойного соска

Для правильной оценки сущности многообразных патологоанатомических изменений, происходящих в зрительном нерве при застойном соске, необходимо отдельно рассмотреть изменения в свежих и длительно существующих случаях.

В свежих случаях застойного соска в результате отека отмечается значительное увеличение объема соска зрительного нерва как по направлению к стекловидному телу, так и по поверхности. Сосок выстоит над уровнем сетчатки и вдается в полость глазного яблока. Физиологическая экскавация уменьшена или даже полностью отсутствует. Благодаря увеличению размеров соска краевые части его смещают в сторону прилегающую сетчатку. При этом сетчатка иногда отделяется от пигментного эпителия и собирается в складки. Отодвигание сетчатки может привести также к отрыву membrana limitans interna от края соска.

При отеке ткань соска разрыхлена и приобретает губчатое строение. Нервные волокна раздвинуты скопившейся между ними жидкостью. Жидкость скапливается также между глиозными волокнами и между соединительнотканными прослойками соска. В начальных стадиях застойного соска отек резче выражен в периферической зоне соска, а затем на небольшом протяжении распространяется и в слой нервных волокон сетчатки, причем membrana limitans interna приподнимается в виде небольших пузырей.

Отек соска приводит к дегенеративным изменениям в тканях в виде варикозной гипертрофии нервных волокон. В результате возникают гомогенные очаги, состоящие из соединенных друг с другом набухших варикозных волокон. Варикозно перерожденный участок затем отделяется от неизмененной части нервных волокон и обособленно лежит в ткани соска.

В дальнейшем эти участки подвергаются жировому перерождению.

Сосуды на соске резко расширены, переполнены кровью. Нередко в ткани соска наблюдаются микроскопические кровоизлияния. Последние вызваны частично венозным застоем, частично разрывом мелких сосудов на почве растяжения ткани под влиянием отека. Следует особенно подчеркнуть, что, как это показали исследования Ф. Шика (Schieck) и других авторов, в свежих случаях отека как в ткани соска, так и в стволе зрительного нерва совершенно отсутствуют какие бы то ни было явления воспаления.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Характерные изменения наблюдаются при застойном соске в области lamina cribrosa. Хориоидальная часть lamina cribrosa приобретает дугообразное направление, выпячивается вперед по направлению к стекловидному телу. В отличие от этого склеральная часть lamina cribrosa сохраняет свое нормальное положение. Это изменение хода lamina cribrosa наблюдается часто, хотя и не во всех случаях. Так, Кампферштейн (Kampferstein) отмечал его в 33 случаях из исследованных в этом отношении 42 застойных сосков.

Установлено, что при застойном соске отек имеет место не только в области самого соска, но распространяется также и на ствол зрительного нерва. Между авторами имеются значительные расхождения во взглядах на то, как распределяется и распространяется отек по стволу зрительного нерва. Это является особенно существенным, потому что именно различие во взглядах на распространение отека отличает друг от друга отдельные теории патогенеза застойного соска. По распределению отечной жидкости между тканевыми элементами зрительного нерва различают отек субпиальный, интерфасцикулярный и интрафасцикулярный. При субпиальном отеке жидкость скапливается под мягкой оболочкой зрительного нерва, между нею и периферическим слоем нервных волокон, в расположенном здесь слое глиозной ткани. При интерфасцикулярном отеке скопление жидкости происходит в толще ствола зрительного нерва между сетью соединительнотканных перекладин и прилегающими к ним пучками нервных волокон. При интрафасдикулярном отеке жидкость, кроме того, скапливается еще и внутри нервных пучков между отдельными волокнами. Все три вида отека нередко наблюдаются в том или ином совместном сочетании. Большинство авторов считает, что при застойном соске чаще всего наиболее отчетливо выражен интерфасцикулярный отек. Остальные же два вида отека встречаются значительно реже и менее интенсивны.

По наблюдениям Шика, отек в стволе зрительного нерва особенно резко выражен в соединительной ткани периваскулярных лимфатических пространств центральных сосудов. При этом вдоль стенок сосудов образуются каналы и лакуны, заполненные жидкостью. В начальных стадиях застойного соска отек выражен только по ходу аксиального пучка, и затем уже отсюда он постепенно распространяется вдоль прилегающих к нему соединительнотканных перекладин. По периферии ствола зрительного нерва отек появляется позднее. Кроме того, Шик отмечает, что кзади от lamina cribrosa отек занимает лишь передний отрезок орбитальной части зрительного нерва на том его протяжении, где проходят центральные сосуды. К таким же выводам пришел и Е. Гиппель (Hippel).

Другие авторы указывают, что отек по стволу зрительного нерва распространяется значительно дальше кзади. Так, Бэр (Behr) отмечает, что отек имеется на всем протяжении орбитального и внутриканальцевого отрезка зрительного нерва. Кампферштейн и О. Маркезани (Маrchesani) наблюдали отек по всему зрительному нерву, в том числе и в его внутричерепной части.

Особую точку зрения в отношении характера и распределения отека в стволе зрительного нерва отстаивает Бэр. Он полагает, что те мелкие и более крупные щелевидные пространства в зрительном нерве, которые многие исследователи считали проявлением отека, на самом деле являются следствием гистологической обработки и представляют собою искусственные образования, вызванные фиксацией материала и процессом обезвоживания, в особенности проведением через спирты возрастающей крепости. Для избежания подобных ошибок он проводил свои исследования методом желатиновой заливки, который дает возможность избежать обезвоживания материала в спиртах. При этом Бэр установил следующее. В препаратах после желатиновой заливки совершенно отсутствуют щелевидные пространства между периферическими нервными волокнами и мягкой оболочкой, а также между пучками нервных волокон и соединительнотканными перегородками. Точно так же нет никаких каналов и лакун в соединительной ткани вдоль аксиального пучка. Бэр показал, что если часть зрительного нерва обработать обычными методами обезвоживания и заливок, а другую часть того же нерва обработать методом желатиновой заливки, то между ними будет видна отчетливая разница. В та время как после обычной обработки на срезе зрительного нерва видны характерные щелевидные пространства, которые можно трактовать как интерфасцикулярный и субпиальный отек вдоль аксиального пучка, на препаратах, приготовленных способом желатиновой заливки, все эти явления отсутствуют. На основании своих наблюдений Бэр пришел к выводу, что при застойном соске в стволе зрительного нерва никакого субпиального и интерфасцикулярного отека вдоль аксиального пучка нет.

Наряду с изложенным выше, было замечено, что в препаратах с желатиновой заливкой отчетливо выступает отек внутри пучков нервных волокон. Этот интрафасцикулярный отек выражается в появлении внутри пучков нервных волокон небольших полостей, равномерно рассеянных по поперечному сечению данного пучка. В свежих случаях застойного соска, когда еще сравнительно мало нарушены функции глаза (нормальное поле зрения или незначительное сужение его и полная острота зрения), отек захватывает лишь периферические пучки нервных волокон. При длительном существовании застойного соска, когда больше нарушены функции глаза, отек значительно продвигается в глубь ствола зрительного нерва и захватывает не только периферические, но и центральные пучки нервных волокон. Отек распространяется вдоль зрительного нерва по всему орбитальному и внутриканальцевому отрезку его. В орбитальной части он выражен резче, чем во внутриканальцевой, и внезапно прекращается у места выхода зрительного нерва в полость черепа. В этом участке на верхней поверхности зрительного нерва имеется циркулярная выемка.

Большие расхождения имеются также и по вопросу о состоянии центральной вены сетчатки, точнее — ее отрезка, расположенного в стволе зрительного нерва. По наблюдениям Шика, обширный отек в соединительной ткани аксиального пучка приводит к частичному сдавлению вены и сужению ее просвета в этом участке. Патон и Голмс наблюдали сужение вены только при прохождении ее через неподатливую lamina cribrosa. Дейл считает, что сужение вены имеет место лишь при прохождении через твердую оболочку зрительного нерва. Наряду с этим, некоторые авторы вообще отрицают наличие какого-нибудь сужения центральной вены. Учитывая это разнообразие мнений, надо думать, что сужение просвета вены при прохождении ее через ствол зрительного нерва в свежих случаях застойного соска вообще не является сколько-нибудь закономерным.

Часто в случаях застойного соска наблюдается ампуловидное расширение межвлагалищных пространств, которое резче всего выражено непосредственно за глазным яблоком, в том участке зрительного нерва, где центральные сосуды сетчатки проходят внутри ствола. Вызвано оно скоплением жидкости в субарахноидальном пространстве. Поэтому арахноидальная оболочка придавливается к твердой оболочке. В виде исключения иногда наблюдается также и скопление небольшого количества жидкости в субдуральном пространстве.

Хотя во многих теориях патогенеза застойного соска придается большое значение расширению межвлагалищных пространств, следует отметить, что оно наблюдается все же далеко не во всех случаях. Так, Кампферштейн при исследовании 51 случая застойных сосков наблюдал расширение межвлагалищных пространств только в 32. А. Элшниг при исследовании 32 застойных сосков только в 15 случаях обнаружил расширение межвлагалищных пространств. Вильбранд и Зенгер (Sanger) среди 54 глаз с застойными сосками в 38 нашли расширение межвлага-лищного пространства. Гиппель указывает, что расширение межвлагалищных пространств при застойных сосках наблюдается в 70%.

Таким образом, в свежих случаях застойного соска в самом соске и в стволе зрительного нерва наблюдается невоспалительный отек.

В дальнейшем к невоспалительному отеку присоединяются пролиферация глиозной ткани и явления воспаления. В ткани соска происходит увеличение волокон и клеток глии. В стенках сосудов развивается мелкоклеточная инфильтрация, сами стенки утолщаются и в далеко зашедших случаях наступает гиалиновое перерождение. В склеральной части lamina cribrosa, как в самих соединительнотканных перекладинах, так и в промежутках между ними, отмечается скопление мелкоклеточных элементов. Наиболее обильно мелкоклеточная инфильтрация развивается в соединительной ткани аксиального пучка. Отсюда новообразованная ткань, напоминающая грануляционную, вместе с новообразованными сосудами прорастает в область физиологической экскавации соска.

В стволе зрительного нерва наблюдаются изменения, аналогичные тем, которые происходят в соске. Соединительнотканные перекладины утолщаются, и в них отмечается мелкоклеточная инфильтрация клетками, напоминающими лимфоциты. Полиморфноядерных и плазматических клеток обнаружить не удается. Явления интерстициального неврита иногда развиты очень слабо, и инфильтрация зрительного нерва имеется лишь в виде отдельных очажков. Кампферштейн при исследовании 51 случая застойных сосков воспалительные изменения обнаружил лишь в 28 случаях. Вильбранд и Зенгер при исследовании 54 случаев застойных сосков наблюдали их лишь в 10 случаях.

В оболочках зрительного нерва также наблюдаются воспалительные явления в виде периневрита. При этом мелкоклеточная инфильтрация носит здесь характер отдельных очажков. Наиболее характерным изменением со стороны оболочек при длительном существовании застойного соска является пролиферация клеток эндотелия, она может быть иногда очень мощной и в таких случаях приводит к полной облитерации межвлагалищного пространства. Как указывает Бэр, разрастания эндотелия наиболее интенсивны на внутренней поверхности паутинной оболочки и менее развиты на внутренней поверхности твердой оболочки. Разрастания эндотелия наблюдаются только в орбитальной и внутриканальцевой части зрительного нерва и вызываются химическим раздражением застоявшейся в межвлагалищном пространстве цереброспинальной жидкостью.

При длительном существовании застойного соска постепенно появляются элементы атрофий на всем протяжении зрительного нерва. Этот атрофический процесс, приводящий к гибели нервных волокон и разрастанию глии и соединительной ткани, начинается, с одной стороны, с соска, с другой стороны, с внутриканальцевой части зрительного нерва. Бэр считает, что атрофический процесс начинается даже несколько выше, а именно во внутричерепной части, у места выхода зрительного нерва из костного канала в полость черепа. Следовательно, развивающаяся при застойном соске атрофия зрительного нерва является одновременно как восходящей, так и нисходящей. Это обстоятельство имеет важное значение для понимания некоторых вопросов клиники, о чем будет сказано ниже.

Наряду с прогрессирующей атрофией нервных волокон и разрастанием глии и соединительной ткани, постепенно наступает и обратное развитие отека, который в конечном итоге полностью исчезает. В результате этого процесса в соске зрительного нерва образуется ткань, состоящая из глии и соединительнотканных волокон, богатая ядрами. Стенки более крупных сосудов резко утолщаются, мелкие сосуды частично облитерируются. Благодаря исчезновению отека и процессам замещения нервных волокон соединительной тканью и глией сосок зрительного нерва возвращается к прежним размерам, смещенная сетчатка вновь расправляется и занимает свое первоначальное положение.

В прилегающих к соску участках сетчатки также происходит процесс атрофии, захватывающий преимущественно внутренние ее слои, где уменьшается количество ганглиозных клеток и на их месте происходит разрастание опорной ткани сетчатки.

В стволе зрительного нерва атрофический процесс сперва развивается в периферических пучках нервных волокон, расположенных вблизи мягкой оболочки, и отсюда постепенно распространяется на волокна, расположенные ближе к центру. Благодаря этому, как отмечает Бэр, папилло-макулярный пучок остается некоторое время пощаженным. В стволе зрительного нерва, так же как и в соске, одновременно с атрофией нервных волокон идет разрастание глии и соединительной ткани, но эти процессы не замещают полностью убыли в нервных волокнах, и в результате закончившегося процесса атрофии нерв становится значительно более тонким.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон