В последние годы дистрофические поражения сетчатой и сосудистой оболочек глаза становятся одной из ведущих причин слабовидения и слепоты.

Отличаясь медленным неуклонно прогредиентным течением в прогрессивным снижением зрения, хориоретинальные дистрофии обычно билатеральны и в большинстве своем носят наследственный характер. Подобные процессы относят к ферментопатиям, т. е. патологии, связанной с точечными генными мутациями, определяющими ферментативный дефект, в силу которого возникают необратимые обменные нарушения.

Понятие врачебно-трудовой экспертизы объединяет две проблемы, которые возникают при заболевании человека: состояние его здоровья и соответствие этого состояния трудовой деятельности больного. Отсюда и возникает термин «врачебно-трудовая экспертиза» при том или ином заболевании.

Эксперт в дословном переводе означает «знаток», «сведующий в деле» человек, причем присяжный знаток, т. е. человек, знающий и несущий юридическую ответственность за свои показания.

Советская врачебно-трудовая экспертиза, рожденная новым социалистическим отношением к труду, является большим завоеванием Великой Октябрьской социалистической революции. Создание и развитие повой социальной дисциплины основано на конституционных гарантиях социалистического общества и имеет в своей основе заботу о сохранении и восстановлении здоровья трудящихся, удлинении периода их трудовой деятельности, создании условий для наиболее эффективного использования трудовых и творческих возможностей советских людей.

Не располагая опытом аналогичной работы в дореволюционной России, а также не имея опоры на опыт работы зарубежных стран, советская врачебно-трудовая экспертиза вынуждена была идти новыми, неизвестными путями и, пройдя ряд этапов, постепенна перестраиваясь и совершенствуясь, превратилась в самостоятельную отрасль медицины. В настоящее время материальные, правовые и психологические аспекты инвалидов реализуются в законодательном порядке через специальную сеть государственных учреждений в рамках систем здравоохранения и социального обеспечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (СТАДИИ И ФОРМЫ)

I стадия — диабетическая ангиопатия сетчатки.

II стадия — диабетическая ретинопатия:

1) простая диабетическая;

2) диабето-склеротическая;

3) диабето-гипертоническая;

4) диабето-почечная.

III стадия — пролиферирующая ретинопатия:

1) диабетическая;

2) диабето-склеротическая;

3) диабето-гипертоническая;

4) диабето-почечная.

Отличительной чертой данной классификации является возможность учета изменений, обусловленных не только диабетом, но и сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь, общий атеросклероз, болезни почек).

Сифилис — инфекционное венерическое заболевание человека, носит приобретенный, реже врожденный характер. Возбудителем является бледная трепонема (спирохета) Шаудинпа—Гофмапна.

Этиология. Источник сифилиса — больной человек. Заражение происходит обычно при половом контакте, реже анальным и оральным путем. Очень редко наблюдаются случаи бытового заражения люэсом.?

Патогенез.

В типичном течении приобретенной сифилитической инфекции различают 3 стадии или периода, которые следуют друг за другом: первичный, вторичный и третичный. В первичном периоде на месте проникновения бледной трепонемы развивается местная воспалительная реакция — твердый шанкр (первичный сифилид), как правило, увеличиваются вначале регионарные, а затем все лимфатические узлы (специфический поли-аденит).

ОБЩАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ СПАЗМОВ АККОМОДАЦИИ

Спазмы аккомодации — тяжелое заболевание органа зрения. Основной и очень нелегкой задачей врача-окулиста поликлиники является правильное и настойчивое лечение спазма аккомодации с целью его устранения. Это лечение должно быть таким же упорным и настойчивым, как и при лечении детей с косоглазием, у которых добиваются восстановления бинокулярного зрения. Для каждого ребенка со спазмом аккомодации должен быть выработан план лечения в зависимости от его индивидуальных особенностей (давность, степень и стойкость спазма аккомодации, общее состояние организма, гигиенические условия, зрительная нагрузка).

Лечение спазмов аккомодации имеет большое значение для клиники рефракции глаза. В приведенной выше классификации подчеркивается роль спазма аккомодации в превращении истинной рефракции в ложную. Издавна известны не только ложная миопия, но и ложные гиперметропия и эмметропия. Спазм аккомодации встречается при всех видах рефракции и сферической (равномерный) и астигматической (неравномерный).

Токсоплазмоз — зоонозное заболевание протозойной этиологии, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология, эпидемиология и иммунология токсоплазмоза

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii (греч. — toxon — дуга, plasma — нечто оформленное), обнаруженный независимо друг от друга Ch. Nicolle и L. Manceaux (1909) у грызунов гонди (Ctenodactylus gondii) и А. Splendore (1909) у кроликов, относится к типу простейших (Protozoa), к классу споровиков (Sporozoa).

Для изучения морфологии и биологии возбудителя токсоплазмоза применяют цитологические, паразитологические, иммунологические, цитогенетические и другие методы исследования. Морфология токсоплазм изучалась как прижизненно (фазово-контрастная микроскопия и микрокиносъемка), как и на фиксированных препаратах в световом и электронном микроскопах, включая сканирующий.

Токсоплазмы имеют форму полумесяца и размер 4—7х1,5—2 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. На основании электронно-микроскопических исследований разработана схема субмикроскопического строения возбудителя.

Заболевание глаз клинически протекает как острое, подострое или хроническое воспаление (главным образом сетчатки и сосудистой оболочки) и характеризуется рецидивирующим течением. Рецидив приобретенного токсоплазмоза глаз, как и врожденного, обусловлен длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.

В тканях глаза при этом могут развиваться воспалительные процессы по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (клинически в форме остро протекающего воспаления) или, но типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (в форме вяло текущего, хронического воспаления).

При приобретенном токсоплазмозе глаз наблюдается поражение всех оболочек глаза, зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока. Однако, как и при врожденной токсоплазмозной инфекции глаз, чаще наблюдается заболевание увеального тракта и сетчатки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ ДИСТРОФИЙ ЖЕЛТОГО ПЯТНА

I. Склеротические (старческие и предстарческие) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние: «сухая» (преддисковидная), серозная хориоретинопатия, кисты желтого пятна.

2. Поздние: геморрагически-экссудативная и псевдотуморозная фазы дистрофии Кунта — Юниуса, ложные и истинные разрывы сетчатки в макуле, разлитой хориоваскулосклероз Шерера.

II. Семейные наследственные (абиотрофические) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние (детского и юношеского возраста) с первичным поражением нейрорецепторов, пигментного эпителия или ганглиозных клеток сетчатки:

а) сочетающиеся с поражением центральной нервной системы или другими нарушениями (болезнь Тея — Сакса, Ниманна — Пика, Билыновского, синдром Амальрика и др.);

б) без поражений центральной нервной системы или др. общих проявлений (желточная дистрофия Веста, дистрофия Штаргардта, прогрессивная колбочковая дистрофия, прогрессивная фотопическая дисфункция, желто-пятнистое глазное дно, бабочковидная дистрофия, сетевидная дистрофия Шегрена).

Наследственные атрофии зрительного нерва.

Наследственная атрофия Лебера

развивается у членов одной семьи, чаще у мужчин в возрасте 13—30 лет. Женщины страдают этим заболеванием значительно реже (13,1—17,5% случаев). Описана впервые Т. Leber в 1871 г.

Заболевание начинается обычно остро и протекает по типу дву-стороннего ретробульбарного неврита. В течение нескольких дней, реже часов, зрение падает до сотых. В поле зрения определяются центральные скотомы. Глазное дно в начале заболевания, как правило, нормальное; лишь иногда наблюдается смазанность границ диска зрительного нерва. Через 3—4 нед после начала заболевания начинают постепенно бледнеть диски зрительного нерва, преимущественно височная половина. Через 3—4 мес развивается простая атрофия зрительного нерва.

У членов одной семьи заболевание в основном протекает однотипно. Улучшение зрения со временем отмечают у 16% больных. У большинства зрение остается низким, но дальнейшее ухудшение не наблюдается.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СПАЗМОВ АККОМОДАЦИИ

Издавна спазмы аккомодации пытаются лечить с помощью фармакологических средств. Наметились два направления этого лечения.

Давно и широко применяющаяся длительная атропинизация снимает спазм аккомодации только на время атропинизации, что было известно еще в XIX столетии. Следует отметить, что в некоторых случаях атропинизация дает положительный эффект. Р. С. Зильберман (1966) на довольно обширном материале показал, что спазмы аккомодации после атропинизации не дают рецидивов приблизительно в 30% случаев. Однако необходимо подчеркнуть, что Р. С. Зильберман почти в таком же проценте случаев наблюдал и самоизлечение спазмов аккомодации у младших школьников (без какого-либо лечения).

Если спазм аккомодации не очень стойкий, то после паралича цилиарной мышцы в результате атропинизации, особенно длительной или фракционной, он может не наступать.

Решением коллегии Министерства здравоохранения СССР с 1 января 1970 г. в Советском Союзе введена в действие «Международная классификация болезней, травм и причин смерти». Из 17 разделов болезней этой классификации глазные болезни, занимая определенное место в ее рубриках и подрубриках, входят в раздел VI («Болезни нервной системы и органов чувств»), а также в разделы I («Инфекционные и паразитарные болезни»), II («Новообразования»), XIV («Врожденные аномалии») и XVI («Травмы и отравления»).

Названная классификация, выполняя важнейшую функцию основы количественного изучения явлений, обязательна для всех врачей и всех медицинских учреждений, однако служит она только статистическим целям и потому ни в коей мере не может заменять клинических классификаций.

Аллергические кератиты.

Круг аллергических реакций и болезней роговой оболочки пока очерчен менее четко, чем аллергия вспомогательного аппарата глаза. Положение осложнено тем, что роговая оболочка подвержена воздействию не только экзо- и эндо- аллергенов, но также аллергенов из собственной ткани, возникающих при ее повреждении.

Классическим примером аллергического процесса в роговице является феномен Вессели: развитие краевого кератита у животного, сенсибилизированного введением гетерогенной сыворотки в литр роговицы.

В клинике близкая по своему патогенезу к феномену Весселя реакция возникает в роговице при ее ожогах, хотя вызывается она аутоаллергенами. Наслоение аутоаллергии обусловливает расширение зоны повреждения за пределы участка роговицы, подвергшегося воздействию обжигающего вещества, чем усугубляется тяжесть ожога. Родственность антител, возникающих при ожогах роговицы и кожи, послужила основанием для создания эффективного метода лечения глазных ожогов сывороткой крови ожоговых реконвалепсцентов.