Атрофия зрительных нервов при атеросклерозе

Описание

Атеросклероз может двояким путем привести к развитию атрофии зрительного нерва: во-первых, в результате непосредственного сдавления зрительного нерва склерозированной сонной артерией и, во-вторых, вследствие нарушения питания на почве склероза мелких артериальных веточек, питающих зрительный нерв. Внутренняя сонная артерия непосредственно прилегает к зрительному нерву снизу и снаружи там, где он выходит из костного канала в полость черепа. Вполне понятно, что при склерозе этой мощной артерии зрительный нерв сдавливается снаружи и снизу, причем верхняя его поверхность придавливается к краю фиброзного канала. Под влиянием сдавления в зрительном нерве развивается атрофия нервных волокон, которая затем распространяется как в восходящем, так и в нисходящем направлениях. Последствия сдавления зрительного нерва внутренней сонной артерией были подробно освещены Либрехтом на основании патологоанатомического изучения ряда случаев и критического анализа данных других исследователей. Либрехт установил, что при сдавлении зрительного нерва склерозированными сосудами, наряду с внутренней сонной артерией, существенное значение имеет также и a. ophtalmica.

Давление на зрительный нерв может осуществляться в трех местах. Чаще всего оно наступает в фиброзной части канала вследствие того, что склерозированная a. ophtalmica здесь вдавливается в нерв в продольном направлении. Поэтому на нижней поверхности зрительного нерва возникает идущая в продольном направлении борозда. Эта борозда иногда может быть настолько глубокой, что зрительный нерв (если его рассматривать на поперечном срезе) как бы распадается на две половины, соединенные между собой соединительнотканной перемычкой. Вторым местом повреждения является верхний заостренный край фиброзного канала, к которому нерв придавливается сонной артерией. Третье место лежит между выходом зрительного нерва в полость черепа и хиазмой, в том участке, где внутренняя сонная артерия и a. cerebri anterior перекрещивают его снизу и сверху.

В отношении характера процесса, развивающегося в зрительном нерве, Либрехт отмечает, что он представляет собой чистую атрофию от сдавления. Это следует подчеркнуть в противовес воззрениям некоторых авторов, которые полагали, что основным является хронический интерстициальный неврит, вторично приводящий к атрофии нервных волокон. В отдельных случаях при тщательном исследовании атрофию волокон в зрительном нерве удается проследить как до хиазмы, так и до сосков. Параллельно с атрофией нервных волокон в зрительном нерве развивается медленно прогрессирующее вторичное разрастание соединительной ткани.

Изменения, происходящие в зрительном нерве под влиянием атеросклероза питающих его сосудов, в последнее время подробно изучил Ринтелен (Rintelen). Он подверг патологоанатомическому исследованию зрительные нервы 43 умерших. В 35 случаях это были больные в возрасте от 44 до 84 лет, скончавшиеся от атеросклероза или гипертонии. В 8 случаях автор исследовал для контроля трупы больных, умерших в возрасте до 31 года. Зрительный нерв изучался на сериальных срезах, взятых из следующих трех участков: отрезок нерва у глазного яблока, в котором проходят центральные сосуды сетчатки, отрезок поблизости от верхушки орбиты и отрезок, проходящий в костном канале. На этом материале Ринтелен в 6 случаях обнаружил тяжелые атрофические изменения, развившиеся на почве склероза сосудов.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Рубцовые участки в зрительном нерве, образовавшиеся вследствие частичной или полной облитерации сосудов, чаще всего наблюдаются в отрезке нерва, расположенном поблизости от глазного яблока. Как известно, склерозирование преимущественно развивается в тех участках кровеносных сосудов, где стенки сосуда подвергаются усиленному механическому воздействию со стороны тока крови. Это механическое воздействие может быть вызвано как вихревыми потоками крови, так и ударами кровяной струи о стенки сосуда. В центральной артерии сетчатки такими участками являются место вхождения артерии через твердую оболочку в ствол зрительного нерва, место прохождения через lamina cribrosa и область соска. В этих трех участках и отмечаются наиболее тяжелые склеротические изменения стенки центральной артерии. Этому соответствуют наиболее тяжелые изменения в самом зрительном нерве. В других участках зрительного нерва атеросклеротические изменения выражены обычно слабее и встречаются реже.

В зрительном нерве на почве атеросклероза развиваются изменения, аналогичные тем, которые в подобных условиях возникают в головном мозгу, а именно анемические некрозы или красные размягчения. В результате расстройства питания нерва образуется очаг, в пределах которого атрофируются нервные волокна и происходит разрастание глии. Подобного рода изменения, очевидно, служат причиной быстро прогрессирующей атрофии зрительного нерва у лиц пожилого возраста. Иногда вследствие размягчения и последующего рубцевания ткани зрительного нерва западает lamina cribrosa. При этом может возникнуть глубокая экскавация соска, что приводит к клинической картине псевдоглаукомы.

Кроме того, в зрительном нерве на почве атеросклероза могут наступить изменения и другого характера. В связи со склерозом мелких сосудов, проходящих в мягкой оболочке и в соединительнотканных перекладинах между отдельными пучками периферических нервных волокон, происходит атрофия последних. К этому присоединяется как вторичное явление разрастание соединительнотканных перекладин между атрофированными пучками нервных волокон. Эти атеросклеротические изменения в зрительном нерве являются анатомическим субстратом, вызывающим часто наблюдаемые в пожилом возрасте сужения поля зрения. Таким образом, основываясь на патологоанатомических исследованиях, Ринтелен различает следующие три формы атеросклеротической атрофии зрительных нервов.

1. Доброкачественная диффузная атрофия, ограниченная периферическими пучками нервных волокон. Офталмоскопически при этом наблюдается умеренное побледнение соска без резко выраженной экскавации. Зрение понижается нерезко и отмечается небольшое сужение поля зрения. Эта форма атрофии зрительного нерва прогрессирует медленно.
   
   
2. Злокачественная, быстро прогрессирующая атрофия. Анатомическим субстратом ее является развитие очагов размягчения в зрительном нерве, в том его отрезке, где проходит центральная артерия сетчатки. Клинически эта форма может протекать под видом псевдоглаукомы.
   
   
3. Атрофия, обусловленная сдавлением зрительного нерва склерозированной сонной артерией. Может протекать доброкачественно и злокачественно.
   

Несмотря на то, что патологоанатомические изменения, возникающие в зрительном нерве при атеросклерозе, в основном хорошо изучены, клиника этого вида атрофий зрительного нерва почти совершенно не разработана. Вильбранд и Зенгер приводят лишь патологоанатомические данные об атрофии зрительного нерва при сдавлении его склерозированными сосудами. Ренне, кроме того, упоминает об атрофии зрительных нервов при склерозе ретинальных сосудов. Авербах выделяет ее в особую форму под названием старческая атрофия зрительных нервов.

Мы наблюдали атеросклеротическую атрофию у 16 больных пожилого и старческого возраста, 11 из них были в возрасте от 60 до 70 лет, у всех на рентгенограмме черепа был обнаружен склероз внутренней сонной артерии. У 6 больных, кроме атеросклероза, других этиологических факторов выявлено не было. У остальных 10, кроме атеросклероза, была еще гипертоническая болезнь, но изменения поля зрения позволяли заключить, что не гипертоническая болезнь явилась причиной атрофии. Изменения поля зрения типа назальной гемианопсии и центральные скотомы нередко наблюдаются при склерозе внутренней сонной артерии и не свойственны атрофии зрительных нервов на почве гипертонической болезни. Клиническая картина атеросклеротической атрофии довольно разнообразна и состоит в следующем. Чаще всего наблюдается простая атрофия, значительно реже — вторичная. Иногда бывает на одном глазу простая атрофия, а на другом — вторичная. Простая атрофия большей частью выражена в виде побледнения всего соска, но в отдельных случаях наблюдается побледнение только височной половины. Кроме побледнения соска, часто отмечается сужение артерий и неравномерность их калибра. Иногда наблюдаются также и очаговые изменения в сетчатке в виде белых и пигментных очажков и кровоизлияний. Атрофия зрительного нерва на почве атеросклероза часто сочетается с изменениями со стороны сетчатки и сосудов, и это может быть использовано для выяснения этиологии атрофии. Надо только иметь в виду, что эти же особенности свойственны и ряду других атрофий, например атрофии зрительных нервов при сифилисе, гипертонии и заболеваниях почек.

Острота зрения при атеросклеротической атрофии может варьировать в очень широких пределах — от слепоты до полного зрения. При этом следует отметить две особенности. Во-первых при атрофии зрительных нервов может иметь место резкая разница з остроте зрения обоих глаз и, во-вторых, несмотря на отчетливо выраженную атрофию, острота зрения может быть высокой. Так, у 10 из наших больных острота зрения была равна 0,5 и выше. Значительная разница в остроте зрения обоих глаз объясняется тем, что сосуды зрительных нервов обоих глаз могут в неодинаковой мере поражаться склерозом. Высокая острота зрения при выраженной офталмоскопической картине атрофии обусловлена тем, что атеросклероз иногда приводит к атрофии преимущественно периферических волокон зрительного нерва.

При атеросклеротической атрофии мы наблюдали разнообразные изменения поля зрения. Характер и частота их была следующая.



Как видно из приведенных данных, наиболее чаcто встречаются центральные скотомы и сужение границ поля зрения по всем меридианам. Лишь у 1 больного наблюдалась центральная скотома при нормальных границах поля зрения. Сужение границ поля зрения одинаково часто встречается как в сочетании с центральными скотомами, так и без скотом. Заслуживает внимания относительная редкость сужения носовой половины поля зрения, которое мы наблюдали у 4 больных из 16, несмотря на то, что обычно подобные изменения поля зрения считаются наиболее характерными для атрофии зрительных нервов, обусловленной склерозом внутренней сонной артерии.

Наблюдающиеся при атеросклеротической атрофии изменения поля зрения могут быть объяснены как сдавлением нерва, так и нарушением питания его. Причиной назальных и биназальных сужений поля зрения является сдавление внутричерепной части зрительных нервов склерозированной внутренней сонной артерией. Так как у места выхода нерва в полость черепа неперекрещенные волокна лежат в латеральной части ствола зрительного нерва, то вполне понятно, что под влиянием давления в этом участке должна возникнуть назальная или биназальная гемианопсия.

Есть основания предполагать, что и центральные скотомы вызваны давлением внутренней сонной артерии. За это говорит, во-первых, сочетание центральных скотом с назальным сужением поля зрения, или же назальной гемианопсией, и, во-вторых, аналогичные центральные скотомы, развивающиеся под влиянием сдавления нерва при опухолях лобной доли.

Такое предположение подтверждается очень редким наблюдением Шлоффера, когда при оперативном вмешательстве и последующей секции было доказано развитие синдрома Фостера Кеннеди на почве склероза внутренней сонной артерии.

В тех случаях, когда при атеросклеротической атрофии наблюдается сужение границ поля зрения по всем меридианам в сочетании с центральной скотомой, можно считать, что не только центральная скотома, но и сужение поля зрения вызвано сдавлением зрительного нерва склерозированной сонной артерией. Если же отмечается только сужение границ поля зрения без центральных скотом, можно считать, что эти изменения вызваны атрофией периферических пучков нервных волокон вследствие склероза мелких артериальных веточек, питающих зрительный нерв. Это предположение подтверждается патологоанатомическими исследованиями.

Как в русской, так и в иностранной литературе (Кнап — Knap; ,Д. И. Судакевич и др.) имеются указания на то, что атрофия зрительных нервов при склерозе внутренней сонной артерии может протекать под видом псевдоглаукомы. Эта форма атрофии характеризуется глубокой краевой экскавацией без повышения внутриглазного давления при отсутствии других симптомов глаукомы.

Развитие глубокой краевой экскавации при псевдоглаукоме можно объяснить возникновением очагов размягчения зрительного нерва за глазным яблоком на почве атеросклероза сосудов, питающих зрительный нерв, с последующим западением lamina cribrosa. Среди 20 больных с рентгенологически установленным склерозом внутренней сонной артерии мы наблюдали 16 больных с атрофией зрительных нервов и только 1 с псевдоглаукомой. Это показывает, что псевдоглаукома при склерозе внутренней сонной артерии встречается значительно реже атрофии.

Рентгенологическими исследованиями установлено, что у лиц пожилого возраста склероз внутренней сонной артерии встречается довольно часто. Так, Глее (Glees) при исследовании 40 лиц в возрасте старше 50 лет обнаружил это у 5 из них. Зигерт (Siegert) исследовал 48 лиц в возрасте старше 60 лет и склероз внутренней сонной артерии наблюдал у 22 человек. Атрофию зрительных нервов Зигерт среди этих исследуемых наблюдал лишь у 3, а Глее не обнаружил ни разу. Следовательно, отнюдь не всегда склероз внутренней сонной артерии приводит к развитию атрофии зрительных нервов. Это становится понятным, если принять во внимание, во-первых, возможность анатомических вариантов взаимоотношений между внутренней сонной артерией и внутричерепным отрезком зрительного нерва и, во-вторых, учесть, что далеко не всегда склероз внутренней сонной артерии должен сопровождаться склерозом мелких сосудов, питающих зрительный нерв. В результате, несмотря на склероз внутренней сонной артерии, зрительный нерв может и не страдать ни от сдавления, ни от нарушения питания. Поэтому не следует переоценивать диагностическое значение обнаруживаемого на рентгенограмме черепа склероза внутренней сонной артерии. Если у больного имеется склероз внутренней сонной артерии и атрофия зрительного нерва, то прежде чем остановиться на диагнозе атеросклеротической атрофии, необходимо исключить другие возможные этиологические факторы, могущие вызвать атрофию. Со стороны офталмоскопической картины об атеросклеротической природе атрофии свидетельствует резко выраженная узость артерий и неравномерность их калибра. В отношении изменений поля зрения на это указывает наличие центральных скотом и сужение или полное выпадение носовой половины поля зрения.

Относительная частота атеросклеротической атрофии зрительных нервов характеризуется следующими данными. За 2,5 года через нейроофталмологический кабинет Ленинградского института глазных болезней прошло 86 больных с атрофией зрительных нервов в возрасте от 40 до 70 лет. Среди них атрофия на почве склероза внутренней сонной артерии была установлена у 16, что составляет 18,6%. Зависимость атеросклеротической атрофии от возраста показана в табл. 18.





Из табл. 18 видно, что с возрастом частота атеросклеротической атрофии нарастает. У лиц старше 60 лет она обнаруживалась примерно в половине всех случаев атрофии зрительных нервов. Поэтому мы считаем, что для выявления этиологии атрофии зрительных нервов у лиц пожилого возраста необходимо обязательно проводить рентгенологическое исследование внутренней сонной артерии.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон