Лепра органа зрения (Часть 2)

Описание

↑ Лепрозное поражение фиброзной оболочки глазного яблока. 

Специфические эписклериты и склериты являются, как правило, двусторонними и наблюдаются главным образом у больных лепроматозным типом лепры. Вначале поражается эписклера, затем п. воспалительный процесс вовлекается склера. Заболевание склеры, как правило, развивается одновременно с поражением роговицы, радужки и ресничного тела.

Лепрозные эписклериты и склериты могут быть диффузными и узелковыми. В настоящее время чаще наблюдаются диффузныеэписклериты и склериты, течение которых сравнительно благоприятное. Начинаются они вяло, протекают длительно с периодическими обострениями. Воспалительная инфильтрация склеры имеет светло-желтую окраску, напоминающую цвет слоновой кости.

Диффузное, воспаление склеры и эписклеры заканчивается частичным или полным рассасыванием воспалительной инфильтрации или рубцеванием и истончением склеры. В ряде случаев (при трансформации одного клинического типа лепры в другой) оно может превращаться в узелковое.

Нодозные склериты начинаются остро. Лепромы часто локализуются вначале в области лимба, затем воспалительный процесс распространяется на роговицу, радужку и ресничное тело. В этих случаях развивается лепроматоз всего переднего отдела глазного яблока, а иногда всех его оболочек с исходом в субатрофию глаза.

В иных случаях может наблюдаться рассасывание склеральных лепром, их рубцевание с образованием интеркалярных стафилом. При гистологическом исследовании в склере и эписклере обнаруживаются в большом количестве микобактерии лепры. Течение узелкового эписклерита и склерита хроническое, рецидивирующее.

Таким образом, для специфических лепрозных эписклеритов и склеритов характерны частое сочетание с поражением роговицы, радужки и ресничного тела, хроническое и рецидивирующее течение. Возможна трансформация диффузного воспаления в узелковое.

В прежние годы поражение роговицы у больных лепрой с заболеванием глаз наблюдалось очень часто — 72,6 %. В настоящее время отмечается снижение частоты лепрозных кератитов и более доброкачественное их течение. Роговица поражается при всех типах лепры, чаще при лепроматозном. При лепроматозной, туберкулоидной и пограничной форме лепры кератит специфический, при недифференцированной неспецифический, так как развивается вследствие лагофтальма. Специфические кератиты, как правило, двусторонние.

Появлению в роговице воспалительной инфильтрации предшествуют изменение ее болевой и тактильной чувствительности и утолщение нервов роговицы. Снижение чувствительности роговицы определяется прежде всего в ее периферических отделах (при исследовании с помощью волосков Фрея). В центральной части роговицы нормальная чувствительность сохраняется значительно дольше.

Гипо- и анестезия роговицы обусловлены дистрофическими изменениями в тройничном нерве. При биомикроскопии преимущественно у лимба в верхненаружных сегментах обнаруживаются четкообразные утолщения нервов роговицы в виде блестящих узелков. Эти ограниченные утолщения нервов роговицы патогномоничны для лепрозного поражения глаз. При гистологическом исследовании в них определяется периневральная инфильтрация.

Специфические кератиты могут быть диффузными и узелковыми. Более тяжелое течение отмечается при узелковом кератите. При диффузном воспалении роговицы развивается склерозирующий или диффузио-сосудистый, при ограниченном — точечный или нодозный кератит.

При склерозирующем кератите вблизи очаговой инфильтрации склеры у лимба определяется помутнение глубоких слоев роговицы. В зоне помутнения отмечаются очаговая гипо- или анестезия, иногда немногочисленные новообразованные сосуды. Очаги глубокой инфильтрации роговицы никогда не изъязвляются. Течение болезни ареактивное, хроническое с периодическими обострениями, сопровождающимися появлением новых очагов помутнения в глубоких слоях роговицы.

При диффузном сосудистом кератите процесс начинается обычно в верхней трети роговицы и постепенно распространяется на большую ее часть. В глубоких слоях роговицы наблюдаются диффузная воспалительная инфильтрация и значительное количество новообразованных сосудов. Лепрозный паннус роговицы отличается от трахоматозного глубоким расположением новообразованных сосудов. Инфильтрат роговицы при диффузно-сосудистом кератите никогда не изъязвляется. Чувствительность роговицы снижена или полностью отсутствует. Течение болезни ареактивное, хроническое с периодическими обострениями.

Нодозный лепрозный кератит — наиболее тяжелая, остро протекающая форма специфического кератита. Она наблюдается в период развития лепрозных реакций, т. е. при обострении заболевания. Обычно в области верхнего лимба появляются лепромы плотной консистенции, спаянные с бульбарной конъюнктивой. Воспалительный процесс прогрессирует, распространяется на большую часть стромы роговицы, ткань радужки и ресничного тела.

На месте зарубцевавшихся лепром роговицы остаются лейкомы. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на все оболочки глазного яблока с исходом в его атрофию. Заболевание прогрессирует с периодическими обострениями.

При недифференцированном типе лепры вследствие поражения лицевого и тройничного нерва, приводящего к развитию лагофтальма, анестезии и нарушению трофики роговицы, может наблюдаться keratitis е lagophthalmo. Инфильтраты располагаются в поверхностных слоях роговицы. Эпителий, покрывающий их, часто отторгается, образуются эрозии роговицы.

Кератит этого типа протекает ареактивно, хронически с периодическими обострениями. Вследствие нарушения трофики роговицы могут наблюдаться и такие дистрофические кератиты, как лентовидный, циркулярный, буллезный.

Таким образом, кератиты, представляющие собой наиболее частую клиническую форму лепры глаза, протекают преимущественно реактивно, хронически с периодическими обострениями. Описанные выше разновидности лепрозных кератитов не являются строго обособленными клиническими формами, так как в зависимости от тенденции развития лепрозного процесса возможны переходы одной формы кератита в другую.

Клинической особенностью специфических кератитов у больных лепрой является их частое сочетание (по наблюдениям Гаруса Ю. И., 1961,— в 54,3% случаев) с поражениями радужки и ресничного тела. Обострения лепрозных кератитов, как правило, совпадают с обострениями общего лепрозного процесса. Специфическая этиология кератитов подтверждается обнаружением микобактерий лепры в роговице при бактериоскопических и гистологических исследованиях.

↑ Лепрозное поражение сосудистой оболочки глазного яблока.

Поражения радужки и ресничного тела (как правило, двусторонние) наблюдаются при всех типах лепры, чаще всего при лепроматозном. Частота специфических иритов и иридоциклитов у больных лепрой с заболеваниями глаз, по данным разных авторов, составляет от 71,3 до 80%.

Ранними клиническими симптомами лепрозного изменения радужки являются нарушение подвижности зрачков и изменение их формы, наступающие вследствие очаговой инфильтрации стромы радужки и веточек нервов, иннервирующих дилататор, сфинктер зрачка и ресничную мышцу.

Отмечаются неравномерное сокращение зрачков при сильном их освещении, периодически возникающая анизокория вследствие расширения зрачка то одного, то другого глаза, ослабление или полное отсутствие зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, слабое расширение зрачков после инсталляции 1% раствора атропина сульфата.

Наблюдается также неправильная форма зрачков. Вследствие пареза ресничной мышцы больные могут предъявлять астенопические жалобы при зрительной работе на близком расстоянии.

Лепрозное воспаление радужки и ресничного тела бывает диффузным и локализованным. Течение преимущественно хроническое с периодическими обострениями. По морфологическим признакам различают серозные, пластические, милиарные и нодозные ириты и иридоциклиты.

Серозные ириты и иридоциклиты развиваются вяло, сопровождаются отеком радужки, помутнением влаги перепей камеры глаза, иногда появлением мелких преципитатов роговицы и повышением внутриглазного давления. Течение болезни ареактивное, хроническое с периодическими обострениями.

Пластические ириты и иридоциклиты характеризуются также вялым течением, выраженной фибрипозпои экссудацией, ранним образованием передних и задних синехий вплоть до секклюзии и окклюзии зрачка, приводящих к развитию вторичной глаукомы. В экссудате передней камеры глаза могут обнаруживаться микобактерии лепры. Течение болезни ареактивное, хроническое, рецидивирующее.

При расположении милиарных узелков в строме радужки ее поверхность становится неровной, бугристой. Согласно гистологическим исследованиям, милиарные высыпания радужки — это милиарные лепромы. Во влаге передней камеры глаза могут содержаться плавающие микрочастицы, образовавшиеся при распаде милиарных лепром радужки. Течение болезни ареактивное, хроническое, прогрессирующее с периодическими обострениями.

Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями воспаления радужки и ресничного тела у больных лепрой считаются узловатый (нодозный) ирит и иридоциклит, которые также патогномоничны для лепрозного процесса. Заболевание протекает остро.

В строме радужки (у ее основания или в зрачковом поясе) определяются различной величины округлые узелки желто-серого цвета. По данным гистологического исследования, они представляют собой специфические гранулемы (лепромы).

Узловатый ирит, иридоциклит, как правило, сочетается с поражением роговицы и склеры, иногда развивается осложненная катаракта. Лепромы радужки и ресничного тела могут рассосаться, однако при этом в тканях остаются очаги деструкции. В радужке такой дефект стромы приводит к обнажению пигментного листка. При неблагоприятном течении процесса воспалительная инфильтрация распространяется на весь увеальный тракт с исходом в атрофию глазного яблока. Течение болезни прогрессирующее с периодическими обострениями.

Отличительной чертой лепрозных иритов и иридоциклитов является их длительное, прогрессирующее и ареактивное (за исключением нодозной формы) течение. Симптомы раздражения глаза наблюдаются только в период обострения воспалительного процесса в глазу.

Поражение радужки и ресничного тела часто сочетается с заболеванием роговицы и склеры. Клинические формы ирита и иридоциклита, степень их выраженности и развитие обострений связаны с типом и характером течения лепры у больного. Наблюдаются также смешанные клинические формы поражения радужки и ресничного тела (сочетание диффузных и локализованных иритов и иридоциклитов) и переход одной клинической формы в другую. При гистологических исследованиях в радужке и ресничном теле определяются микобактерии лепры.

При длительно протекающих специфических иридоциклитах, по данным некоторых авторов, в 12,6% случаев отмечается двустороннее помутнение хрусталика. Катаракта является осложненной и развивается вследствие токсического воздействия общей и местной лепрозной инфекции. Могут наблюдаться специфическая воспалительная инфильтрация и деструкция капсулы хрусталика. В катарактальных массах иногда обнаруживаются микобактерии лепры. В ряде случаев при рассасывании катарактальных масс образуется пленчатая катаракта.

↑ Лепрозное поражение сетчатой оболочки глаза и зрительного нерва.

Изменения глазного дна у больных с лепрозным поражением органа зрения в отличие от таковых при туберкулезной и люэтической инфекциях наблюдаются редко: по данным Ю. И. Гаруса (1961) — в 5,4%, A. Hornbeass (1973) — в 4%. случаев. Поражение сетчатки наблюдается при всех формах лепры, но преимущественно при лепроматозной. Отмечается как изолированное поражение сетчатки, так и сочетанное (чаще всего) заболевание сетчатки и собственно сосудистой оболочки.

Обычно на крайней периферии глазного дна обоих глаз определяются мелкие округлой формы с резко очерченными границами очажки белого или желто- белого цвета, напоминающие жемчужины или капли стеарина. Ретинальные и хориоретинальные очажки слабо пигментированы.

Сосуды сетчатки интактны. P. Metge и соавт. (1974) обнаружили выраженные изменения ретинальных сосудов. Появление свежих воспалительных очажков на глазном дне при ухудшении общего лепрозного процесса иногда сопровождается развитием помутнения стекловидного тела.

Вопрос о специфической этиологии изменений глазного дна у лепрозных больных многие годы оставался спорным. G. Hansen и О. Bull (1873), L. Borthen (1899) и др. отрицали лепрозную этиологию ретинитов и хориоретинитов у больных лепрой. Однако последующие клинические наблюдения и гистологические исследования подтвердили наличие микобактерий лепры и специфических изменений в сетчатке и собственно сосудистой оболочке глаза. Хориоретинальные очажки представляют собой лепромы.

В ряде случаев воспалительные изменения глазного дна сочетаются со специфическими поражениями переднего отдела глазного яблока. На периферии глазного дна, в области желтого пятна и перипапиллярно могут наблюдаться также дистрофические изменения — кистозная, коллоидная дистрофия сетчатки.

Лепрозные поражения зрительного нерва диагностируются редко, преимущественно у больных лепроматозной лепрой. Специфический неврит зрительного нерва, как правило, заканчивается его атрофией. При гистологическом исследовании в зрительном нерве обнаруживаются микобактерии лепры.

Степень снижения остроты зрения и других зрительных функций зависит от тяжести и длительности лепрозного поражения глаз. У больных лепрой иногда при отсутствии клинических признаков поражения глазного яблока вследствие интоксикации всего организма и сетчатки нередко обнаруживается угнетение свето- и цветочувствительного аппарата глаза, выражающееся в концентрическом сужении периферических границ поля зрения на белый и хроматические объекты, расширении границ слепого пятна и снижении темновой адаптации. Н. М. Павлов (1933) определил понижение темновой адаптации у больных лепрой как «световую анестезию» сетчатки.

Таким образом, поражение органа зрения обнаруживается спустя несколько лет после начала заболевания и служит локальным проявлением общего лепрозного процесса. Клинические формы поражения глаза, степень их выраженности и развитие обострений связаны с типом и характером течения лепры у больного. До широкого применения сульфонов лепрозное поражение органа зрения наблюдалось у 85%больных и чаще всего обнаруживалось при лепроматозном типе лепры. В настоящее время заболевание органа зрения лепрозной этиологии обнаруживается у 25,6%леченых я у 74,4% нелеченых больных.

Клинические формы лепры органа зрения многообразны и характеризуются преимущественным поражением переднего отдела глазного яблока и его вспомогательных органов. Нередко наблюдаются смешанные клинические формы (кератосклерит, кератоиридоциклит и др.). При этом специфическое воспаление может быть диффузным (протекающим более благоприятно) или нодозным. При трансформации туберкулоидной лепры в лепроматозную диффузное воспаление тканей глазного яблока и его вспомогательных органов может перейти в узелковое.

Лепрозная этиология поражения органа зрения подтверждена бактериоскопическими и гистологическими исследованиями. При бактериоскопическом исследовании возбудитель лепры определялся в отделяемом из конъюнктивального мешка, экссудате передней камеры глаза, скарификатах со слизистой оболочки глазного яблока и век, с роговицы и пораженных участков кожи надбровных дуг я век.

При гистологическом исследовании микобактерии лепры найдены в наружных мышцах глазного яблока, роговице, склере и эписклере, радужке, ресничном теле, собственно сосудистой оболочке, хрусталике, сетчатке и зрительном нерве.

Течение лепрозного заболевания органа зрения, как правило, ареактивное, хроническое, прогрессирующее с периодическими обострениями, которые совпадают с обострениями общего лепрозного процесса.

В заключение необходимо отметить, что частота и тяжесть поражений органа зрения у леченых больных лепрой за последние два десятилетия резко снизились. При своевременно начатом лечении воспалительные изменения в оболочке глаза и его вспомогательных органах не обнаруживаются или имеют благоприятное течение и исход.

↑ Диагностика лепры органа зрения

Лепра диагностируется только при наличии клинических признаков болезни. Как указывалось выше, клиническая симптоматика поражения органа зрения у больных лепрой обнаруживается лишь спустя много лет после начала заболевания. Следовательно, основой для установления лепрозной этиологии заболевания глаз служат прежде всего клинические проявления болезни, выражающиеся главным образом в многообразных дерматологических и неврологических симптомах и характеризующиеся хроническим течением с периодическими обострениями.

Основными рентгенологическими признаками являются очаговая специфическая воспалительная деструкция костной ткани (лепромы), наблюдающаяся при лепроматозном типе лепры, и периоститы, гиперостозы и трофические изменения (оетеопороз и остеолиз), встречающиеся при всех типах лепры.

Проба с гистамином выявляет поражение периферической нервной системы. На пораженный участок и на внешне не измененную кожу наносят по одной капле 0,1% раствора гистамина (или 1% раствора морфина, 2%раствора дионина) и производят поверхностный надрез кожи. В норме наблюдаются три фазы реакции (триада Льюиса): на месте надреза кожи появляется небольших размеров эритема, через 1—2 мин развивается значительно больших размеров рефлекторная эритема (диаметром в несколько сантиметров), возникающая по типу аксон-рефлекса, спустя еще несколько минут в центре ее образуется папула или везикула. На высыпаниях лепрозной этиологии (иногда и на внешне неизмененной коже) вследствие поражения нервных окончаний в коже рефлекторная эритема не развивается.

С помощью пробы с никотиновой кислотой, предложенной Н. Ф. Павловым (1949), выявляются вазомоторные нарушения. Больному вводят внутривенно 3—8 мл 1 %водного раствора никотиновой кислоты. В норме наблюдается эритема всего кожного покрова, полностью исчезающая через 10—15мин. На лепрозных поражениях, иногда и на отдельных участках внешне неизмененной кожи вследствие пареза капилляров гиперемия сохраняется длительное время (симптом «воспламенения»).

Проба на потоотделение (Минора) заключается в следующем. Исследуемый участок кожи смазывают содержащим йод реактивом Минора или 2—5%спиртовым раствором йода и припудривают крахмалом. Затем стимулируют потоотделение. На участках здоровой кожи с нормальным потоотделением появляется синее окрашивание. На лепрозных поражениях кожи вследствие ангидроза синяя окраска не возникает.

Обследование органа зрения у больных лепрой должно включать наружный осмотр глаза и его вспомогательных органов, определение подвижности глазных яблок, изучение зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, исследование преломляющих сред в проходящем свете, офтальмоскопию, биомикроскопюо, гониоскопию, биомикроофтальмоскопию, исследование чувствительности бульбарной конъюнктивы и роговицы, определение остроты зрения, периметрию, кампиметрию, адаптометрию и тонометрию.

Для раннего выявления утомляемости круговой мышцы век Ю. И. Гарус (1959) предложил мигательную пробу. Больному предлагают в течение 5 мин производить непрерывные мигательные движения век. В норме эти движения прекращаются через 5 мин. При поражении круговой мышцы век ее утомление, выражающееся в неполном смыкании век, наступает через 2—3 мин.

При обследовании больных с подозрением на лепру применяют бактериоскопические, гистологические и иммунологические методы исследования.

Бактериоскопическому исследованию подвергают соскобы со слизистой оболочки перегородки носа, скарификаты из пораженных участков кожи и пунктат лимфатических узлов. При поражениях органа зрения исследуют отделяемое из конъюнктивального мешка, соскоб с конъюнктивы глазного яблока и век, с роговицы, влагу передней камеры глаза. Мазки окрашивают по Цилю— Нильсену. Результаты бактериоскопических исследований зависят от типа и стадии лепры, обострений и эффективности лечения лепрозной инфекции.

Материалом для гистологических исследований обычно служат биопсированные кусочки кожи. В случае энуклеации глазного яблока исследуют его оболочки. Гистологические срезы окрашивают по Романовскому—Гимзе и Цилю—Нильсену. Результаты гистологических исследований (чаще всего биопсированных кусочков кожи) имеют значение для классификации типа лепры, изучения динамики лепрозного процесса, оценки эффективности лечения, определения сроков стационарного лечения и диспансерного наблюдения.

Серологическая диагностика лепры с использованием реакции РСК, РИГА, РНИФ и др. находится в стадии изучения.

С целью определения резистентности организма к микобактериям лепры ставят лепроминовую пробу, предложенную К. Mitsuda в 1919 г. В реакции используют лепромин—антиген Мицуды (получаемая из лепромы автоклавированная суспензия микобактерий лепры). Это так называемый интегральный антиген, применяемый чаще всего.

Предложены и другие антигены. В кожу плеча или предплечья больного вводят 0,1 мл лепромииа. При положительном результате па месте введения антигена через 48 ч определяются гиперемия и папула. Это ранняя реакция на лепромин (реакция Фернандеса). Через 2—4 нед развивается бугорок, иногда изъязвляющийся узелок. Это поздняя реакция на лепромин (реакция Мицуды). В течение 3—4 мес. формируется рубец, обычно типопигментированный, сохраняющийся много лет.

Положительный результат реакции Мицуды свидетельствует о выраженной способности организма к развитию ответной реакции на введение микобактерий лепры, что и наблюдается у большинства здоровых людей.

Отрицательный результат реакции Мицуды свидетельствует об угнетении клеточных реакций иммунитета.

У больных с лепроматозным типом лепры проба с лепромином отрицательная, при туберкулоидном типе — положительная, при недифференцированном — положительная примерно в 50 % случаев, при пограничном — обычно отрицательная, У детей до 3 лет реакция Мицуды отрицательная.

Таким образом, лепроминовая проба имеет значение для определения типа лепры, прогноза заболевания и состояния резистентности организма. Клеточный иммунитет при лепре изучается также в реакциях in vitro (реакция бласттрансформации лимфоцитов, я др.).

Клинические проявления лепры многообразны и требуют тщательной дифференциации от многих заболеваний кожи, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, периферической нервной системы, лимфатических узлов и органа зрения, имеющих ряд входных черт с проявлениями лепры (узловатая эритема, бугорковый сифилид, сифилитические гуммы, туберкулезная волчанка, саркоидоз, сирингомиелия, миелодисплазии, рассеянный и боковой амиотрофический склероз, воспалительные заболевания слизистой оболочки носа и гортани, лимфатических узлов, органа зрения туберкулезной и сифилитической этиологии и др.).

↑ Лечение и профилактика лепры органа зрения

При лечении лепрозного поражения органа зрения главным является проведение общей специфической терапии.

В Советском Союзе лечение больных лепрой обязательно. Общая продолжительность лечения больных с лепроматозным и пограничным типом лепры составляет 5—10 лет, с туберкулоидным и недифференцированным — не менее 3—5 лет. В отдельных случаях лечение больных лепроматозной лепрой продолжается в течение всей их жизни. Вначале лечение осуществляется в стационаре лепрозория.

После исчезновения клинических признаков активности лепрозного процесса, многократных отрицательных результатов бактериоскопических и гистологических исследований различных участков кожи и слизистой оболочки перегородки носа больного переводят на амбулаторное лечение в лепрозории или кожно-венерологическом диспансере по месту жительства. Лечение проводят согласно предписанию лепролога.

По окончании амбулаторного лечения больной остается под диспансерным наблюдением в течение всей жизни. Все выписанные для амбулаторного лечения больные получают специализированную помощь (в том числе офтальмологическую) в лечебных учреждениях общей медицинской сети.

В основе современной терапии лепры лежит комплексное и комбинированное лечение, заключающееся в одновременном применении нескольких противолепрозных препаратов и в использовании разнообразных средств патогенетической, десенсибилизирующей, симптоматической, общеукрепляющей терапии, психотерапии, назначении витаминов, физиотерапевтического и других видов лечения, а также мер, направленных на перестройку иммунологической реактивности организма. Лечение осуществляется с учетом индивидуальной переносимости и противопоказаний к назначаемым медикаментам.

В течение многих десятилетий основными противолепрозными препаратами являлись чаульмугровое масло и его препараты — чаульмуграты, например его этиловый эстер мугроль и др. Применение препаратов сульфонового ряда открыло новую эру в лечении лепры. В настоящее время наибольшее распространение получили диафенилсульфон, солюсульфон и ацедапсон.

Диафенилсульфон (син.: DDS, Dapsone, Avlosulfon и др.) применяют ежедневно внутрь (суточная доза 50—200мг) или внутримышечно (его масляную суспензию) 1—2 раза в неделю. Солюсульфон (син.: Sulfetrone, Novotrone и др.) вводят внутримышечно по 1, 2, 3, а затем по 3,5 мл 50% водного раствора 2 раза в неделю. Ацедапсон (син.: DADDS, Diacetyldapsone и др.) — сульфон пролонгированного действия — вводят внутримышечно по 225 мг 1 раа в 72 дня.

С целью предупреждения лекарственной устойчивости и усиления эффективности лечения рекомендуется чередовать применение перечисленных сульфонов и одновременно с ними назначать один из следующих препаратов: рифампицин, лампрен, протионамид или этионамид.

↑ Рифампицин

(син.: Rifadin, Benemycin и др.) — полусинтетический антибиотик, производное рифамицина. Применяют внутрь ежедневно по 300—600 мг. Микобактерицидный препарат лампрен (син.: В 663, Clofazimine) назначают внутрь ежедневно по 100мг. Протионамид (син.: Treventix и др.) —синтетический противотуберкулезный препарат; применяют внутрь по 0,25 г 1—3 раза в сутки. Этионамид (син.: Nizotin, Trecator и др.) — синтетический противотуберкулезный препарат; назначают внутрь по 0,25 г 2— 3 раза в сутки.

В период реактивных фаз больным назначают внутрь и внутримышечно кортикостероидные препараты и симптоматические средства. При лечении больных лепрой широко назначают стимуле лирующие и общеукрепляющие средства (витамины, гамма-глобулин, липотронные вещества, гемотрансфузии и др.), физиотераневтические процедуры, лечебную гимнастику, трудотерапию. Продолжается изучение эффективности применения вакцины БЦЖ, левамизола, лейкоцитарного «фактора переноса», взвеси аллогенных лейкоцитов и др. По показаниям больные получают специализированную хирургическую помощь.

При специфическом воспалении переднего отдела глазного яблока Ю. И. Гарус (1961) одновременно с системным специфическим лечением назначал препараты сульфонового ряда местно: инсталляции 5% водного раствора сульфетрона 3 раза в сутки в течение1 мес. и введение под конъюнктиву 15%водного раствора сульфетрона по 0,5—0,8мл через день (на курс 20 инъекций). По показаниям курсы местного применения сульфетрона повторяли.

При лечении лепры органа зрения широко используют также патогенетически ориентированные средства, направленные на уменьшение воспалительных процессов в тканях глаза и устранение их последствий (помутнение роговицы, хрусталика и стекловидного тела), предупреждение вторичной инфекции, развития дистрофических процессов в оболочках глаза и вторичной глаукомы.

Из антибактериальных средств местно обычно назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики (20% раствор сульфацил-натрия, 0,25%раствор левомицетина, 1% раствор пенициллина или тетрациклина и др.). Выраженным противовоспалительным и десенсибилизирующим действием обладают кортикостероидные гормоны, которые применяют в виде инстилляций и субконъюнктивально (0,5—2,5% суспензии кортизона или гидрокортизона, 3% раствор преднизолона, 0,1—0,4% раствор дексаметазона).

При вовлечении в воспалительный процесс сосудистой оболочки глазного яблока назначают также инсталляции 1% раствора атропина сульфата, 0,25% раствора скополамина гидробромида.

При повышении внутриглазного давления показаны инсталляции 1% раствора пилокарпина, 1% раствора адреналина гидротартрата, внутрь диакарб но 0,125—0,25г 2—3 раза в сутки, 50%раствор глицерина из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела.

При лагофтальме показаны инсталляции 0,01% раствора цитраля, 0,02%раствора рибофлавина с глюкозой, вазелинового масла или рыбьего жира, введение в конъюнктивальный мешок 0,5% тиаминовой мази и 1%эмульсии синтомицина. Проводят также общее лечение: внутрь никотиновую кислоту по 100 мг 2 раза в сутки после еды, витамины В1, В₆, В12; кроме того, назначаю физиотерапевтические процедуры.

В ряде случаев прибегают к хирургическому лечению с целью устранения лагофтальма, дакриоцистита, бельма роговицы, осложненной катаракты и вторичной глаукомы. Хирургическое лечение проводят спустя не менее 6—12 мес. после прекращения общих реактивных явлений и лепрозных реакций органа зрения.

В заключение необходимо подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение лепры при обязательном применении сульфонов предотвращает прогрессирование заболевания, трансформацию сравнительно легких клинических форм в более тяжелые, вовлечение в лепрозный процесс органа зрения и способствует более эффективной медицинской и социальной реабилитации больных.

↑ Профилактика.

Профилактика лепрозного поражения органа зрения является составной частью профилактики лепры, включающей социально-экономические, медицинские, санитарно-гигиенические и санитарно-просветительные мероприятия.

Первостепенное значение в профилактике лепры имеют раннее выявление и лечение больных, своевременная госпитализация всех больных с активными проявлениями болезни в лепрозории, организация диспансерного обслуживания больных, членов их семей и лиц, длительно с ними контактировавших.

В эндемических по лепре зонах систематически выборочно и поголовно обследуют население. Членам семей и лицам, длительно контактировавшим с больными лепроматозным типом лепры, проводят превентивное лечение.

При разработке мер профилактики лепры учитывают научно-практические достижения как в лепрологии, так и в ряде других наук (микробиология, иммунопатология, аллергология), а также изучении других хронических инфекций, в первую очередь туберкулезной. Всемирная организация здравоохранения с 1975 г. планирует ускоренное изучение лепры по программе, включенной в «Специальные программы научных исследований и подготовки кадров по тропическим болезням» (ВОЗ, 1982).

В Советском Союзе организационно-методическим и научным центром по лепре является Всесоюзный научно-исследовательский институт по изучению лепры (Астрахань). В результате внедрения научных достижений в практику в течение последних двух—трех десятилетий наблюдается значительное снижение заболевания лепрой и изменение ее натоморфоза, а ташке значительное уменьшение лепрозных поражений органа зрения.

В нашей стране имеется социально-экономическая основа для успешной борьбы с лепрой. Этому способствуют постоянный рост материального уровня, общей и санитарной культуры населения, полный охват диспансерным обслуживанием всех больных, членов их семей и лиц, длительно контактировавших с ними, а также ряд правительственных постановлений, направленных на социальное обеспечение больных лепрой и их семей.