Отогенные и риногенные внутричерепные осложнения

Описание

Они возникают чаще вследствие распространения основного инфекционного процесса контактным путем, через разрушенную гноем верхнюю пластинку височной кости или через фистулу при переломах основания черепа, после операций в носу и повреждений lamina, а также вследствие разрушения костной стенки пазухи.

Переход инфекции в полость черепа наступает в период острого или обострения хронического среднего отита (отогенные), гнойных очагов в области верхней губы (острых и реже хронических), в стадии обострения синуситов (риногенные) либо после операции по поводу этих заболеваний. Реже имеет значение гематогенный путь (Н. Н. Усольцев, 1963). В развитии осложнений ведущее значение имеет очаг инфекции, а также процессы аутосенсибилизации и аутоаллергии в тканях центральной нервной системы (3. И. Курдова, 1966).

К внутричерепным осложнениям относят: наружный пахименингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, серозный и гнойный менингиты, абсцесс мозга, тромбоз мозговых синусов. Для них характерны множественность очагов поражения головного мозга и его оболочек, различная неврологическая симптоматика и динамика воспалительного процесса.

Наружный пахименингит — воспаление наружной поверхности твердой мозговой оболочки и экстрадуральный абсцесс — скопление гноя под надкостницей и ее отслаивание возникают вблизи пораженных полостей среднего уха и проявляются односторонней головной болью, больше ночью, иррадиирующей в лоб, глазницу, лицо, повышением температуры, гноетечением из уха и пульсацией гноя, отражающей пульсацию мозговых сосудов. Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцесса. Одновременно обнаруживается застойный сосок, почти исключительно в случаях процесса в задней черепной ямке, нистагм, головокружение. Поражение вершины пирамидки височной кости сопровождается вовлечением отводящего нерва, а отсюда диплопия и паралитическое косоглазие.

Субдуральный абсцесс — ограниченный внутренний пахименингит, возникает чаще после острых отитов в развитии экстрадурального или гематогенного распространения инфекции по венозной системе к твердой мозговой оболочке. Возможно осложнение гнойным менингитом, абсцессом мозга, чаще в средней черепной ямке. Характерны для субдурального абсцесса повышение температуры тела, интенсивная головная боль в височной области, нередко распространяющаяся на половину или всю голову. Застойный сосок возникает примерно у 10% больных (Н. Н. Усольцев), чаще в случаях локализации очага в задней черепной ямке. При этом возникает нистагм в сторону поражения. Локализация очага в средней черепной ямке приводит к параличу или парезу конечностей, на фоне которых возникает парез лицевого нерва.

Гнойный менингит — возникает при инфекционных заболеваниях среднего и внутреннего уха, чаще хронических, чем острых отитах, у больных с субдуральным абсцессом, тромбозом синусов, синуситами, после операции на височной кости, если не был вскрыт очаг нагноения. Заболевание проявляется высокой температурой тела, прогрессирующим ухудшением общего состояния больного. При этом возникает резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ригидность затылка, патологические рефлексы, возможно нарушение психики и сознания. Повышение ликворного давления и гнойный характер жидкости определяются во время спинальной пункции. В случаях локализации процесса на основании мозга возникает поражение черепно-мозговых нервоз (III, IV, V, VII, VIII).
Офтальмологические симптомы проявляются миозом, иногда анизокорией с более узким зрачком, соответственно стороне очага, а в терминальной стадии появляется мидриаз. В связи с поражением глазодвигательных нервов часто развивается паралитическое косоглазие. При заднечерепной локализации процесса может появиться спонтанный нистагм на стороне больного уха. Преимущественно перед умеренно выраженным застойным соском возникает неврит зрительного нерва. В исходе того и другого наступает атрофия зрительных нервов. В острой стадии болезни возможно появление метастатической офтальмии, флегмоны орбиты. У больных после выздоровления нередко остается глухота и умственная отсталость.

Генерализованный серозный менингит имеет острое или подострое начало, чаще связанное с катаральным синуситом, чем средним отитом. Типична головная боль, нерезко выраженный менингеальный синдром, птоз, легкий парез VI нерва, диплопия, регрессирующие на протяжении 4—7 дней.
Отогенные и риногенные абсцессы мозга относят к разряду наиболее тяжелых осложнений основного процесса (обострения хронического гнойного среднего отита или синусита), нередко со смертельным исходом. В отличие от травматических и метастатических абсцессов, они имеют ряд особенностей. По описанию 3. И. Курдовой (1961), отогенные абсцессы преимущественно локализуются в височных долях мозга или полушарии мозжечка на стороне больного уха, а риногенные — в лобной доле. Течение абсцессов более острое и нередко осложняется гнойным менингитом и другими внутричерепными осложнениями.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Менингеальные симптомы при гнойном менингите обычно предшествуют очаговым неврологическим признакам, выявляющимся после лечения и санации ликвора. Независимо от локализации абсцесса, для него типичны общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся при движениях головы, поэтому больной придает ей вынужденное, щадящее положение, тошнота, рвота, брадикардия, тяжелое общее состояние. Головная боль позже приобретает локальный характер: в лобной, височной областях в случаях абсцесса височной доли, в затылочной части и шее у больных с абсцессами затылочной доли.

Абсцессы мозга реже, чем опухоли, сопровождаются развитием застойного соска, хотя он тоже обусловлен повышением внутричерепного давления.

Иногда последнему предшествует появление застойных сосков, и, наоборот, не всегда резкое повышение внутричерепного давления сопровождается изменениями дна глаза. Особенностью офтальмоскопических данных оказывается раннее (в 5—10 дней) появление слабовыраженных застойных сосков в сочетании с ретинальными кровоизлияниями вследствие токсического влияния процесса на сосуды. Чаще застойный сосок бывает двусторонним, но может быть асимметричным или односторонним, без строгой закономерности в зависимости от локализации очага, поэтому только по застойному соску невозможна топическая диагностика очага.

О частоте застойного соска можно судить по данным A. Tarkkanen и I. Tarkkanen, которые из 24 больных с абсцессами мозга височной доли и, мозжечка обнаружили застойные соски у 9. По данным, Е. Ж. Трона, наиболее часты последние у больных с абсцессами лобной доли или нескольких долей больших полушарий (более 75% случаев), реже—при наличии очага в височной, затылочной долях и мозжечке (50%)/ и наиболее редко — при абсцессе теменной доли.

Ввиду того, что отогенные абсцессы не достигают резкой степени и после операции быстро снижается внутричерепное давление, в исходе застойных сосков редко развивается полная атрофия зрительных нервов и слепота. Регрессирование застойного соска наступает медленнее, чем после удаления опухоли. Это начинается через 2 недели и продолжается 1,5—2 месяца и дольше. Возможно усиление застойных явлений сразу после операции, вследствие увеличения отека и набухания ткани мозга, и если быстро не регрессирует, возможен второй нераспознанный абсцесс.

Кроме того, у больных могут быть боли в глубине орбиты и при надавливании на глаз — птоз, диплопия, анизокория (Б. X. Хыдыров). В начале процесса у больных бывает миоз, а в случаях ухудшения — мидриаз. Вялость или отсутствие зрачковых реакций свидетельствует о тяжести процесса (М. И. Гаршин, 1963).

Ряд особенностей характерны для абсцессов мозга различной локализации. Абсцесс височной доли нередко сопровождается гомонимной гемианопсией типа квадрантной, обусловленной поражением нижней части волокон пучка Грациоле. Более часто, чем при других абсцессах, наблюдаются односторонние параличи или парезы веточек глазодвигательного нерва — односторонний мидриаз или вместе с птозом. Иногда развивается синдром Вебера— полное или частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага в сочетании с гемиплегией или гемипарезом противоположной стороны. Почти всегда возникает парез VI нерва на больной стороне, но у части больных он бывает двусторонним. Часто поражается VII нерв. Очень редко наблюдаются парезы IV нерва, которые почти всегда бывают вместе с парезом III. Возможно содружественное отклонение глаз в больную сторону.

Кроме того, абсцесс левой височной доли проявляется у больного еще расстройством речи (страдает речь, чтение, письмо) из-за сенсорной афазии, наблюдающейся в случаях поражения верхней височной извилины, или бывает амнестическая афазия, когда больные забывают названия предметов, особенно при отвлечении внимания. Это типично для локализации процесса в нижней височной извилине.

Абсцесс правой височной доли в основном проявляется общемозговыми симптомами с гомонимной гемианопсией, вначале, возможно, квадрантной. В конечной стадии абсцесса вследствие сдавления ножки мозга возникают птоз, мидриаз на стороне очага, повышение сухожильных рефлексов на противоположной стороне, эпилептиформные припадки.

Абсцесс мозжечка—крайне тяжелое осложнение, вследствие сдавления ликворных путей, нарушения циркуляции ликвора, развития внутренней водянки и отека ствола мозга, которые могут быть причиной мгновенной смерти.

Абсцесс мозжечка проявляется резкой болью в затылке, ригидностью мышц этой области, нарастанием общемозговых симптомов и преимущественно глазодвигательных расстройств. При этом бывает частое поражение VII нерва, односторонний парез III нерва, вследствие чего наблюдается птоз или мидриаз, парез VI нерва, горизонтальный и вертикальный парез взора, содружественное отклонение глаз в здоровую сторону. Типичен крупноразмашистый горизонтальный ротаторный нистагм в сторону очага стволового характера. Очень грозный симптом — это парез взора в здоровую сторону, а при попытке изменить его направление появляется крупнотонический нистагм «плывущий взор».

По мере нарастания гипертонического гидроцефального синдрома возникает брадикардия и застойный сосок у 50% больных. Почти у всех больных обнаруживается лабиринтит как причина развития нистагма. В случаях осложнения тромбозом синусов твердой мозговой оболочки и распространением его на кавернозный может возникнуть экзофтальм.

Абсцесс затылочной доли бывает редко. Основной очаговый симптом — гомонимная квадрантная гемианопсия, изредка двусторонняя, иногда зрительные галлюцинации. Это могут быть сложные зрительные образы или просто фосфены, замечаемые больными в выпавших половинах поля зрения.
Нистагм, меняющий свое направление в зависимости от перемещения положения больного, характерен для поражения задней черепной ямки.

Абсцесс лобной доли сопровождается болью в надбровно-лобной области, нередко иррадиирующей в затылок, часто на фоне менингеального синдрома.

Типично расстройство психики — оскудение личности, снижение интеллекта, эйфория, болтливость, неадекватное поведение, нарушение статики, появление хватательного и сосательного рефлекса. Часты зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации. Появляется симптом Каховского — поднимая веко больного, врач испытывает ощущение непроизвольного смыкания его век на стороне очага. Редко бывает синдром Фостера — Кеннеди — атрофия зрительного нерва на стороне, соответственной очагу, и застойный сосок в другом глазу.

Е. Ж. Трон отмечает, что из описанных в литературе 5 таких больных, у 4 человек простая атрофия зрительного нерва была в глазу на стороне очага, а у 1 — на противоположной. Очень редко на стороне абсцесса наблюдается поражение веточки III нерва — мидриаз или вместе с птозом. Возможен горизонтальный паралич взора, содружественное отклонение глаз в больную сторону. В случаях прорыва абсцесса в орбиту появляется экзофтальм.

Абсцесс ствола мозга очень редко возникает и трудно диагностируется. Характерно крайне тяжелое общее состояние больного, грубые общемозговые и очаговые неврологические симптомы: анизокория, птоз, парез лицевого нерва по центральному типу, двусторонний нистагм с вестибулярными расстройствами. На стороне, противоположной очагу, бывает спастический гемипарез и, наконец, паралич с расстройствами всех видов чувствительности.

Абсцесс варолиева моста и мосто-мозжечковой области—наиболее редкая локализация (И. С. Корюхова) бывает как осложнение гнойного лабиринтита или секвестрации лабиринта. Ранний признак—поражение VII и VIII нервов, затем вовлекается IV и III и развивается тотальная офтальмоплегия. Часто возникает спонтанный нистагм в одном или нескольких направлениях, преимущественно в направлении больной стороны и вертикально кверху, что свидетельствует о стволовой локализации процесса. В случаях поражения Варолиева моста или проводящих путей между ним и продолговатым у больного возникает паралич взора с отведением глаз в здоровую сторону. Обычно нистагм сочетается с мозжечковыми симптомами.

Это адиадохокинез, гипотония мышц, нарушение координации движений, спонтанные промахивания с отклонением руки кнаружи на стороне поражения, дизартрия. Позже поражается тройничный нерв, что прежде всего проявляется снижением или выпадением корнеального рефлекса, а затем развиваются парезы и параличи противоположной стороны тела. Редко может быть односторонний экзофтальм. Как правило, не обнаруживается застойный сосок.
Абсцесс теменной доли — значительно реже, чем при других локализациях абсцесса, проявляется гомонимной гемианопсией.

Наконец, следует отметить, что почти у 30% больных, как это наблюдал Е. Ж. Трон, абсцесс мозга может не сопровождаться глазными симптомами.
Отогенный синустромбоз и отогенная септикопиемия могут развиваться изолированно или одновременно как осложнение инфекционного заболевания у больных хроническим гнойным средним отитом, реже в случаях поражения внутреннего уха, вследствие деструкции барабанной полости или клеток сосцевидного отростка, и чаще всего из-за тромбофлебита сигмовидного синуса.

Риногенные процессы преимущественно распространяются на пещеристую пазуху и реже— на верхний продольный синус. Общие клинические симптомы следующие: тяжелое лихорадочное общее состояние с ознобом, умеренная головная боль, иногда тошнота и рвота, возможна потеря сознания. Могут быть признаки гнойного менингита или абсцесса головного мозга с очаговой неврологической симптоматикой. Неврологическая и офтальмологическая симптоматика различны в зависимости от места развития тромба.

В прошлом, до применения антибиотиков, тромбоз синуса нередко сопровождался септикопиемией с образованием метастазов в различных органах, тканях и смертельным исходом.

Тромбоз верхнего продольного синуса проявляется головной болью в области темени, менингеальным синдромом, часто сопровождается отеком кожи темени, лба, виска, век, расширением вен в теменной и затылочных областях, нередки субпериостальные абсцессы кожи лба, застойный сосок. Может быть осложнение флегмоной орбиты.

Тромбоз поперечного синуса имеет ведущим гипертензионный синдром вследствие нарушения венозного оттока из полости черепа и развития гидроцефалии. Поэтому у больных головная боль носит характер распирающей, возникает тошнота, рвота, брадикардия, застойный сосок. Кроме того, для тромбоза поперечного синуса характерны те же признаки, что и для поражения пещеристого.

Тромбоз сигмовидного синуса возникает у больных с обострением хронического отита вследствие непосредственной близости синуса к сосцевидному отростку. Головная боль локализуется на стороне больного уха в лобной или теменнозатылочной области, имеет распирающий, иногда пульсирующий характер. У 30% больных возникает застойный сосок. Иногда бывает синдром Ногпега как показатель распространения процесса на луковицу яремной вены.

Тромбоз пещеристой пазухи, чаще риногенной этиологии, имеет типичные симптомы вследствие закупорки отводящих вен лица и орбиты.

У больных вначале процесс бывает односторонним, на: стороне больной орбиты или придаточных пазух носа, а затем часто, вследствие сообщения пещеристых пазух вовлекается последовательно вторая орбита и глаз. Обычно процесс отличается острым началом и тяжелым состоянием больного.
Живков с соавторами считают паралич VI нерва ранним признаком тромбоза кавернозного синуса. Паралич этого нерва на противоположной стороне указывает на вовлечение второго синуса.

Симптомы тромбоза пещеристого синуса следующие: синюшность, отек век и кожи соответствующей стороны лица, заметны и прощупываются уплотненные вены лица и век. Для отогенного происхождения еще типичны застойная гиперемия кожи и отек ее в области сосцевидного отростка. Экзофтальм прямо вперед нередко сочетается с отсутствием подвижности глаза, вследствие офтальмоплегии III, IV, VI черепно- мозговых нервов, проходящих через пещеристую пазуху. Поражение I ветви тройничного нерва, проходящего в наружной стенке пещеристого синуса, проявляется болью и гиперестезией кожи в зоне ее распространения и возможным развитием нейротрофического кератита.

Кроме того, бывают хемоз конъюнктивы, субконъюнктивальные кровоизлияния, расширение вен и отек сетчатки, гиперемия или неврит зрительного нерва, застойный сосок. На первично заболевшем глазу быстро и резко временно снижается острота зрения или наступает стойкая слепота (по Рутенбергу—15,7%), вследствие сосудистых расстройств, а в дальнейшем — и атрофии зрительного нерва. В прошлом часты были смертные исходы (по С. В. Очаповскому— в 29%, Birch-Hirschfeld — в 13,2%, по С. И. Тальковскому ~ в 18,5%). В редких случаях изолированной эмпиемы основной пазухи вначале возникает тромбоз пещеристого синуса, а затем развивается флегмона глазницы.

В случаях флегмоны орбиты появление судорог, тризма, нистагма, бессонницы служит основанием для диагноза тромбофлебит пещеристого, поперечного и продольного синусов (Добромыльский).

Иллюстрацией тяжести течения этого синдрома может быть следующее наблюдение:

Больной Н., 18 лет, поступил в клинику 12/III 1968 г. по поводу общего тяжелого состояния и слепоты левого глаза. На протяжении >6 месяцев страдает рецидивирующими ячменями и все время их выдавливал. За 3 дня до этого выдавил ячмень на нижнем веке. При поступлении: температура тела 38,5°, головная боль, менингеальные симптомы. Резкий отек и плотность век левого глаза (рис. 21, а), в коже их прощупываются и видны утолщения вены. Веко плотное, хемоз конъюнктивы, экзофтальм прямо вперед (рис. 21, б), глаз неподвижен, острота зрения ==1,0. На глазном дне нерезко выраженный застойный сосок. Отек кожи лица и тромбированные вены видны были и на коже лица. В день поступления сделана орбитотомия по нижнему краю, при этом излилась кровь и немного гноя, но состояние больного не улучшилось. В виду явного тромбоза пещеристого синуса и подозрения на абсцесс головного мозга больной был переведен в нейрологическое отделение.



На протяжении 2 недель состояние больного несколько улучшилось, значительно уменьшился экзофтальм, появилась подвижность глаза, зрение не появилось, на дне атрофия зрительного нерва. Последние 2—3 дня общее состояние больного ухудшилось.

После того как он раскусил орех, внезапно скончался. На секции оказалось большое кровоизлияние в мозг, вследствие разрушения пещеристого синуса, что и явилось причиной смерти.

Отогенный арахноидит возникает по типу инфекционного, токсического, аллергического процесса как осложнение острого среднего отита, мастоидита, петрозита, лабиринтита после ушных операций. Основные симптомы отогенного арахноидита — это постоянная тяжесть в области сосцевидного отростка, сменяющаяся болью в затылке, усиливающаяся при ходьбе, кашле или физическом напряжении, поэтому больные «щадят» голову от резких движений и придают ей вынужденное положение. Отогенный арахноидит может сопутствовать' отогенному абсцессу мозга или разлитому менингиту. Основная локализация процесса — задняя черепная ямка и реже средняя. Общие и очаговые симптомы наслаиваются на проявление основного заболевания, но, кроме того, в случаях поражения задней черепной ямки головная боль очень интенсивная, локализуется в затылке, часты поражения V, VI, VII, VIII черепно-мозговых нервов, застойные соски.

Отогенный арахноидит в области боковой цистерны характерен неврологическим синдромом мозжечкового угла с поражением V, VII, VIII черепно-мозговых нервов, кохлеавестибулярными нарушениями, нерезким снижением слуха, больше на больной стороне. Основной признак отогенной инфекции процесса, в отличие от инфекционного или травматического арахноидита,— это поражение ствола V нерва.

В начальной стадии наступает раздражение последнего, что проявляется острой невралгической болью в соответственной половине головы, зубах, глазу, снижением или выпадением роговичного рефлекса. С развитием процесса присоединяется стволовой нистагм, более выраженный на стороне очага, и застойный сосок (3. И. Курдова).

Риногенный арахноидит как осложнение риногенных процессов, в том числе и синуситов, особенно часто бывает гриппозной этиологии. Ввиду преимущественной локализации процесса в передней черепной ямке обычно отсутствуют очаговые неврологические симптомы, что затрудняет диагностику процесса.

Типична постоянная боль в области лба, переносицы, иногда легкое головокружение, особенно при наклоне головы, усиление головной боли в связи с затруднением носового дыхания, при кашле, чиханье, длительном умственном напряжении, особенно во время чтения, физической нагрузке. Типична боль при повороте глаз, особенно кверху, ощущение рези в глазах вследствие рефлекторного раздражения мозговых оболочек. Легкая слабость конвергенции на стороне пораженной пазухи нередко бывает единственным объективным неврологическим симптомом ограниченного риногенного арахноидита (3. И. Курдова).

Показателем частоты риногенной этиологии опто-хиазмального арахноидита могут служить наблюдения А. Е. Свиридовой, когда синуситы были обнаружены у 28 из 62 больных арахноидитом. У некоторых больных наступило улучшение после вскрытия пазух, а у 2, несмотря на грубые изменения, последующий успех лечения был достигнут операцией в опто-хиазмальной области без вмешательства на пазухах.

Зрительные расстройства у больных арахноидитом, независимо от этиологии, проявляются быстро прогрессирующим снижением остроты зрения или постепенным его ухудшением на протяжении недель или месяцев. Иногда нарушение зрения может быть единственным проявлением заболевания. Возможно одновременное и одинаковое поражение обоих глаз или вначале заболевает один из них, затем, спустя некоторый срок, вовлекается другой.
Наряду с понижением центрального зрения возникают различные изменения поля зрения. Это чаще всего двусторонние абсолютные или относительные центральные скотомы и битемпоральные дефекты.

Реже бывает односторонняя темпоральная или гомонимная гемианопсия и назальные сужения поля зрения. На глазном дне чаще всего вначале не обнаруживают изменений, реже наблюдается картина неврита или даже застойного соска, однако состояние зрительных функций дает основание считать эти проявления сочетанием неврита с отеком диска. И наконец, может быть подлинная картина застойного соска различной интенсивности, от незначительной смазанности границ диска, до резкого его выстояния в стекловидное тело с наличием перипапиллярного отека, очагами кровоизлияний, расширением и извитостью сосудов часто по типу осложненных застойных сосков (И. И. Меркулов с соавторами, 1962).

Возможны и другие глазные симптомы: поражение I ветви тройничного нерва, что проявляется болью в его зоне, отдачей боли в орбиту, понижением чувствительности роговицы. Реже появляется нистагм и поражения двигательных нервов глаза, экзофтальм. У многих определяется зрачковая патология: вялые реакции на свет, конвергенция, мидриаз, «обратный синдром» Арджилл-Робертсона (потеря реакции на аккомодацию и конвергенцию при сохранении ее на свет).

Нередко глазные симптомы бывают единственными яркими признаками болезни. Следует подчеркнуть, что в исходе острого процесса может развиться кистозный очаг в области турецкого седла с клиническими признаками опухоли.

---

Статья из книги: Офтальмологические симптомы при болезнях ЛОР-органов и полости рта | Золотарева М.М.