Синдромы поражения хиазмы и ретрохиазмальных путей. Прехиазмальный синдром

Описание

Поражение дистального отдела зрительного нерва, т. е. внутричерепного отрезка зрительного нерва, который начинается по выходу зрительного нерва из зрительного канала до входа его в хиазму (зрительный перекрест).

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

В начале своего развития прехиазмальный синдром проявляется довольно высокой остротой зрения, парацентральной скотомой, преимущественно в височной половине поля зрения, значительным снижением амплитуды прямой зрачковой реакции на свет (афферентный зрачковый дефект). При этом ДЗН длительно, в течение нескольких месяцев, может выглядеть нормально. Такая клиническая картина, а именно сочетание высокой остроты зрение и нормальной офтальмоскопической картины, нередко бывает причиной ошибочной диагностики поражения зрительного нерва на этом этапе развития процесса. Офтальмоскопическая картина может оставаться нормальной на протяжении многих недель.

В дальнейшем появляется сужение периферических границ поля зрения в височной половине, уменьшается острота зрения (рис. 38-1), на глазном дне развивается офтальмоскопическая картина первичной нисходящей атрофии зрительного нерва: ДЗН бледный, с чёткими границами, уменьшенным количеством сосудов (синдром Кестенбаума), артерии сетчатки сужены.

Выраженность этих изменений зависит от степени атрофического процесса, давности заболевания.

↑ ЭТИОЛОГИЯ

Прехиазмальный синдром развивается в результате компрессии дистального отрезка зрительного нерва объёмным образованием. Прехиазмальный синдром часто бывает проявлением себя менингиом околоседиарной локализации (менингиомы бугорка турецкого седла, медиального отдела малого крыла основной кости, переднего наклонного отростка) - доброкачественных медленно растущих опухолей. Важно отметить, что при этих опухолях головного мозга офтальмологическая симптоматика бывает первым, нередко и единственным их клиническим проявлением. Помимо опухолей, прехиазмальным синдромом могут манифестировать параклиноидные аневризмы головного мозга.

↑ Синдром Ф. Кеннеди

Известно, что атрофированные зрительные волокна практически не отекают. Именно этим объясняется тот факт, что при атрофии зрительного нерва, несмотря на появление в дальнейшем внутричерепной гипертензии, застойный ДЗН не развивается. Типичное проявление подобной ситуации — синдром Ф. Кеннеди.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

При компрессионном воздействии опухоли, локализующейся на основании мозга, на один из зрительных нервов клинически развиваются центральная скотома и атрофия зрительного нерва, острота зрения снижается, вплоть до слепоты или практической слепоты. Дальнейший рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, что в свою очередь служит причиной развития застойного ДЗН на другом, ранее клинически здоровом глазу. Поскольку атрофированные волокна ранее поражённого, компримированного зрительного нерва не способны отекать, то дли клинической картины характерно сочетание атрофии зрительного нерва с низкими зрительными функциями, вплоть до слепоты, на стороне очага поражения и застойного ДЗН на другом глазу.

Иногда наблюдают обратный синдром Ф. Кеннеди. Такое встречается при дислокационном воздействии, когда атрофия зрительного нерва развивается не на стороне опухоли, а на противоположной стороне, в то время как на стороне опухоли выявляется застойный ДЗН.

↑ ЭТИОЛОГИЯ

Следует обратить внимание, что классический синдром Ф. Кеннеди в клинической практике встречается не столь часто. Его можно обнаружить у больных с опухолью лобной доли, менингиомой ольфакторной ямки. Нередко сочетание этого синдрома с аносмией.

↑ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Дифференциальную диагностику прехиазмального синдрома (синдром поражения дистального отдела зрительного нерва) следует проводить с ретробульбарным, оптическим невритом, задней ишемической нейропатией, макулодистрофией. Необходимые исследования:

• визометрия;
  
  
• офтальмоскопия;
  
  
• исследование поля зрения с помощью мануальной периметрии белым, красным, зелёным объектом диаметров 3-5 мм, а также автоматической статической периметрии;
  
  
• КТ и/или МРТ головного мозга, при показаниях — МРТ-ангиография.
  

↑ Консультации специалистов

Консультация невролога, нейрохирурга.

↑ ЛЕЧЕНИЕ

При выявлении опухоли головного мозга или аневризмы лечение в нейрохирургическом учреждении (хирургическое лечение, лучевая терапия).

↑ Синдром переднего угла хиазмы

Поражение дистального отдела (внутричерепного отрезка) зрительного нерва и переднего угла хиазмы. При этом синдроме страдают зрительные волокна отдела зрительного нерва и волокна переднего колена хиазмы, т.e. волокна на медиальной порции зрительных волокон другого глаза.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Снижение остроты зрения на одном глазу в сочетании с дефектами поля зрения (выпадение одной половины поля зрения, обычно височной) и небольшое сужение периферической границы поля зрения в верхневисочном квадранте другого глаза в сочетании с нормальной остротой зрения (рис. 38-2).

Выявление дефекта в височной половине поля зрения второго, как бы здорового, глаза - свидетельство поражения зрительного анализатора в полости черепа. Синдром переднего угла хиазмы может трансформироваться из прехиазмального синдрома. К моменту развития синдрома переднего угла хиазмы на глазу с выраженными зрительными расстройствами наблюдают картину первичной атрофии зрительного нерва, на глазу с начальными дефектами поля зрения глазное дно, как правило, в пределах нормы.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

↑ ЭТИОЛОГИЯ

Синдромом переднего узла хиазмы манифестируют менингиомы бугорка турецкого седла - доброкачественные медленно растущие опухоли, исходящие из выростов твёрдой мозговой оболочки. Чаще страдают женщины в возрасте 30-50 лет. Беременность, периоды лактации, менопаузы могут быть провоцирующими моментами в развитии заболевания. В силу частого асимметричного роста опухоли, распространения её преимущественно в сторону одного из зрительных нервов и развивается прехиазмальный синдром. Офтальмологическая симптоматика бывает первым, порой единственным проявлением этих опухолей.

Помимо опухолей, причиной развития синдрома переднего угла хиазмы может быть параклиноидная аневризма.

↑ Дифференциально-диагностические мероприятия

Дифференциальную диагностику следует проводить с оптическим невритом, задней ишемической нейропатией, макулодистрофией.

Необходимые исследования:

• витрометрия;
  
  
• офтальмоскопия;
  
  
• исследование поля зрения с помощью мануальной периметрии белым, красным, зелёным объектами диаметром 3-5 мм, а также автоматической статической периметрии (тщательно исследовать поле зрения глаза с высокой остротой зрения!):
  
  
• КТ и/или МРТ головного мозга, при показаниях — МРТ-ангиография.
  

↑ Консультации специалистов

Консультация невролога, нейрохирурга.

↑ ЛЕЧЕНИЕ

При выявлении опухоли головного мозга или аневризмы лечение в нейрохирургическом учреждении (хирургическое лечение, лучевая терапия).

↑ Хиазмальный синдром

Хиазмальный синдром возникает при поражении хиазмы (зрительного перекрёста). Организация зрительных волокон хиазмы ответственна за характер дефектов поля зрения, развивающихся при её поражении. Поражение центрального отдела хиазмы, где располагаются перекрещивающиеся зрительные волокна, проявляется гетеропимной (разноименной) битемпоральной гемианопсией. Битемпоральная гемианопсия - дефект в височных половинах поля зрения обоих глаз.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Битемпоральная гемианопсия - одна из основных составляющих хиазмального синдрома. При хиазмальном синдроме острота зрения может оставаться практически нормальной, несмотря на полную битемпоральную гемианопсию. Это более характерно для пациентов с аденомой гипофиза. Хиазмальный синдром сопровождается развитием первичной нисходящей атрофии зрительного нерва, что происходит в результате страдания зрительных волокон на уровне хиазмы. В клинической практике, однако, чаще встречается хиазмальный синдром в сочетании со снижением остроты зрения. Снижение остроты зрения свидетельствует о воздействии процесса, помимо хиазмы, на дистальные отделы зрительных нервов.

При асимметричном поражении хиазмы вследствие асимметричного воздействия объёмного процесса (асимметричного роста опухоли) возможно развитие асимметричного хиазмального синдрома (рис. 38-4), который проявляется асимметричным снижением остроты зрения, различной степенью выраженности дефектов поля зрения и атрофического процесса в зрительных нервах: на одном глазу изменения более выражены, нежели на другом.

Это можно наблюдать у пациентов с аденомой гипофиза, чаще у больных с краниофарингиомами, но наиболее ярко выражен пример асимметричного хиазмального синдрома у пациентов с глиомой хиазмы (см. ниже раздел «Этиология»).

При экзофитном росте глиомы хиазмы, помимо асимметричного поражения хиазмы, возникает поражение преимущественно одного зрительного нерва. Это приводит к развитию выраженного асимметричного хиазмального синдрома с развитием слепоты или практической слепоты па одном глазу и сохранением достаточно высокой или даже нормальной остроты зрения на другом в сочетании с височным дефектом поля зрения.

Атрофированные зрительные волокна не отекают, однако при некоторых опухолях хиазмально-селлярной области, таких, как краниофарингиома, глиома хиазмы с распространением на дно III желудочка, когда процесс сопровождается повышением внутричерепного давления, возможно развитие нетипичного хиазмального синдрома.

Нетипичный хиазмальный синдром — сочетание зрительных нарушений, характерных для поражения хиазмы и зрительных нервов, развития атрофии в зрительных волокнах в результате непосредственного воздействия на структуры переднего зрительного пути и одновременно застойного ДЗН — признака внутричерепной гипертензии.

Повреждения заднего отдела хиазмы проявляются битемпоральными парацентральными гемианопическими скотомами, сочетающимися с высокой остротой зрения. Скотомы возникают в результате воздействия на пересекающиеся волокна папилломакулярного пучка.

При оценке хиазмального синдрома необходимо помнить, что в его развитии имеют значение топографо-анатомические взаимоотношения между зрительными нервами, хиазмой, зрительными трактами и окружающими структурами, в частности турецким седлом, его спинкой, диафрагмой, а также сосудами большого круга головного мозга.

↑ ЭТИОЛОГИЯ

Причина хиазмального синдрома в 80% случаев — опухоли, локализующиеся в хиазмально-селлярной области. На первом месте среди них стоит аденома гипофиза — доброкачественная опухоль, развивающаяся из передней доли гипофиза. Поскольку аденома гипофиза в большинстве своём гормонально-активна, то офтальмологическая симптоматика бывает не первым клиническим проявлением, а развивается на фоне уже возникших эндокринных расстройств. Появление офтальмологической симптоматики обусловлено распространением опухоли за пределы турецкого седла.

Однако в случае гормонально-неактивной аденомы гипофиза или развития опухоли в климактерическом периоде офтальмологическая симптоматика может быть на первом месте и иметь определяющее значение.

Краниофарингиома — другая нейрохирургическая патология, которая приводит к развитию хиазмального синдрома. Краниофарингиома — доброкачественная опухоль, локализующаяся в хиазмально-селлярной области. Чаще её наблюдают у пациентов детского возраста. Однако возможно развитие опухоли у взрослых. Офтальмологическая симптоматика развивается либо на фоне эндокринных расстройств, либо параллельно с ними.

Глиома хиазмы - доброкачественная опухоль, растущая непосредственно из структур переднего зрительного пути: зрительных нервов, хиазмы и зрительных трактов. В процесс может вовлекаться дно III желудочка. Эти опухоли также чаще встречаются в детском возрасте. Поскольку при глиоме переднего зрительного пути поражаются по меньшей мере хиазма и зрительные нервы, то клинически это проявляется битемпоральной гемианопсией, снижением остроты зрения и развитием первичной нисходящей атрофии зрительных нервов. Экзофитный тип роста глиомы хиазмы, приводящий к поражению преимущественно одной половины хиазмы и одного зрительного нерва, причина развития асимметричного хиазмального синдрома.

Поражение всех структур переднего зрительного пути, т. е. зрительных нервов, хиазмы, зрительных трактов характерно для нейрофиброматоза типа I (болезнь Реклингхаузена).

Развитие нетипичного хиазмального синдрома свидетельствует о распространении опухоли на структуры III желудочка.

Опухоли других гистологических структур встречаются значительно реже.

Симптоматику повреждения заднего отдела хиазмы можно встретить у пациентов с выраженной гидроцефалией или опухолью дна III желудочка в результате сдавления дном расширенного желудочка или инфильтрации опухолью преимущественно верхнезадних отделов хиазмы.

Хиазмальный синдром может быть вызван также воздействием на зрительные волокна хиазмы неопухолевым объёмным образованием, например крупной или гигантской мешотчатой аневризмой, саркоидозной гранулёмой, туберкулемой, мукоцеле основной пазухи.

Тяжёлая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся переломом основания черепа, может привести к развитию хиазмального синдрома. Как правило, помимо развития битемпоральной гемианопсии, это сочетается с повреждением зрительных нервов и снижением остроты зрения.

К хиазмальному синдрому может привести развитие первичного «пустого» турецкого седла или вторичного «пустого» турецкого седла, которое является следствием хирургического или лучевого лечения опухоли, локализующейся в турецком седле, чаще аденомы гипофиза.

↑ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Необходимые исследования:

• визометрия;
  
  
• офтальмоскопия;
  
  
• исследование поля зрения с помощью мануальной периметрии белым, красным, зелёным объектами диаметром 3-5 мм и автоматической статической периметрии;
  
  
• КТ и/или МРТ головного мозга.
  

↑ Консультации специалистов

Консультация невролога, нейрохирурга, эндокринолога.

↑ Биназальная гемианопсия

Биназальная гемианопсия вариант гетеронимной гемианопсии. Для её развития необходимо воздействие на латеральные (неперекрещивающиеся) порции волокон хиазмы с обеих сторон, т. е. должно быть два очага воздействия. Биназальная гемианопсия в клинической практике встречается нечасто. По мнению многих авторов, чаще биназальный характер поля зрения может быть обусловлен воздействием на латеральные порции волокон зрительных нервов, а не хиазмы.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

При биназальной гемианопсии есть дефект в обеих носовых половинах поля зрения, который носит, как правило, симметричный характер.

↑ ЭТИОЛОГИЯ

В нейроофтальмологической практике биназальную гемианопсию можно обнаружить у пациентов со склеротическим поражением внутренней сонной артерии с обеих сторон в результате сдавления латеральных отделов хиазмы. Синдром "пустого" турецкого седла может сопровождаться развитием подобных дефектов поля зрения. Смещение зрительных нервов и придавливание зрительных волокон к внутренней сонной артерии дном расширенного III желудочка при первичной гидроцефалии или окклюзионной гидроцефалии на фоне опухолевого процесса также способно вызвать биназальную гемианопсию.

↑ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Дифференциальную диагностику следует проводить с задней ишемической нейропатией, глаукомой, патологией сетчатки.

Необходимые исследования:

• визометрия;
  
  
• офтальмоскопия;
  
  
• исследование поля зрения с помощью мануальной периметрии белым, красным, зелёным объектами диаметром 3-5 мм и автоматической статической периметрии;
  
  
• КТ и/или МРТ головного мозга, допплерография сосудов головы и шеи.
  

↑ Консультации специалистов

Консультация невролога, нейрохирурга.

↑ Поражение зрительного тракта

Поражение зрительного тракта - структуры переднего зрительного пути после хиазмы. Встречается значительно реже, чем поражение хиазмы.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Поражение зрительного тракта характеризуется развитием гомонимной (односторонней) неконгруэнтной (несимметричной) гемианопсии (рис.38-5).



Острота зрения остаётся в норме. Важно отличать трактуемую гемианопсию от гемианопсии, развивающейся при поражении центрального нейрона, т. е. постгеникулятных путей, особенно при развитии полного гемианопического дефекта.

Дифференциально-диагностические признаки, помимо неконгруэнтного характера дефекта поля зрения:

• афферентный зрачковый дефект на глазу на стороне гемианопсии. т. е. на стороне, противоположной локализации патологического очага, в отличие от афферентного зрачкового дефекта в результате поражения зрительного нерва:
  
  
• развитие атрофии в височной половине ДЗН на глазу на стороне очага поражения и атрофии по типу "band of atrophy" (атрофия в виде горизонтальной полосы) на глазу, совпадающем со стороной гемианопсии.
  

Другой клинический признак, подтверждающий поражение зрительного тракта. — гемианопическая реакция на свет, или зрачковая гемиакинезия (Wernicke's pupil).

↑ ЭТИОЛОГИЯ

Воздействие на зрительный тракт опухоли, локализующейся в хиазмально-селлярной области, в средней черепной ямке, бывает либо при переднем расположении хиазмы, либо при ретрохиазмальном росте опухоли. В клинической практике, однако, чаще бывает сочетанное поражение зрительного тракта, латеральной части хиазмы и одноимённого зрительного нерва. Помимо опухоли, такой характер зрительных расстройств, включающий поражение интракраниального отрезка зрительного нерва, переднего угла хиазмы и/или латерального отдела хиазмы, зрительного тракта, вызывают параклиноидные крупные или гигантские, как правило, частично тромбированные аневризмы, имеющие псевдотуморозное течение.

↑ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Необходимые исследования:

• визометрия;
  
  
• офтальмоскопия;
  
  
• исследование поля зрения с помощью мануальной периметрии белым, красным, зелёным объектами диаметром 3-5 мм и автоматической статической периметрии;
  
  
• КТ и/или МРТ головного мозга, при показаниях МРТ - ангиография.
  

↑ Консультации специалистов

Консультация невролога, нейрохирурга.

↑ Поражение наружного коленчатого тела

Поражение наружного коленчатого тела ещё более редко встречающийся тип поражения зрительного анализатора.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Характер дефектов поля зрения, также как и при поражении зрительного тракта, представлен гомонимной (односторонней), чаще неконгруэнтной гемианопсией, хотя есть наблюдения и конгруэнтных гомонимных дефектов поля зрения.

↑ ЭТИОЛОГИЯ

Гомонимную гемианопсию этой редкой локализации могут вызывать опухоли таламуса, артериовенозная мальформация наружного коленчатого тела, последствия черепно-мозговой травмы.

↑ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Необходимые исследования:

• визометрия;
  
  
• офтальмоскопия;
  
  
• исследование поля зрения с помощью мануальной периметрии белым, красным, зелёным объектами диаметром 3-5 мм и автоматической статической периметрии;
  
  
• КТ и/или МРТ головного мозга.
  

↑ Консультации специалистов

Консультация невролога, нейрохирурга.

↑ Поражение зрительной лучистости

Повреждение волокон зрительной лучистости (центрального нейрона) приводит к развитию гомонимной (односторонней) конгруэнтной, т. е. строго симметричной, в отличие от поражения зрительного тракта, гемианопсии. Конгруэнтность достигается в результате чётко симметричного расположения зрительных волокон и структуре зрительной лучистости.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

По степени выраженности дефект поля зрения может быть от начального сужения периферических границ, наличия скотом в поле зрения до полного выпадения половин поля зрения. Темпы развития гемианопсии обусловлены причиной, её вызвавшей. При опухолях головного мозга развитие гемианопсии, как правило, медленное, в то время как при ишемии, гематоме, очаге ушиба развитие дефекта молниеносное. Есть патогномоничные признаки поражения зрительного анализатора в той или иной доле головного мозга, что обусловлено топографо-анатомическими особенностями зрительного анализатора.

• Верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия — признак, патогномоничный для поражения височной доли головного мозга (рис. 38-6).
  
  В зарубежной литературе такой характер дефекта поля зрения называют pie in the sky (пирог в небе). Верхнеквадрантная гемианопсия развивается в ответ на повреждение петли Мавера.
  
  
• Поражение теменной доли часто проявляется нижнеквадрантной гомонимной гемианопсией - результат воздействия на верхнюю порцию волокон зрительной лучистости. Однако поскольку через теменную долю проходят все порции волокон зрительной лучистости, то обычно гемианопический дефект развивается во всей половине поля зрения.
  
  
• Ранним признаком патологического процесса в затылочной доле может быть монокулярный дефект в поле зрения, занимающий крайнюю периферию от 90° до 60°, так называемый симптом височного полулуния — temporal crescent syndrome. Дефект развивается на глазу, противоположном патологическому очагу, и обусловлен поражением того участка зрительного анализатора, по которому проходит импульс от монокулярных неспаренных (не участвующих в бинокулярном зрении) аксонов ганглиозных клеток от крайней периферии носовой половины сетчатки. В центральном нейроне они располагаются в самых задних участках зрительной лучистости (самых передних отделах зрительной коры, непосредственно кзади от места слияния f. calcarina и f. parietooccipitalis). Однако в клинической практике этот синдром встречается чрезвычайно редко. При поражении затылочной доли, как правило, возникает полная гемианопсия (рис. 38-7).
  
  
  
  Следует отметить, что нередко гемианопический дефект бывает единственным клиническим проявлением поражения затылочной доли. Анатомическое строение, расположение зрительного анализатора, характер кровоснабжения обусловливают возможность поражения обеих затылочных долей, что приводит к двусторонней гомонимной гемианопсии. Однако такая ситуация встречается редко и развивается последовательно. сначала с одной, затем с другой стороны.
  
  
• Другой признак поражения обеих затылочных долей, который так же редко наблюдают в клинической практике, - развитие альтитудинальной (горизонтальной), верхней или нижней гемианопсии.
  

При поражении зрительной лучистости атрофия зрительных волокон достигает синапсов в наружном коленчатом теле и не переходит на волокна периферического нейрона, т.е. не проявляется атрофией зрительного нерва. Исключения составляют редкие проявления транссинаптической дегенерации в периферическом нейроне и отражения её на глазном дне при врождённом (внутриутробном) поражении головного мозга, в частности постгеникулятных структур, т. е. структур зрительного анализатора, расположенных после наружного коленчатого тела.

↑ ЭТИОЛОГИЯ

К развитию гемианопического дефекта чаще всего приводят нарушения кровообращения в системе a. cerebri media (ветвь внутренней сонной артерии) и a. cerebri posterior (ветвь a. basilaris). К поражению зрительной лучистости и развитию гемианопсии также приводят опухоли, метастазы, абсцессы головного мозга, гематомы, очаговые изменения травматического генеза и т.д.

↑ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Дифференциальную диагностику следует проводить с патологией сетчатки, задней ишемической нейропатией.

Необходимые исследования:

• визометрия;
  
  
• офтальмоскопия;
  
  
• исследование поля зрения с помощью мануальной периметрии белым, красным, зелёным объектами диаметром 3-5 мм и автоматической статической периметрии;
  
  
• ЗВР;
  
  
• КТ и/или МРТ головного мозга.
  

↑ Консультации специалистов

Консультация невролога, нейрохирурга.

↑ Поражение зрительной коры

Избирательное поражение зрительной коры встречается весьма редко. В клинической практике чаще наблюдают сочетанное повреждение зрительной лучистости и зрительной коры.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Поражение полюса затылочной доли проявляет себя гомонимными конгруэнтными центральными скотомами с сохранением макулярной зоны, поскольку представительство центрального поля зрения в пределах 10° занимает 50-60% первичной зрительной коры, в пределах 30" - около 80%.

Двустороннее поражение первичной зрительной коры - причина развития корковой слепоты, одной из составляющих церебральной слепоты. Однако не всегда под корковой слепотой понимают избирательное поражение зрительной коры. Нередко к ней относят комбинированное поражение зрительной коры и задних отделов артельной лучистости. Marquis (1934) определил следующие клинические признаки корковой слепоты:

• утрата всякого зрительного восприятия;
  
  
• утрата рефлекторного смыкания век на засвет;
  
  
• сохранение зрачковой реакции на свет:
  
  
• нормальная офтальмоскопическая картина;
  
  
• сохранение полной глазодвигательной функции.
  

В диагностике корковой слепоты, помимо клинических признаков, имеют значение электрофизиологические исследования, в том числе ЗВП. В большинстве своём корковая слепота — явление проходящее. Быстрее её регресс происходит у детей. Восстановление зрения можно наблюдать через несколько дней после развития слепоты. Сначала появляется светоощущение, затем предметное зрение, последнюю очередь восстанавливается цветное зрение.

↑ ЭТИОЛОГИЯ

Корковая слепота по сравнению с остальными вариантами зрительных расстройств - явление не столь частое. Гипоксия и аноксия, по мнению N. Miller, N. Newman, - главные этиологические факторы развития корковой слепоты. В практике авторов встречалась корковая слепота у пациента с перенесённым коллапсом в связи с остановкой сердца во время общего наркоза. Подобное наблюдение было описано W. F. Hoyt, F. B. Walsh и Е. Ж. Троном. В нейрохирургической практике корковую слепоту скорее можно наблюдать при черепно-мозговой травме. Среди других причин, которые могут вызвать корковую слепоту, называют злокачественную гипертензию, токсемию беременных, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, а также быстрый подъём или понижение внутричерепного давления, осложнение при церебральной ангиографии.

↑ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Дифференциальную диагностику следует проводить с патологией сетчатки, истерией.

Необходимые исследования:

• визометрия;
  
  
• офтальмоскопия;
  
  
• исследование поля зрения с помощью мануальной периметрии белым, красным, зелёным объектами диаметром 3-5 мм и автоматической статической периметрии:
  
  
• ЗВР;
  
  
• КТ и/или МРТ головного мозга.
  

↑ Консультации специалистов

Консультация невролога, нейрохирурга.

---

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.