Воспаление мягких тканей орбиты

Описание

Они могут проявляться как в форме простого, негнойного воспаления, так и в виде гнойных процессов.

Серозное пропитывание тканей глазницы встречается чаще всего у детей, даже у новорожденных, у взрослых же негнойное воспаление орбитальной клетчатки и век наблюдается очень редко; поэтому некоторые авторы расценивают негнойные формы воспаления мягких тканей глазницы как симптом всех этмоидитов у детей, поскольку в детском возрасте из всех пазух сформирован лишь решетчатый лабиринт.

У детей серозное пропитывание орбитальной клетчатки возникает даже при катарральном воспалении решетчатого лабиринта, в то время как у взрослых оно возникает лишь при наличии рарефицирующего остита глазничной стенки или гнойного очага в пазухе.

Чаще всего возникновение воспалительного отека орбиты связано с перенесенными детьми инфекционными заболеваниями - скарлатиной, гриппом, приводящими к этмоидиту.

Воспалительные изменения в глазнице у детей при этмоидитах настолько выражены, что возникает ошибочное предположение о наличии абсцесса, которого во время операции не обнаруживают.

Своеобразие клинической картины негнойных воспалительных отеков глазницы побудило некоторых иностранных авторов выделить такие формы в отдельные нозологические группы (Ролле, например, говорит о ложных флегмонах орбиты и т. п.).

Негнойные воспаления мягких тканей орбиты можно разбить на две группы.

1. Отек век. Эта группа многочисленна. Отек обычно имеется на верхнем веке; редко отекают оба века и очень редко - только нижнее веко. Кожа век представляется покрасневшей, отечность иногда распространяется на боковую поверхность носа, а также на plica semilunaris и на конъюнктиву глазного яблока. Подвижность глазного яблока обычно сохранена, преломляющие среды глаза не изменены. Отмечается болезненность при давлении на внутренний угол глаза.
   
   Такая форма негнойного воспаления век обусловливается поражением передних клеток решетчатого лабиринта. Риноскопическое исследование позволяет иногда выявить гнойное поражение придаточной полости, увеличение и отечность средней раковины, гной в среднем носовом ходе. В ряде случаев, даже при отсутствии указанных признаков, отек век можно связать с поражением клеток решетчатого лабиринта, что подтверждается данными рентгенологического исследования. Общее состояние большинства больных не нарушено, хотя в отдельных случаях температура может быть субфебрильной.
   
   Наблюдение 1. Ребенок Т.,6 лет, заболел внезапно. Температура 38.5°. Объективно: краснота и отек век левого глаза. Главная щель сужена (рис. 29).
   
   
   
   
   
   
   Рис. 29. Отек верхнего и нижнего века слева. Глазная щель сужена (собственное наблюдение).
   
   
   Со стороны главного яблока отмечается отек конъюнктивы; роговица и среды прозрачны, главное дно нормально. Гной в среднем ходе носа. Нa рентгенограмме - левосторонний этмоидит (рис. 30).
   
   
   
   
   
   
   Рис. 30. Тот же случай, что на ряс. 29. Затемнение левого решетчатого лабиринта.
   
   
   Под влиянием консервативного лечения (тепло и носовые турунды из кокаин-адреналина) нос очищается и все патологические явления со стороны левого глаза ликвидируются.
   
   
2. Отек ретробульбарной клетчатки встречается не так часто, как отек век. Эта форма простого воспаления мягких тканей орбиты является результатом поражения задней группы клеток решетчатого лабиринта.
   
   В клинической картине у детей (у взрослых эта форма наблюдается редко) на первое место выступают общие симптомы заболевания: повышенная температура, доходящая до 39°, головная боль, рвота. Значительны и местные проявления: отек век и прямой экзофталм, иногда отмечаются диплопия и поражение отводящего нерва. Глазное дно остается без изменений, зрение обычно не страдает.
   
   Приводим случай негнойного воспаления ретробульбарной клетчатки у ребенка в возрасте 20 дней, когда в зависимости от состояния носа явления со стороны глаз то улучшались, то ухудшались.
   
   Наблюдение 2. Ребенок К. помещен в стационар с диагнозом: левосторонний этмоидит и экзофталм. Заболел ночью: появилась краснота и припухание век слева, много выделений из левой половины носа. На следующий день припухание распространилось на кожу носа. При исследовании в стационаре обнаружено: отек век левого глаза, переходящий на кожу носа, расширенные и извилистые подкожные сосуды верхнего века и синюшность его кожи. Глазная щель почти сомкнута. Из слезной точки ничего не выдавливается. Резкий экзофталм. Легкая гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока у переходной складки, гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка. Роговица зеркальна. Передняя камера нормальной глубины. Рисунок радужки правильный, зрачок круглой формы. Правый глаз в норме. В носу много гноя слева, особенно при надавливании на боковой отдел спинки носа у переносицы. После применения пенициллина снизилась температура, уменьшился насморк, почти исчез экзофталм и отек век. Однако через неделю температура повысилась до 38°, усилились выделения из носа и вскоре после этого вновь появилась синюшность кожи верхнего века, стали более выраженными отек век и экзофталм. Только после энергичного лечения пенициллином ликвидировались все офталмологические симптомы, причем сначала исчезли явления со стороны носа, а уже затем началось улучшение со стороны глаза.
   
   У взрослых воспалительный отек орбитальной клетчатки протекает при нормальной температуре. Местная картина сводится к экзофталму различной степени, понижению остроты зрения и параличу глазных мышц.
   
   Нередко распространение гнойного процесса из придаточной полости носа в направлении к глазнице может, не ограничиваясь развитием периостита и субпериостального абсцесса, привести к возникновению абсцесса век, ретробульбарного абсцесса или к флегмоне глазницы.
   
   
3. Абсцесс век. Тарзо-орбитальная фасция очень плотно сращена с орбитальным краем и когда рарефицирующий остит и некроз кости в результате воспаления лобной пазухи и вызванного им остеомиэлита локализуется у орбитального края, прикрепленная к нему фасция не дает гною возможности проникнуть в мягкие ткани орбиты. Через дефект в верхней стенке орбиты гной стекает в таких случаях по передней поверхности тарзо-орбитальной фасции на выпуклую часть хряща и прорывается в мягкие ткани верхнего века. Нередко абсцесс вскрывается, причем гной прокладывает ход, заканчивающийся свищом в коже века. В хронически протекающих случаях может образоваться рубцовая тракция века.
   
   Наблюдение 3. Больная К., 28 лет, госпитализирована по поводу не заживающего в течение года свища на правом верхнем веке. При осмотре обнаружен выворот средней трети правого верхнего века. Помимо этого, веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. В области рубца - свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (рис. 31).
   [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
   
   
   
   
   
   
   Рис. 31. Выворот средней трети правого верхнего века. Веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. Свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (собственное наблюдение).
   
   
   В остальном глаз в норме. ЛОР-органы без особых изменений. Рентгенологическое исследование указало на полное разрушение верхнего края орбиты справа, на неравномерную прозрачность правой лобной пазухи, на неясные контуры нижней ее стенки, а также на затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (рис 32).
   
   
   
   
   
   
   Рис. 32. Тот же случай, что на рис. 31. На рентгенограмме полное разрушение верхней стенки орбиты оправа, неравномерная прозрачность правой лобной пазухи и затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи.
   
   
   Ввиду того что длительное наличие свища на верхнем веке было связано с заболеванием придаточных пазух, произведена радикальная операция правой лобной полости и решетчатого лабиринта, причем после кожно-периостального разреза веки были освобождены от спаек. Непосредственным результатом операции явилась ликвидация воспалительного процесса и закрытие свища.
   
   Абсцесс верхнего века с образованием фистулы может наблюдаться и при нагноившейся мукоцеле.
   
   
4. Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в позадиглазной клетчатке. Риногенные абсцессы возникают в результате прорыва субпериостального абсцесса через периост, когда гной прокладывает себе путь кзади в направлении ретробульбарного пространства, или при переходе инфекции из пораженной пазухи в мягкие ткани глазницы.
   
   Развитие ретробульбарного абсцесса возможно в результате переноса инфекции сосудистым путем и вследствие тромбофлебита век. Характерным признаком такого переноса является наличие множественных абсцессов в позадиглазном пространстве.
   
   Ретробульбарные абсцессы вне зависимости от того, как они возникают контактно или метастатически, протекают с резко выраженной общей реакцией организма: гектическая температура, ознобы, повышение лейкоцитоза и РОЭ и другие признаки септического заболевания. Местные изменения сводятся к экзофталму, ограничению подвижности глазного яблока и другим расстройствам, связанным с явлениями стаза в сосудисто-лимфатической системе орбиты.
   
   Таким образом, симптоматика ретробульбарных абсцессов в тяжелых случаях мало отличается от клинических симптомов субпериостального абсцесса; при выраженных формах клиника ретробульбарного абсцесса сходна с явлениями, характерными для флегмонозного поражения орбиты. Отсюда понятны затруднения, возникающие в ряде случаев при диференциальной диагностике абсцессов, в особенности до вскрытия гнойника, чем оправдан диагноз - абсцесс орбиты, без уточнения локализации процесса в самой глазнице.
   
   Приводим два наблюдения, касающиеся абсцессов орбиты. При наличии общих признаков в этих наблюдениях (серьезные, угрожающие жизни больных общие проявления болезни, характерные для септического состояния) имеется и коренное различие в путях перехода инфекции в глазницу. Наблюдение 4 является примером распространения процесса контактным путем через дефект в костной стенке глазницы. В наблюдении 5 клиническая картина, течение болезни, а также тот факт, что на операционном столе не удалось обнаружить костных дефектов, дают основание заподозрить перенос инфекции из придаточной полости в глазницу.
   
   Наблюдение 4. Больной Ф., 56 лет, поступил в стационар 10/ХI 1946 г с диагнозом: абсцесс правой орбиты. При опросе выяснилось, что до настоящего заболевания у больного был хронический насморк. За 2 дня до госпитализации появилось выпячивание правого глаза и резкое припухание в области орбиты. Общее состояние больного тяжелое; резкая головная боль, температура до 39°, пульс 100 ударов в минуту. Сознание ясное. Правый глаз Веки и окружающие ткани резко отечны, конъюнктива хемотична, глазное яблоко смещено кнаружи и немного кпереди, подвижность его резко ограничена. Роговица прозрачна. Передняя камера нормальна. Зрачок реагирует на свет. Среды прозрачны. Глазное дно не изменено. Зрение 0,7. Вследствие тяжелого состояния больного более детальное офталмологическое исследование произвести не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - гипертрофия правой средней раковины и гнойная полоска в среднем носовом ходе; уши и глотка в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании (рис. 33)
   
   
   
   
   
   
   Рис. 33. Затемнение обеих лобных и гайморовых пазух, а также правого решетчатого лабиринта, приведшее к развитию ретробульбарного абсцесса (собственное наблюдение).
   
   
   обнаружено неравномерное затемнение обеих лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта; верхне-внутренняя стенка правой глазницы отдавлена в сторону глазницы; затемнение правой глазницы. Неврологический статус: незначительное напряжение затылка, умеренный двусторонний симптом Кернига, незначительная атаксия левой ноги.
   
   Ввиду того что абсцесс правой орбиты, несомненно, риногенного происхождения. 11/XI произведена радикальная операция всех придаточных полостей правой стороны и опорожнение абсцесса глазницы. Обычным разрезом, применяющимся для вскрытия лобно-решетчатой области и тарзо-орбитальной фасции, удалось опорожнить абсцесс глазницы, расположенный как субпериостально, так и в самой орбитальной клетчатке. Оба гнойника сообщались между собой через дефект в периорбите. Изменения в полостях состояли в следующем: лобная пазуха - большой дефект с неровными краями во внутреннем отделе нижней стенки и разрушение мозговой стенки пазухи (2x3 см), причем мозговая оболочка оказалась покрытой грануляциями; в клетках решетчатого лабиринта - грануляции; в основной пазухе - полипоз; в гайморовой полости, помимо грануляций, обнаружено большое количество гноя и полипов. После операции состояние больного значительно улучшилось: исчезла припухлость правого века, хемоз и другие местные проявления болезни, снизилась температура; лишь головные боли продолжали беспокоить больного. Ввиду того что и до операции невропатолог высказывал предположение о возможности абсцесса правой лобной доли мозга, I9/XII произведена спинномозговая пункция. В пунктате белок 0.33%о, реакции Панди и Нонне-Апельта ++, цитоз 15/3, моноцитов 4, лимфоцитов 5, нейтрофилов 6. Эти данные позволили исключить абсцесс и остановиться на предположении о наличии реактивных явлений со стороны оболочек. Дальнейшее течение болезни было вполне удовлетворительным; больному одновременно со вскрытием гнойников в придаточных полостях носа и орбите проводилось лечение пенициллином и внутрь давался норсульфазол.
   
   Наблюдение 5. Больная Г., 19 лет, поступила в стационар 25/III 1949 г. с диагнозом: абсцесс в правой надбровной области. 5 дней назад после перенесенного гриппа стало припухать правое верхнее веко, закрылось глазное яблоко и появилась боль в правой надбровной области. До поступления в стационар лечилась стрептоцидом. Общее состояние тяжелое, септическое. Температура 39,2°. Пульс 92 удара в минуту, правильный, удовлетворительного наполнения. Резкое припухание верхнего века, глазная щель открывается с трудом. Правый глаз. Со стороны переднего отрезка глазного яблока изменений нет. Ввиду тяжелого общего состояния произвести детальное исследование глаз не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - пульсирующая гнойная полоска в правом среднем носовом ходе. Зев и уши в норме.
   
   При рентгенологическом исследовании придаточных полостей носа (рис. 34)
   
   
   
   
   
   
   Рис. 34. Затемнение лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта. Абсцесс глазницы (собственное наблюдение).
   
   
   обнаружено затемнение лобных и гайморовых пазух, а также решетчатого лабиринта справа и понижение прозрачности левой верхнечелюстной полости. Риноскопические данные, дополненные рентгенологическим исследованием, позволили расценить заболевание орбитальной клетчатки (абсцесс) как риногенное заболевание. Ввиду этого, кроме консервативного лечения антибиотиками и сульфаниламидами, решено было произвести операцию - вскрыть правую лобную пазуху и клетки решетчатого лабиринта той же стороны. На операции выявлено, что костные стенки орбиты не повреждены В самой же лобной полости и клетках решетчатого лабиринта обнаружено большое количество гноя и полипов. Периорбиту не вскрывали. Субпериостального абсцесса к этому моменту обнаружено не было. Так как и после операции температура продолжала оставаться высокой, была произведена вторая операция, которая позволила выявить и вскрыть орбитальный абсцесс клетчатки. Однако и это вмешательство не достигло цели; через несколько дней температура поднялась до 40° и развились менингеальные явления; ригидность затылка, симптом Кернига, клонус левой стопы и высокие сухожильные рефлексы. Люмбальный пунктат светлый, прозрачный, цитоз 37 в I мм. белок 0,42%о, реакция Панди, лимфоцитов 59, моноцитов 10, нейтрофилов 31. Посев крови на стерильность выявил наличие негемолитического стрептококка и стафилококков. В формуле крови обращал на себя внимание умеренный лейкоцитоз (10400). РОЭ достигала 60 мм в час. Исследование глазного дна, произведенное после второй операции, обнаружило расширение сосудов дна правого глаза. Поскольку температура не снизилась и после второй операции, а общее состояние резко ухудшилось, развились явления раздражения мозговых оболочек, было предпринято третье вмешательство.
   
   Вскрыты основная и верхнечелюстная полость справа, причем в той я в другой обнаружены гной, полипы и грануляции. Температура после очистки этих полостей литически снизилась до нормы, общее состояние улучшилось, а РОЭ снизилась до 15 мм в час.
   
   Эпикриз. Интерес данного наблюдения состоит в том. что риногенный абсцесс орбитальной клетчатки с тяжелой клинической картиной возник остро, невидимому, гематогенно. Это подтверждается тем, что на операции не было ничего обнаружено, что давало бы право думать о контактном распространении инфекции (стенки придаточных пазух и орбиты сказались неповрежденными), а также и всей клинической картиной: септическое состояние больного, раздражение мозговых оболочек. То обстоятельство, что излечение наступило только после вскрытия и опорожнения всех очагов, является яркой иллюстрацией правильности того взгляда, что при гнойных заболеваниях орбиты риногенного происхождения нельзя ограничиваться вскрытием только глазницы или придаточной пазухи, а необходимо устранять все патологические очаги.
   
   
5. Флегмона орбиты представляет собой разлитое, без четких границ, прогрессирующее острое воспаление, сопровождающееся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. Вовлечение в процесс всей клетчатки является характерной особенностью флегмоны, что отличает ее от абсцесса, при котором имеется только ограниченный гнойный очаг.
   
   Причины, приводящие к возникновению флегмоны глазницы, многообразны.
   
   Чаще всего причиной возникновения флегмоны глазницы являются эмпиемы придаточных пазух носа, что, согласно данным некоторых авторов, наблюдается в 60% всех случаев.
   
   Взаимосвязь между флегмоной глазницы и эмпиемой придаточной полости носа детально изучена в конце XIX и начале XX столетия, причем основные работы по этому вопросу принадлежат нашим соотечественникам Ф. Ф. Герману, С. В. Очаповскому и М. С. Гурвичу.
   

"Последнее десятилетие XIX века, - пишет С. В. Очаповский в своей монографии (1904), - резко изменило наши представления об этиологии флегмоны, выдвинувши на первый план заболевания носа и его придаточных пазух как важные источники заболевания орбиты".

Проф. К. X. Орлов в статье "К патологии и терапии тромбоза вен глазницы и венозных синусов черепа" отмечает, что развитию учения о гнойных воспалениях глазницы и соседних полостей помогла диссертация М. С. Гурвича (Ростов), в которой дано исчерпывающее описание венозной системы глазницы и всех ее связей с венозными системами полостей и пазух.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной рентгеновской службе эти положения ни у кого не вызывают сомнений. Более того, материал любого офталмологического учреждения подтверждает значение придаточных полостей носа при возникновении флегмонозных поражений орбиты.

С. И. Тальковский отмечает, что на 495 000 глазных больных Института глазных болезней имени Гельмгольца за 1900-1935 гг. флегмона орбиты была выявлена у 93 больных, причем у 38,7% в основе флегмонозного поражения глазницы лежали патологические изменения в придаточных пазухах носа. Он высказал предположение, что отмеченный процесс заболевания даже ниже действительного вследствие недостаточности рентгеновской службы в досоветский период.

Признавая, что флегмоны глазницы чаще всего возникают в результате распространения гнойного содержимого из придаточной полости на орбитальную клетчатку, следует, как отмечает С. И. Тальковский, указать, что отсюда нельзя делать вывод о том, что глазные осложнения при синуитах - частое явление. Процент осложнений со стороны орбиты при синуитах колеблется от 3 до 4 (П. Е. Тихомиров и др.).

Среди других причин, вызывающих развитие флегмоны глазницы, значительное место занимают инфекционные заболевания, в особенности рожа; фурункулы носа, кожи век и др. также нередко ведут либо непосредственно к развитию флегмоны орбиты, либо первоначально к роже, а затем к флегмоне глазницы.

Помимо рожи, причиной возникновения флегмоны орбиты могут быть и другие инфекционные заболевания - скарлатина, корь и др., а также послеродовой сепсис и септицемия, однако такие чисто метастатические флегмоны орбиты исключительно редки.

Немалую роль в возникновении флегмоны орбиты играют травмы. В литературе имеются указания, что флегмоны глазницы возникали после операции на веках, слезном мешке и придаточных полостях носа.

В наблюдении 8 флегмона была вызвана гнойным дакриоциститом; возможность такого перехода инфекции можно себе представить, если вспомнить, что венозные сплетения вокруг слезного мешка широко анастомозируют с орбитальными венами.

Патологическая анатомия изменений при флегмоне глазницы детально изучена С. В. Очаповским. Эти изменения характеризуются резко выраженной реакцией сосудов и клеточных элементов соединительной ткани глазницы. В первой фазе развития флегмонозного процесса отмечается расширение просвета сосудов и заполнение их красными и белыми кровяными тельцами.

Эмиграция лейкоцитов из сосудов приводит к заполнению ими всей рыхлой клетчатки; большое скопление их отмечается вокруг сосудов и в области расположения мышц, причем лейкоциты проникают в мышечную ткань, раздвигают мышечные волокна и разрушают их.

Не остаются без изменений и другие ткани глазницы: периорбита и нервы, в том числе и зрительный нерв, хотя он имеет плотную оболочку. В тяжелых случаях при флегмоне орбиты поражается и ресничный узел. В связи с исчезновением жировых клеток, на месте которых появляются белые кровяные тельца, клетчатка утрачивает свой жировой характер.

В результате обильного выпота из сосудов, приобретающего характер фибринозного экссудата, орбитальная клетчатка резко инфильтрируется, что приводит к значительному увеличению объема и напряжению мягких тканей глазницы и придает инфильтрации особенно твердую консистенцию, доходящую в ряде случаев до состояния плотности.

Характерно для флегмоны и тромбирование сосудов, главным образом вен. Тромбофлебиты и тромбоартерииты вызывают омертвение участков клетчатки, размягчение очагов, в результате чего образуются гнойные полости, так называемые вторичные абсцессы. Глазничная клетчатка подвергается нагноению обычно к концу первой недели, причем пути выхода гноя различны. Чаще всего он прокладывает себе путь через мягкие ткани - кожу век или конъюнктиву - по ходу фасций и нервов.

Ликвидация флегмонозного процесса требует продолжительного времени. В опытах С. В. Очаповского на животных регенеративные явления, если процесс имеет тенденцию к обратному развитию, начинаются с 4-го дня и достигают оптимума на 8-й день.

Сущность регенеративных изменений заключается в появлении элементов грануляционной ткани (молодые соединительнотканные элементы, кариокинетические фигуры), отграничивающих пораженный участок от здоровой ткани, причем местами она замещает разрушенную мышечную ткань. Одновременно с образованием такого барьера начинают подвергаться организации тромбы, рассасываются воспалительные очаги и флегмона превращается в один большой или несколько мелких абсцессов с дальнейшим течением, характерным для этой формы заболевания орбиты.

Патогенез. Приведенная выше картина патологоанатомических изменений дает лишь представление о грубых и большей частью необратимых морфологических состояниях тканей, не раскрывая механизмов, которые приводят к флегмоне.

Эмпиема придаточных полостей как этиологический фактор вызывает в одних случаях периостит, в других - абсцесс век или субпериостальное скопление гноя, в третьих - ретробульбарный абсцесс или, наконец, флегмону глазницы.

При флегмоне орбиты, наиболее тяжелом, угрожающем жизни больного орбитальном осложнении, происходит ряд последовательных сдвигов в различных физиологических системах организма, ведущих к резкому изменению его реактивности.

Значительную роль играет проницаемость такого мощного барьера, как тарзо-орбитальная фасция, состояние сосудистых стенок орбито-синуальной области, некоторые особенности кровоснабжения этой области и др.

Чаще всего инфекция проникает из придаточной полости носа в орбиту непосредственно, так называемым контактным путем. Обязательным условием развития флегмоны глазницы при контактном распространении инфекции является нарушение целости не только костной стенки, но и периорбиты - плотной фиброзной пластинки, представляющей серьезный барьер для дальнейшего распространения нагноения; промежуточной фазой развития флегмоны может быть образование субпериостального абсцесса. Однако, поскольку развитие флегмоны происходит остро, в предельно короткие сроки - 12-24 часа, отдельные этапы поражения орбиты (периостит, поднадкостничный абсцесс) обычно клинически просматриваются.

Хотя неопровержимых данных в пользу гематогенного заноса инфекции из придаточных полостей носа в орбиту не существует, тем не менее обнаружение перифлебитов и тромбофлебитов, а также большого количества мелких асбцессов, располагающихся вблизи небольших вен, является известным доказательством метастатического происхождения флегмоны орбиты. Инфекция при этом распространяется по венам, которые прободают костные стенки пазухи и соединяются с венами орбиты.

Флегмона орбиты может возникнуть при распространении инфицированного тромба какой-либо вены слизистой оболочки придаточной полости в вену глазницы, причем развившийся тромб орбитальной клетчатки подвергается распаду, и образуются сначала мелкие, а затем и крупные абсцессы.

Анатомические условия оттока по венам носа и придаточных полостей благоприятствуют заносу инфекции в сторону орбиты, а также в мозг. Распространение инфекции облегчается вследствие отсутствия в орбитальных венах клапанов; это способствует тому, что кровь по ним поступает смотря по положению головы или в вены лица, или же в пещеристый синус. Этим объясняется, почему при воспалении придаточных полостей носа могут возникнуть через v. ophthalmica, связанную с пещеристым синусом не только орбитальные, но и внутричерепные осложнения.

Инфекция может распространяться и по лимфатическим путям, связывающим орбиту с придаточными полостями носа, но этот путь мало изучен.

Однако, каков бы ни был путь заражения, возбудители - обычно белый и золотистый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже диплококк Френкеля и пневмобациллы Фридлендера, - проникнув в орбиту, находят там достаточно благоприятные условия для своего развития и распространения. Мы имеем в виду широкую сеть щелевых пространств, расположенных вблизи сосудов и пронизывающих ретробульбарную ткань во всех направлениях; их можно приравнять к лимфатическим пространствам.

Хотя первопричиной флегмон орбиты большей частью является не поражение одной из придаточных пазух, а обычно пансинуиты, как в остром периоде их развития, так и в хронической стадии, однако поражение не всех придаточных полостей в равной степени ведет к развитию флегмоны; чаще всего флегмоны являются следствием поражения верхнечелюстной пазухи.

Развитие флегмоны глазницы при эмпиемах верхнечелюстной пазухи облегчается наличием в глазнице широкой венозной сети, связанной с венами орбиты, а также возможностью распространения тромбоза через fissura orbitalis inferior.

Флегмоны орбиты в грудном и раннем детском возрасте почти всегда обусловлены поражением верхнечелюстной кости, чаще всего остеомиэлитического происхождения. В заболевании верхнечелюстной кости важную роль играют не только экзогенные факторы, но в особенности эндогенные. Остатки миксоматозной ткани и несколько иная, чем у взрослых, васкуляризация, с одной стороны, и малая сопротивляемость детского организма - с другой, создают благоприятные условия для развития процесса. В результате возникают воспаления костной ткани с быстрым расплавлением и секвестрацией ее при недостаточном дренировании гноя вследствие ячеистого строения верхней челюсти.

Следует помнить и о том, что флегмоны глазницы могут возникнуть в результате поражения зубов с последующим развитием эмпиемы верхнечелюстной полости. Механизм заражения при этом таков: либо при остром периостите верхней челюсти процесс распространяется на нижнюю стенку глазницы, либо инфекция через открытый ход в альвеоле зуба поступает в верхнечелюстную пазуху, а затем достигает нижней стенки и клетчатки орбиты как по венам, так и контактным путем. Этот путь заражения у детей объясняется тем, что клыки проникают в толщу верхнечелюстной кости (поскольку полости в ней еще нет) так глубоко, что их корни достигают нижней стенки глазницы.

Поражение решетчатого лабиринта также часто является причиной возникновения флегмоны орбиты, особенно у детей в связи с перенесенными ими острыми инфекциями - корью, скарлатиной и др.

Эмпиемы основной пазухи встречаются редко и так же редко являются причиной развития флегмоны глазницы. При флегмонах орбиты, обусловленных заболеванием основной полости, одновременно могут подвергаться тромбированию мозговые пазухи, в первую очередь пещеристая, а также поперечный и продольный синусы вследствие остеомиэлита основной кости.

Сначала возникает тромбоз пещеристого синуса, а вслед за ним тромбируются вены глазницы, а затем развивается флегмона орбиты. Этот механизм риногенного возникновения флегмоны глазницы сходен с генезом флегмоны орбиты отогенного происхождения, при котором нагноительный процесс из клеток сосцевидного отростка переходит на близлежащий сигмовидный, а из него и на другие мозговые синусы, в том числе на пещеристый синус, вызывая в них явления тромбофлебита, распространяющегося затем на вены орбиты.

Клинические проявления флегмоны орбиты в связи с поражением отдельных пазух носа. Флегмоны глазницы развиваются остро, что особенно характерно в случаях возникновения метастатическим путем.

В общей картине заболевания в первую очередь надо отметить тяжелое состояние больного: высокая температура постоянного или гектического типа, ознобы, головные боли и разбитость, несоответствие между высокой температурой (выше 39°) и неучащенным пульсом (70-80 ударов в минуту), расцениваемое как окуло-кардиальный рефлекс (С. И. Тальковский). Это позволяет рассматривать таких больных как септических. Ремиссии свидетельствуют либо о развитии гнойных очагов, либо (при тяжелом общем состоянии и потрясающих ознобах) о септическом состоянии.

Особенно выражены признаки тяжелого септического состояния в тех случаях, когда тромбофлебит вышел за пределы орбиты и в процесс вовлечена система как сосудистого кровообращения лица и шеи, главным образом v. jugularis и ее ветви, так и мозговых сосудов.

Особенно тяжело протекают заболевания с поражением пещеристой пазухи, о чем можно судить по бледному землистому цвету лица, ознобам, высокой температуре, бессоннице, судорогам, тризму, нистагму и другим признакам, указывающим на вовлечение в процесс мозговых синусов - пещеристого, поперечного и продольного.

Местные проявления орбитального заболевания можно свести к признакам, обусловленным нарушением кровообращения, к значительному расширению сосудов дна глаза и к явлениям, связанным с отдавливанием глазного яблока. К числу последних признаков относятся: выпячивание глазного яблока вперед, ограничение подвижности глаза во все стороны, сильная болезненность при давлении на глазное яблоко и боль в глубине орбиты; в то же время при давлении на костные края глазницы боли нет. Помимо этого, при флегмоне глазницы нередко развивается атрофия зрительного нерва, невриты, а также стойкие параличи мышц.

Различия в клинических проявлениях флегмоны орбиты связаны в первую очередь с общей реакцией организма и местными проявлениями, обусловленными поражением той или иной придаточной пазухи носа. Так, при флегмоне орбиты, обусловленной эмпиемой верхнечелюстной пазухи, наблюдаются серьезные расстройства со стороны глазного яблока и зрительного нерва: развивается экзофталм, параличи мышц, отмечается падение остроты зрения, явления застойного соска и ретробульбарный неврит.

При флегмоне орбиты этмоидального происхождения на первое место выступает прогрессирующее падение остроты зрения.

Симптоматологию флегмоны орбиты при эмпиемах основной пазухи надо представить, исходя из существующих анатомических отношений между основной полостью, зрительным нервом и пещеристым синусом, с одной стороны, и между пещеристым синусом и глазными венами, а также III, IV, V и VI парами черепных нервов - с другой.

На первое место выступают явления, характерные для тромбоза пещеристой пазухи: двусторонний экзофталм с выпячиванием глазного яблока прямо вперед, желтушное окрашивание склер, отек век, хемоз, затем потеря зрения и параличи глазных мышц. Непосредственной причиной слепоты является переход гнойного процесса на зрительный нерв, который сдавливается в канале. Нередко тромбоз пещеристого синуса ведет к смерти в результате развития менингита и даже абсцесса мозга.

Об осложнении флегмоны орбиты тромбофлебитом пещеристого синуса можно судить по тому, что в течение очень короткого времени в процесс вовлекается и второй, до того совершенно здоровый, глаз.

Для тромбоза поперечного и продольного синусов, наряду с общими признаками, наблюдающимися при тромбозе пещеристой пазухи, характерно появление отека кожи в области сосцевидного отростка - тромбоз поперечного синуса, а также лба и виска - тромбоз продольного синуса.

Флегмоны орбиты, возникшие в результате воспаления лобных пазух, встречаются редко, причем раньше развивается септический тромбоз верхней продольной пазухи, а затем флегмона орбиты. У больного Мюллера (цитируется по С. И. Агроскину), когда не только клиническая картина (тяжелые орбитальные осложнения, возникшие в результате острого левостороннего фронтита), но и данные, обнаруженные на операции (нагноение и дефект орбитальной крыши), говорили в пользу того, что инфекция из лобной пазухи распространялась контактным путем, на аутопсии все же был обнаружен тромбофлебит верхнего продольного синуса. Переходу инфекционного начала из лобной пазухи в верхний продольный синус способствует то, что венозная кровь из лобной пазухи и ее стенок собирается через костные диплоэтические вены в наружную лобную вену. Последняя же анастомозирует с верхним продольным синусом. В свою очередь продольный синус связан через vv. ethmoidales anterior et posterior с v. ophthalmica superior, внутричерепная часть которой анастомозирует с венами твердой мозговой оболочки и верхнего продольного синуса. В цитированном выше наблюдении Мюллера, возможно, процесс сначала распространился контактным путем (развитие субпериостального абсцесса и разрушение верхней стенки орбиты), а уже затем развился тромбофлебит глазничных вен.

С. И. Агроскин собрал из литературы 30 случаев септического тромбоза вследствие поражения лобной пазухи. В то же время не безинтересно и то, что в больнице имени С. П. Боткина в Москве за период с 1936 по 1950 г. лечилось 19 больных септическим тромбозом верхней продольной пазухи, причем фронтит был этиологическим моментом лишь у одного больного.

Симптомами септического тромбоза верхнего продольного синуса являются высокая температура, метастазы в различных органах, головная боль в области темени, менингеальный синдром, а по данным О. С. Никоновой - тонические и клонические судороги. Местные признаки состоят в отеке области темени, лба, век и корня языка; нередко отмечается субпериостальный абсцесс на лбу и темени.

----

Статья из книги: Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы | Добромыльский Ф.И., Щербатов И.И..