Ревматические заболевания глаз (Часть 2)

Описание

Склерозирующий кератит[/i]

редкое, по тяжелое страдание глаза, причиной которого наряду с другими может быть ревматическая болезнь. Процесс преимущественно двусторонний, возникает чаще у пожилых и старых людей, начинается с ограниченного припухания склеры либо с аннулярного склерита, при котором воспалительная инфильтрация склеры кольцом окружает роговую оболочку.

Инфильтрат образует студенистый вал шириной до 1 см, начинающийся крутым подъемом чуть отступя от лимба и постепенно уплощающийся по направлению к сводам конъюнктивального мешка. Покрывающая вал конъюнктива бледная или слегка гиперемированная, глаз умеренно раздражен.

От вала в роговицу чаще отдельными широкими «языками» распространяется массивная инфильтрация преимущественно глубоких роговичных слоев. Сероватые вначале участки инфильтрации со временем белеют и становятся похожими на склеру. Это впечатление усиливают пронизывающие помутнение отдельные кровеносные сосуды. Иногда инфильтрация и последующее помутнение окружают всю или большую часть периферии роговицы, а центр остается прозрачным и выглядит в кольце помутнения как микрокорнеальная контактная линза, почему такая картина называется «контактной линзой» роговицы.

Больных беспокоят не интенсивные, но постоянные боли глаз, умеренная светобоязнь, слезотечение, ухудшение зрения вследствие реактивного отека эпителия центра роговицы. Аналогичное, но более тяжелое поражение склеры, осложняющееся иридоциклитом, отслойкой сетчатки, иногда вторичной глаукомой, ранее описано под названием «прогрессирующий склероперикератит».

В случаях припухания склеры на ограниченном участке (или участках) в роговой оболочке возникают один, иногда два-три глубоких прилимбальных инфильтрата также с отдельными сосудами, реже без них. Превращаясь в стойкие помутнения, их «языки» делают контур роговицы фестончатым.

Как бы ни начинался ревматический склерозирующий кератит, он, как правило, сопровождается выраженным в разной степени передним увеитом либо панувеитом, протекает циклично, с длительными ремиссиями и обострениями, нередко связанными с простудами, тонзиллитами и др.

Кроме описанных форм, заболевания склеры при ревматизме могут проявляться как диффузные гранулематозные склериты, а в самых тяжелых случаях — в виде перфорирующей склеромаляции. Последняя проявляется появлением на каком-то участке переднего отдела глазного яблока размягчения склеры, вначале серовато-студенистого, затем, по мере истончения склеры, темного цвета. Раздражение и боли глаза могут быть выражены в различной степени. Несмотря на самые энергичные меры, вплоть до склеропластики, размягчение, захватив довольно большую зону, неуклонно распространяется в глубину и через какое-то время перфорирует стенку глаза. Болезнь завершается его атрофией.

Наряду с передним отделом ревматоидные склериты могут поражать задний полюс глазного яблока. Хорошо известен, например, злокачественный склерит. Развиваясь вблизи диска зрительного нерва, он часто имитирует внутриглазную опухоль и распознается лишь гистологически после энуклеации глаза. Несмотря па диагностическую ошибку, удаление глазного яблока у таких больных оправданно, поскольку болезнь иккурабельна и чревата тяжелыми последствиями. Однако такой склерит наблюдается очень редко.

Гораздо больший практический и научный интерес могут представлять вяло и незаметно протекающие задние ревматические склериты, вызывающие, однако, ослабление склеры и ее растяжение с прогрессированием миопии. На такую возможность еще в 1953 г. указывали Н. М. Павлов и Л. А. Молчанова, установившие более частое развитие и прогрессирование миопии у страдающих ревматизмом детей. На значение общих заболеваний для ослабления склеры у мионов обращает внимание Э. С. Аветисов.

Все формы склеритов у больных ревматизмом рассматривают как единое заболевание с различиями лишь в глубине поражения, локализации, протяженности по поверхности глаза, выраженности субъективных и других симптомов, считают их проявлением истинного ревматического процесса в богатой сосудами и мезенхимой эписклере, а также в ткани склеры и потому все эти болезни объединяют в единое понятие «ревматоидный склерит».

Ведущее значение в его развитии авторы придают аллергогиперергическим реакциям типа инфекционной аллергии. Успешная терапия, в основном глюкокортикоидами, у большинства больных ревматоидным склеритом подтверждает обоснованность такого взгляда. Тем не менее для клиники удобнее прежнее, более дифференцированное, выделение склеритов.

При лечении эписклеритов и склеритов вместе с глюкокортикоидами могут быть полезными рекомендованные выше при тенонитах и миозитах другие средства противоревматической и симптоматической терапии. Разумеется, специальных мер требуют осложняющие всю эту патологию увеиты и др.

Увеиты и хориоретиниты.

Ревматизм сосудистого тракта имеет важнейшее значение в офтальмо-ревматологии и занимает видное место во всей увеальной патологии глаза. По данным отечественных авторов, эта этиология выявляется в 19,3%от всех увеитов, а по данным зарубежной статистики — в 8—50%. Для ревматических увеитов прежде всего характерно разнообразие их клинических форм и проявлений. В болезни могут участвовать преимущественно передний отдел увеального тракта, плоская часть цилиарного тела, хориоидея либо страдают одновременно все отделы сосудистого тракта.

Соответственно развиваются передний, периферический, задний увеиты и панувеит. В любом случае процесс может протекать остро и хронически, возникать на фоне общих ревматических симптомов и без таковых, быть преимущественно экссудативным или транссудативным (серозным).

Как и описанные выше ревматические болезни глаза, увеиты чаще наблюдаются у больных ревматизмом молодого и среднего возраста, склоны к рецидивам, которые, как и первичные заболевания глаза, чаще возникают весной и осенью, нередко связаны с простудой, ангиной и пр. Среди больных ревматическими увеитами преобладают женщины.

В нозологической диагностике этих страданий большое значение имеют биомикроскопия переднего и заднего отделов глазного яблока, исследование стекловидного тела, офтальмоскопия. Этиологической диагностике, как и при любой другой ревматической болезни глаза, помогают анамнез, общее клиническое и инструментальное обследование, лабораторные данные, консультации ревматологов, кардиологов, педиатров, терапевтов, отоларингологов и др.

В неясных случаях требуется исключить другую этиологию, вполне правомерно лечение. Тем не менее, даже при использовании всех возможностей ревматический характер увеальной патологии может остаться предположительным или нераспознанным. Особые трудности в этиологической диагностике представляет моносимптомное течение ревматизма, когда его единственное проявление составляет увеит.

За счет таких больных, а также неполного использования методов диагностики ревматическая природа увеальных процессов не всегда распознается и часть их пополняет рубрику увеитов с невыясненной этиологией. Этим же можно, по-видимому, объяснить значительное расхождение статистических данных литературы.

Ревматический пластический передний увеит.

Начинается остро или с конъюнктивита. В первом случае все симптомы болезни быстро нарастают. При предшествующем увеиту конъюнктивите заболевшего в течение нескольких дней беспокоят ощущения инородного тела в глазу, резь, серозное отделяемое, но эти явления выражены умеренно.

Если больной обратится к врачу в этой фазе болезни, что случается редко, то при осмотре выявляются гиперемия и разрыхленность конъюнктивы век, конъюнктивальная инъекция и немотивированный легкий мидриаз. Все эти явления держатся 2—5 дней, затем конъюнктивальная инъекция переходит в цилиарную, мидриаз сменяется миозом и быстро развивается пластический передний увеит, протекающий дальше так же бурно, как при его развитии без конъюнктивита.

Уже на 2—3-йдень после появления первых признаков увеита полностью различаются все его симптомы (рис. 20). Больного беспокоят сильные ломящие боли глаза, слезотечение, светобоязнь. Веки могут быть несколько отечными, глаз сильно раздражен, конъюнктива также отечна вплоть до хемоза. Цилиарная болезненность может быть выражена так, что больной не разрешает коснуться глаз.

При осмотре с боковым освещением выявляются отек роговой оболочки и полосчатость ее задних слоев. Биомикроскопически обнаруживается, что полосы представляют собой не что иное, как складки десцеметовой оболочки. Пересекаясь друг с другом, эти складки образуют своеобразную решетку, которая считается в какой-то мере характерной для ревматических увеитов (симптом решетки).

Если глаз заболел впервые, то его роговая оболочка хорошо сохраняет тактильную чувствительность, что позволяет исключить вирусную природу болезни.

Изменения радужной оболочки при описанном увейте столь значительны, что различаются даже при выраженном нарушении прозрачности роговицы. Вследствие отека, гиперемии и преимущественно поверхностной экссудации изменяется цвет радужной оболочки, смазывается ее рисунок, а по зрачковому краю возникают конусовидные и более широкие пигментированные задние синехии.

У больных с более прозрачной роговой оболочкой обнаруживается опалесценция влаги передней камеры глаза, серовато-белый или серовато-желтый, иногда желеобразный экссудат на передней поверхности радужной оболочки, а там, где экссудата нет, часто хорошо видны переполненные кровью сосуды радужной оболочки.

Если позволяют среды, то при помощи щелевой лампы выявляются изменения стекловидного тела: усиление феномена Тиндаля, отсутствие ретролентального пространства и передней пограничной мембраны, обильная воспалительная взвесь за хрусталиком. Эти изменения, как и отмеченная выше резко выраженная цилиарная болезненность, вместе с гипотонией свидетельствуют о воспалении не только радужной оболочки, но и цилиарного тела.

Таким образом, процесс проявляется иридоциклитом, а не иритом, хотя в литературе последний упоминают очень часто. Офтальмоскопически у таких больных иногда выявляется умеренная гиперемия диска зрительного нерва. Процесс чаще односторонний, а при поражении обоих глаз может сначала заболеть один, несколько позже другой глаз.

Без лечения острый период переднего пластического ревмоувеита может продолжаться несколько недель, затем явления воспаления постепенно проходят, но остаются мощные задние синехии, вплоть до сращения и заращения зрачка, могут развиться катаракта, вторичная глаукома и другие свойственные тяжелые увеитам осложнения. Отрицательно отражаются на состоянии глаза и его функциях возникающие спустя недели или месяцы повторные, часто неоднократные атаки (рецидивы) ревмоувеита.

Они протекают в той же или других формах увеита, могут быть затяжными. Нередко наблюдаются неустранимые последствия их. Своевременно начатое активное лечение, особенно первичного заболевания, весьма эффективно. Соответствующими средствами и методами удается быстро снять боли в глазу, уменьшить его раздражение, разорвать появившиеся и остановить образование новых задних синехий и т. д. Полное купирование болезни часто требует стационарного лечения в течение 1—17г мес. При выписке больного для амбулаторного долечивания и наблюдения нельзя гарантировать, что через какое-то время он не поступит вновь с рецидивом.

Геморрагический ревматический увеит

по основным проявлениям сходен с предыдущей формой, отличаясь от нее лишь более массивной экссудацией в переднюю камеру глаза, причем к экссудату примешивается кровь. Симптомы увеита у таких больных, в частности боли в глазу, его раздражение, цилиарная болезненность, резко выражены, роговая оболочка отечна, имеется симптом «решетки», а в передней камере глаза обнаруживается экссудат грязно-красного цвета в одних и более серый в других участках.

По всей окружности либо на его большом протяжении экссудат заполняет угол передней камеры, а ближе к зрачку рыхлыми массами закрывает радужную оболочку и область зрачка, рассмотреть которые не удается, особенно если зрачок узкий. По мере рассасывания экссудата обнаруживаются задние синехии, чаще мощные, вплоть до круговых. Однако своевременной энергичной атропинизацией образование таких синехий можно предупредить. Несмотря на очень тяжелое течение, геморрагический ревмоувеит неплохо поддается терапии.

Серозио-пластический передний ревматический увеит

наблюдается реже, чем предыдущие формы, и отличается от них менее острым, но часто более длительным течением, образованием наряду с синехиями преципитатов на задней поверхности роговой оболочки, отсутствием отчетливых признаков экссудации радужной оболочки, переполнением ее сосудов кровью н т. д.

Обычно заболевание начинается с легких ломящих болей глаза, небольшой светобоязни, появления вокруг лимба перикорнеальной инъекции. Постепенно эти явления нарастают, при исследовании с щелевой лампой обнаруживаются преципитаты, преимущественно мелкие, сероватые, в начале болезни округлой формы, с четкими границами, выступающие глыбками в переднюю камеру глаза.

С каждым днем «свежих» преципитатов становится все больше. От линии Тюрка они распространяются в обе стороны сначала треугольником с основанием книзу, затем занимают всю нижнюю половину роговицы, а часть их поднимается и выше ее горизонтального меридиана. Спустя несколько дней появившиеся первыми преципитаты начинают уплощаться, их контуры становятся фестончатыми, а поверхность негомогенной, что свидетельствует о старении преципитатов, их начавшемся рассасывании.

Однако оно протекает медленно, вместо исчезающих преципитатов появляются новые, и в целом они могут держаться месяцами. Преципитаты явно преобладают в картине болезни, поскольку явления экссудации и образования задних синехий у таких больных чаще бывают выражены умеренно, а при лечении синехии разрываются и быстро перестают образовываться вновь. У больных с данной формой ревмоувеита почти всегда бывает доступным для изучения стекловидное тело, в котором при помощи щелевой лампы выявляются существенные изменения.

В срезе по Фогту (макроскопическое исследование оптического среза) за хрусталиком может быть видна диффузная взвесь, усиливающая свечение светового пучка осветителя лампы, а иногда выявляются задние, реже передние витреальные отслойки. При помощи щелевой лампы вместо муара передней пограничной мембраны и нитчатого остова выявляется выраженная зернистая деструкция стекловидного тела.

Обильная взвесь мелких сероватых округлых частиц занимает передний и центральный витреальные отделы. Частицы взвеси перемещаются при движениях глаза, многие из них оседают на сохранившихся волокнах либо, слипаясь, образуют более грубые помутнения в виде комков и хлопьев. С линзой-приставкой. Груби взвесь, хотя и не столь интенсивная, нередко обнаруживается в преретинальных витреальных слоях.

Отслойка стекловидного тела у таких больных является следствием его длительного разрушения. Однако гораздо чаще даже очень густая взвесь со временем, особенно под влиянием рассасывающей терапии, исчезает, что свидетельствует о ее преимущественно воспалительном характере. Пока эта взвесь содержится в стекловидном теле, увеальный процесс нельзя считать законченным.

Серозно-пластический увеит представляет наиболее частую форму проявления ревмоувеита у детей. В детском возрасте, особенно в раннем и дошкольном, такой увеит протекает без раздражения глаза, хотя всегда обнаруживаются мелкие сероватые преципитаты, отек эндотелия роговицы, задние синехии, нередко полупрозрачный желатинозный экссудат в передней камере глаза. Процесс хорошо купируется комплексной терапией.

Серозный передний ревматический увеит

наблюдается редко и очень мало отличается от подобных увеитов другой этиологии. Ревматический характер болезни может быть установлен только при общем и специальном обследовании. Основными проявлениями болезни служат роговичные преципитаты и зернистая деструкция стекловидного тела, которые при исследовании с щелевой лампой выглядят аналогично выше описанной форме ревматического увеита, но отличаются от него тем, что возникают на спокойном глазу и без заметных признаков экссудации.

Болезнь характеризуется хроническим, многомесячным течением, хуже поддается терапии, может осложняться вторичной глаукомой, катарактой, иногда переходит в серозно-пластический и пластический увеит, но чаще при настойчивом лечении все-таки завершается без существенных последствий. Очень велика склонность к рецидивам.

Узелковый и ревматический увеит

в настоящее время встречается очень редко, преимущественно у больных ревматическими артритами. Воспалительные изменения глаза обычно выражены умеренно: наблюдаются неинтенсивная перикорнеальная инъекция, легкая гиперемия и смазанность рисунка радужной оболочки, в ткани которой видны нечетко капитулированные, серовато-розового цвета, размером от макового зерна до спичечной головки, узелки.

В том или ином количестве, редко обильные, они разбросаны по всей окружности зрачкового пояса радужной оболочки. Если раздражение глаза выражено сильнее и отек радужки более массивен, то узелки едва заметны с щелевой лампой. Через 1—2 нед они исчезают, оставляя после себя атрофические пятнышки. На смену рассосавшимся возникают новые узелки, появляются задние синехии, а рецидивы болезни в той или иной форме ведут

К вторичной глаукоме и другим осложнениям. Узелки представляют собой ревматические гранулемы. Неблагоприятный исход можно предупредить лечением, которое дает неплохие результаты.

Ревматический панувеит

может протекать по типу любой из представленных выше форм передних ревматических увеитов, отличаясь от них прежде всего участием в болезни хориоидеи. Наряду с воспалительными изменениями передних отделов увеального тракта серозного либо серозно-пластического характера у таких больных при прозрачных средах глаза очень рано и после просветления сред в случаях их помутнения обнаруживаются свежие или более старые хориоидальные очаги.

Чаще они в небольшом количестве (2—3) располагаются на средней периферии либо в заднем полюсе глазного дна и по размерам не превышают ¹/₄—¹/з PD. Свежие очаги имеют вид рыхлых, с нечеткими границами, желтоватого цвета, слегка проминирующих в стекловидное тело образований. Старые очаги хорошо очерчены, белого цвета, частично пигментированы, вокруг них может быть зона депигментации пигментного эпителия или распыления пигмента.

Наряду с этим в начале и разгар болезни, как правило, наблюдается гиперемия диска зрительного нерва. Однако подобного же вида очаги и гиперемия диска возникают при хориоидальной патологии другой самой различной этиологии. На ревматическое поражение подозрительны не сами очаги, г. их выявление па фоне переднего увеита и в какой-то мере их небольшое количество и малые размеры.

Еще больше о ревматизме свидетельствуют нередко сопровождающие хориоретинит явления ретиноваскулита и тем более васкулита хориоидальных сосудов. Иногда участие сосудистой сети в панувеите при ревматизме проявляется диффузным хориоидитом, характеризующимся выпотом, который на значительном протяжении пропитывая хориоидею и сетчатую оболочку, проникает также в стекловидное тело и вызывает помутнение его преретинальных слоев, зернистую деструкцию, образование пленок и т. д.

При офтальмоскопии глазное дно у таких больных просматривается за «туманом». Если удается провести биомикроскопическое исследование с линзой-приставкой, то выявляется утолщение оптического среза сетчаткой оболочки за счет ее отека. Все эти изменения могут держаться месяцами, после того как исчезнут явления переднего увеита, затем стекловидное тело проясняется, хотя признаки его деструкции остаются, а па глазном дне могут выявиться депигментация макулы, кисты, не требующая хирургического вмешательства экссудативная отслойка сетчатки.

В форме панувеита глазной ревматизм может протекать у детей школьного возраста, но наблюдается такая форма реже, чем передний увеит.

Периферический ревматический увеит

является как бы переходной формой между передним и задним увеитом, поскольку болезнь развивается в плоской части цилиарного тела. Процесс может протекать без каких-либо свойственных ревматизму особенностей или в форме аннулярного экссудативного псевдомембранозного диклита. Возникает это заболевание у больных ревматизмом на одном либо на обоих глазах, начинаясь также с воспаления плоской части цилиарного тела.

В отсутствие признаков увеита больного беспокоят затуманивание зрения, «летающие мушки». При осмотре выявляются ригидность зрачка, воспалительная взвесь в стекловидном теле, а на крайней периферии глазного дна невысокая, круговая, с фестончатыми контурами цилиарная отслойка.

Серовато-бурые пузыри этой отслойки туго натянуты, при диафаноскопии просвечивают, месяцами остаются стабильными, но сразу же исчезают после выпускания субхориоидальной жидкости, а глюкокортикоиды предупреждают их повторное появление. Нераспознанный своевременно процесс ведет к постоянному развитию плоской отслойки сетчатки преимущественно в нижней половине глаза, а по всему глазному дну возникают хориоидальные очаги, могут появиться задние синехии, в связи с чем болезнь приобретает тяжелое течение.

Задние ревматические увеиты

при систематическом наблюдении за больными ревматизмом диагностируются чаще, чем поражения ревматизмом переднего отдела сосудистого тракта. Формы проявления данной патологии также разнообразны, течение нередко тяжелое, а клинические данные мало чем отличаются от таковых при аналогичной патологии другого генеза.

Если нозологический диагноз этих поражений ставится на основании офтальмологического, биоофтальмомикроскопического, периметрического, электрофизиологического и других исследований глаза, то ревматическая природа процесса, как и при всех проявлениях глазного ревматизма, устанавливается путем общего обследования больного, исключения другой этиологии, лечения.

Ревматический рассеянный хориоретинит

чаще развивается па одном глазу, протекает вяло и длительно и, не затрагивая оптическую зону, нередко остается нераспознанным либо много времени спустя обнаруживаются старые хориоидальные очаги и склерозирование сосудов хориоидеи (хориоидоз). Офтальмоскопически свежие и старые очаги у таких больных выглядят так, как при ревматическом панувеите. Преобладание мелких очагов (не более ¹/₂PD) свидетельствует о поражении ревматизмом преимущественно зоны средних сосудов и хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки.

Вторично в процессе участвует сетчатая оболочка, повреждение которой ведет к депигментации пигментного эпителия в одних и скоплениям пигмента в других ее участках. О. И. Шершевская описывает часто наблюдающиеся у таких больных в зонах депигментации склерозирование хориоидальпых сосудов, развитие здесь «шварт пролиферативного хориоидита в виде нежных полосчатых тяжи ков, пленок, местами закрывающих сосуды хориоидеи».

Она обращает внимание и на выявляемые биомикроскопически у этих больных полосы сопровождения вдоль средних и крупных хориоидальпых сосудов в тех случаях, когда такие сосуды доступны осмотру. Эти сероватого цвета, широкие, нечетко контурированные полосы, появляющиеся вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки, автор считает плазморрагиями и в соответствии с концепцией А. И. Нестерова и Я. И. Сигидина о ревматических поражениях капилляров оценивает их как характерный признак ревматического поражения глаза. Не случайно при хориоидите выявляется периваскулит хориоидальных сосудов.

Ревматический диффузный хориоретинит

во многом аналогичен панувеиту, при котором диффузно поражается хориоидея, но протекает без переднего увеита. Отек сосудистой и сетчатой оболочек и выпот в стекловидное тело у таких больных нарушают зрительные функции, что заставляет обращаться к врачу.

До тех пор пока сохраняется помутнение преретинальных витреальных слоев и глазное дно просматривается неясно, никаких особенностей болезни, которые свидетельствовали бы об ее ревматической этиологии, выявить не удается.

После рассасывания помутнений стекловидного тела, продолжающегося месяцами, на глазном дне обнаруживается такая же патология, как при очаговом ревматическом хориоретините, исключая однако хориоретинальные и хориоидальные очаги. Участки депигментации сетчатой оболочки после такого хориоретинита могут быть обширными, а неадекватный возрасту и рефракции склероз хориоидальных и ретинальных сосудов заметно выражен. Возможны вторичные дистрофические процессы в сетчатой оболочке и обусловленные ими ее отслойки.

Ревматический хориоретинит Йенсена

начинается с появления у края диска зрительного нерва с любой стороны белого, приподнятого над глазным дном, рыхлого, похожего на клочок ваты очага размером 7г—11/гРО. Диск нерва слегка отечен, вокруг него кольцом в 17г—2 РБ. расположена отечная сетчатая оболочка, в поле зрения веерообразная или секторная скотома Йенсена. Такое состояние держится 7—10 дней, затем очаг начинает оседать и несколько уменьшается. Его границы становятся более четкими.

Вокруг и в самом очаге появляется пигмент, исчезает отек диска и сетчатой оболочки. Около диска зрительного нерва остается хориоидальный очаг размером 74—1 РО. Иногда соответственно ему сохраняется скотома Йенсена либо парацентральная скотома без прорыва на периферию.

Поскольку аналогично описанному протекает подобный хориоретинит туберкулезной и другой природы, заподозрить его ревматическое происхождение помогают сопутствующие изменения, прежде всего радикальных и хориоидальных сосудов, которые нередко отвечают на болезнь нарушением проницаемости своих стенок, васкулитом и пр.

Ревматический центральный хориоретинит также не имеет заметных отличий от подобных процессов другой этиологии. Вначале возникает отек сетчатой оболочки центра заднего полюса глаза, включая макуляриуго зону.

Пораженная область приобретает сероватую окраску и диском размером до 3—4 РБ выступает над окружающей сетчаткой, имитируя в какой-то степени ее отслойку. Зрение снижается до сотых, в поле зрения обнаруживается центральная относительная (депрессия), а иногда даже абсолютная (дефект) скотома.

Оптический срез сетчатой оболочки сильно утолщен, ее прозрачность нарушена. В течение 2—3нед отек нарастает, через помутневшую сетчатку начинают белыми точками просвечивать «субретинальные преципитаты», могут просматриваться мелкие хориоидальные очажки. Процесс продолжается 1¹/₂—2 мес., затем отечный диск начинает оседать и уменьшаться в своих размерах, сетчатка принимает почти обычный вид, зрение восстанавливается. На месте отека видно легкое распыление пигмента, иногда мелкие очажки хориоидоза.

Исход благоприятный, но очень велика опасность рецидивов. Ревматическая этиология процесса устанавливается преимущественно на основании общих признаков ревматизма и путем исключения другой этиологии.

Реакция сосудов глаза на ревматизм не ограничивается хориоретиноваскулитами. Гораздо чаще, чем таковые, у больных ревматизмом наблюдаются циркуляторные нарушения кровообращения с соответствующими изменениями сосудов, в частности конъюнктивы и глазного дна. Так, при исследовании с щелевой лампой у больных ревматизмом часто обнаруживаются сужение приводящего и расширение отводящего колена сосудистых петель у лимба с замедлением в них кровотока. Выявляются также штопорообразная извитость отдельных сосудов, их расширение в виде ампул, точечные геморрагии.

На глазном дне обусловленные ревматизмом сосудистые нарушения могут носить характер функциональных ангиопатий сетчатой и сосудистой оболочек. Как и ангиопатии любой другой этиологии, они проявляются сужением, реже расширением ретинальных артерий, возникновением вдоль них полос транссудата. Такие же изменения происходят в сосудистой оболочке и при исследовании с линзой-приставкой могут наблюдаться в доступных осмотру участках сосудистой.

Еще чаще биоофтальмомикроскопически выявляются микроциркуляторные нарушения на глазном дне, носящие характер микроангиопатий. Так называют расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных капилляров сетчатки, появление около них желтовато-белых точечных очажков, распыление пигмента. В. П. Завгородияя наблюдала эти изменения у 52%обследованных больных ревматизмом. Она считает их настолько специфичными для ревматизма, что предлагает использовать даже с целью его диагностики.

Вследствие внутричерепной гипертензии при ревматических поражениях головного мозга могут развиваться застойные диски. Церебральный ревматизм может быть также причиной поражения хиазмы, зрительных путей и центров, относящихся к компетенции неврологов и нейро-офтальмологов.