Общая характеристика деформации тканей глаза в условиях острой гипотонии

Описание

↑ Роль факторов деформации в этиопатогенезе операционных осложнений

Итак, анализ литературы и результаты наших экспериментальных и клинических исследований показали, что одним из основных проявлений острой гипотонии глаза являются существенные нарушения естественных топографических взаимоотношений между его отдельными тканями и структурами.

Обращает на себя внимание большое разнообразие воздействующих на глаз внешних и внутренних факторов деформации, под влиянием которых формируется та или иная реакция содержимого глаза на его вскрытие и декомпрессию.

Сложный характер взаимодействия и взаимовлияния друг на друга отдельных деформирующих факторов требует их определенной систематизации в процессе изучения. При анализе данной проблемы мы исходили из того, что в основе любой деформации фиброзной капсулы и внутриглазных тканей лежит травматическая разгерметизация полости глазного яблока и нарушение физиологического баланса между интраокулярным (ИОД) и экстраокулярным (ЭОД) давлением.

Поскольку каждый из указанных видов давлений определяется многими составляющими и нарушение отдельных компонентов системы ИОД-ЭОД не может рассматриваться изолированно от других, все основные виды давлений, определяющих анатомическое состояние глаза, были объединены нами в виде схемы (см. схему 9).




При составлении схемы мы учитывали неоднозначность воздействия изменения ИОД и ЭОД на анатомическое состояние глаза, которая, по нашему мнению, имеет место при травматической разгерметизации глазного яблока. Особенность заключается в следующем.

Любые факторы, повышающие экстраокулярное давление (давление век, средств иммобилизации глаза, экстраокулярных мышц и т.п.), могут привести к нарушению анатомического состояния глаза (деформации тканей) только в том случае, если оно превысит интраокулярное. Изменения же интраокулярного давления могут вызвать деформацию отдельных внутриглазных тканей независимо от того, нарушается при этом общий баланс между ИОД и ЭОД или нет.

Так, при снижении давления в камерах глаза, например, до 10 гПа суммарное интраокулярное давление будет по-прежнему значительно превышать экстраокулярное, однако при этом, как показали наши исследования, произойдет утолщение хориоидеи за счет гиперемии, дополнительный объем крови сместит кпереди стекловидное тело, транссудация жидкости из переполненных сосудов может вызвать ЦХО, произойдут также утолщение хрусталика, "усадка" фиброзной капсулы и т.п..

На основании вышеизложенного мы выделили две самостоятельные формы деформации глаза - экстраокулярную и интраокулярную.

Условно можно считать, что интраокулярная деформация тканей возникает в результате нарушения гидростатики в полости глаза (нарушения баланса между гидростатическим, осмотическим и коллоидоосмотическим давлениями в тканях и межтканевых пространствах и, как следствие, изменения ИОД , а экстраокулярная - как следствие преобладания давления извне (ЭОД).

На основе собственных реографических и эхографических исследований [65-68,91-95], а также данных литературы, мы выделяем пять основных разновидностей интраокулярной и экстраокулярной деформации. Отдельно в данной главе также обсуждаются изменения анатомического состояния тканей глаза по типу объемной и линейной деформации. Общая классификация различных видов деформации глазного яблока представлена на схеме.

↑ Объемная деформация

В условиях острой гипотонии глаза деформация его тканей сопровождается появлением несоответствия объема недостатка полости глазного яблока объему его жидкого содержимого. В случае возникновения экстраокулярной деформации обязательно уменьшается объем глазного яблока. Это связано с тем, что для любой заданной площади поверхности тело шарообразной формы обладает наибольшей емкостью. Поэтому любая деформация уменьшает его объем.

Интраокулярная деформация связана с притоком в глаз (гиперемия хориоидеи, набухание стекловидного тела, транссудация влаги в межтканевые пространства) или оттоком из него (опорожнение камер, интравитреальных полостей) определенного объема жидкости (то есть изменением объема жидкого содержимого глаза), а также изменением площади поверхности оболочек (то есть изменением объема полости глаза).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Данные интраоперационной эхографии выявили, что далеко не все виды объемной деформации глаза обязательно проявляются в ходе хирургического вмешательства на каждом глазу. В результате лишения тканей глаза естественной гидравлической компрессии ?неизбежно ?возникают такие изменения, как "усадка" эластичной склеры, резкое усиление кровенаполнения сосудистой оболочки, деформация хрусталика и изменение объема стекловидного тела (1-3й типы интраокулярной деформации на схеме 10). Такого рода деформацию мы классифицировали как ?закономерную, то есть не зависящую от воли хирурга или обстоятельств операции, но являющуюся неизбежным следствием декомпрессии глаза.

В то же время все типы экстраокулярной деформации и четвертый тип интраокулярной деформации (сх.10) проявляются только в отдельных случаях (например, в результате погрешностей в технологии проведения операции, при выраженной исходной неполноценности сосудов и пр.) и их появление не носит обязательный характер. Деформацию указанных видов мы расцениваем как случайную.

Что касается пятого типа интраокулярной деформации, а именно деформации межтканевых пространств, в результате их разгерметизации и перераспределения жидкости, то данный вид деформации в зависимости от конкретных обстоятельств может быть отнесен и к разряду закономерных, и к разряду случайных.

Так, например, проведение любой депрессивной полостной операции сопряжено с плановой разгерметизацией хотя бы одного из межтканевых пространств (чаще всего камер глаза). Деформация этого пространства, связанная с потерей им части жидкого содержимого, будет закономерной. Однако, если в результате грубых манипуляций или по другой причине произошла "внеплановая" разгерметизация еще какого-либо пространства, например, супрахориоидального или субретинального, то возникающая в результате перераспределения жидкости деформация этих пространств (отслойка сосудистой оболочки или сетчатки) будет носить случайный характер.

Плановая разгерметизация и, как следствие, закономерная деформация того или иного межтканевого пространства во время операции отличается от случайной тем, что хирург идет на нее сознательно, с учетом характера возникающих при этом объемных изменений. Поэтому после проведения необходимых манипуляций хирург заканчивает операцию восстановлением герметичности и, следовательно, устранением деформации данного пространства (ушивание роговицы, восстановление камер глаза, удаление субретинальной жидкости, отграничивающая диатермокоагуляция склеры и т.п.).

Случайная разгерметизация межтканевого пространства, вскрытие которого в ходе операции не предполагалось (например, надрыв склеральной шпоры), как правило, не устраняется по ходу операции (так как это заранее не планируется и, зачастую, вовремя не обнаруживается хирургом), и возникающая деформация в послеоперационном периоде (ЦХО) уже проявляется как осложнение.

Объем случайной деформации (V сд) зависит от конкретных условий проведения операции и может варьировать в широких пределах. Объем закономерной деформации (V зд) на основании выявленных закономерностей в известной степени поддается прогнозированию и может быть приблизительно рассчитан на любом из этапов операции.

Рассмотрим, например, какой объем жидкости (V зд) станет "лишним" в глазу в результате закономерной деформации при проведении интракапсулярной экстракции катаракты под местной анестезией через 2 минуты после лимбального разреза роговицы? Указанный объем будет складываться из объема жидкости, обусловливающего исходное интраокулярное давление (Vр), объёма, на который за 2 минуты уменьшится полость глаза в результате "усадки" фиброзной капсулы ( V фк) и величины,на которую увеличится объём сосудистой оболочки в результате её гиперемии ( V со):



Допустим, что оперируемый глаз имеет передне-задний размер 24,0 мм, радиус кривизны роговицы 7,0 мм и диаметр 11,0 мм, исходное интраокулярное давление (Ро) - 21,0 гПа (16 мм рт. ст.).

Vр находим из таблицы 2 (стр.23) - 67 куб.мм; V фк на основании графика на рис.6 (стр.14)- 0,5%,или 28 куб.мм; V со можно приблизительно определить следующим образом: средняя толщина хориоидеи глаз людей равна 0,48 - 0,70 мм [18,40], следовательно, если представить геометрическую форму глазного яблока в виде шара, объем его сосудистой оболочки будет равен около 560 – 600 куб.мм (без учета объёма радужки и объёма цилиарной мышцы). Из графика на рис.5(стр.14) следует, что средний прирост объёмного кровотока через 2 минуты после разреза роговицы составляет около 20% от исходного, что примерно соответствует приросту объёма сосудистой оболочки на 115 куб.мм. Подставляя полученные значения в формулу 1, определяем, что:



В реальных условиях проведения полостных операций объём теряемой глазом жидкости после декомпрессии (V ж), как правило, больше объёма закономерной деформации (V зд) за счет влияния в той или иной степени факторов случайной деформации. В некоторых случаях Vж даже превышает объём камер глаза (до 450 куб. мм [43] ), что служит причиной их полного опорожнения и самопроизвольного выпадения в рану радужки и стекловидного тела.

Разность между объёмом теряемого глазом в ходе операции жидкого содержимого (Vж) и объёмом закономерной деформации (Vзд) составляет объём случайной деформации (Vсд = Vж - Vзд = Vж - (Vр + Vфк + Vсо) и может расцениваться как показатель адекватности подготовки больного характеру предстоящей операции. В широком смысле Vсд является показателем степени разработки технологии любой полостной депрессивной операции и уровня её технического обеспечения. Теоретически идеальной может считаться технология операции, при которой Vсд равен 0. Однако в реальных условиях полностью нейтрализовать действие факторов случайной деформации пока невозможно.

В процессе клинических исследований мы поставили задачу определить средний объем случайной деформации (Vсд) в ходе операции интракапсулярной экстракции катаракты под местной анестезией и проанализировать взаимосвязь между Vзд, Vсд, и общим Vж.

Исследование проведено во время 20 операций у 20 больных, не имеющих тяжелой соматической патологии.

Перед операцией у всех больных измеряли передне - задний размер глаза (l) и исходное истинное внутриглазное давление (Ро). Затем путем пункции передней камеры специальной иглой и аспирации внутриглазной жидкости микрошприцом за 10-12 секунд, то есть со скоростью около 2 гПа/сек., производили декомпрессию глаза до уровня гидростатического давления и измеряли объём извлеченной жидкости (Vж). Vсд определяли по формуле:



Поскольку Vфк на момент декомпрессии равен нулю, формула для расчета Vсд имела вид:


Vсо приблизительно определяли на основании графика на рис.5 - 15% или около 85 куб.мм. Результаты исследования представлены в табл.6.

Как следует из табл.6, при обычной технологии интракапсулярной экстракции катаракты под местной анестезией глаз в результате декомпрессии теряет в среднем 218,5 мм жидкости. Из этого объёма потеря 144,4 мм связана с закономерными процессами, развивающимися в тканях в результате нарушения гидростатики глаза, и 74,2 мм жидкости покидает глаз под действием различных случайных факторов. Таким образом, мы получили соотношение Vзд и Vсд, равное 2:1. Однако при проведении некоторых операций объем случайной деформации был близок или даже превышал (!) уровень закономерной деформации. Это указывает на то, что в отдельных случаях в формировании неблагоприятной реакции содержимого глаза на декомпрессию факторы случайной деформации имеют решающее значение.

Во многих случаях хирург может добиться снижения Vж не только за счет сведения к минимуму Vсд, но и путем некоторого уменьшения Vзд, например, своевременно воздействуя на сосуды хориоидеи различными средствами. Это косвенно подтверждают наши клинические наблюдения за 24 больными, у которых во время интракапсулярной экстракции катаракты применялась методика управляемой дозированной декомпрессии глаза со скоростью 0,111 гПа/сек. с использованием аспирационной системы (УДДАС).



Поскольку, кроме метода декомпрессии, технология и условия операции у данной группы больных были аналогичны группе больных из 20 человек, рассмотренных выше, логично было предположить, что средний Vсд в обеих группах примерно одинаков (74,2 мм). *

Зная количество жидкости в аспирационной системе на момент декомпрессии, мы с известной степенью приближения смогли определить Vзд для группы больных с УДДАС. Результаты исследования представлены в таблице N 7.

Как следует из таблицы N 7, у больных с УДДАС средний Vзд оказался меньше на 39,6 мм.

Наши реографические исследования на глазах кроликов дают основание предположить, что уменьшение Vзд было достигнуто за счет более полноценной адаптации сосудов хориоидеи к замедленному снижению внутриглазного давления и уменьшения степени её гиперемии.

*? - Из-за отсутствия точных данных о динамике изменения объёмного кровотока в сосудах хориоидеи в ходе ИКЭК с использованием УДДАС мы не смогли рассчитать Vсд для данной группы больных по формуле 2.

↑ Теория линейной деформации тканей глаза в условиях острой гипотонии

Анализируя механизмы объёмной деформации глаза и в частности изменения объёма полости его фиброзной капсулы, мы пришли к выводу, что объёмная деформация обязательно должна сочетаться с?линейной деформацией, то есть появлением несоответствия между поверхностями сопряженных тканей.

В литературе мы не встретили работ, содержащих анализ роли и места линейной деформации в патогенезе осложнений острой гипотонии глаза. Между тем значение линейной деформации представляется нам очень важным.

Как показали наши экспериментальные и клинические исследования, наиболее выраженные объёмные изменения после декомпрессии глаза возникают в его сосудистой оболочке. Поэтому на механизме линейной деформации хориоидеи хотелось бы остановиться особо.

Уникальной особенностью строения сосудистой оболочки головного мозга и глаза является то, что сосуды в ней располагаются несколькими этажами и идут в самых различных направлениях, многократно пересекаясь друг с другом на разных уровнях [100].

Анализируя специфику анатомического строения хориоидеи, мы пришли к выводу, что ?одновременное расширение или сужение всех её сосудов должно обязательно вызвать не только изменение толщины оболочки, но и соответствующее изменение площади (!) её поверхности. ?(Упрощенно механизм объёмных и линейных изменений хориоидеи показан на рис. 11).



Это приводит к появлению несоответствия между площадью поверхности сосудистой оболочки и площадью поверхности склеры (снаружи) и задней гиалоидной мембраны (изнутри), то есть линейной деформации оболочек (рис. 12).



*? - Из-за отсутствия точных данных о динамике изменения объёмного кровотока в сосудах хориоидеи в ходе ИКЭК с использованием УДДАС мы не смогли рассчитать Vсд для данной группы больных по формуле 2.

Следовательно, уникальное свойство отдельных (автономных) сосудов сохранять неизменную длину независимо от степени сокращения их мышечной стенки (из-за наличия радиальных и отсутствия продольных мышечных волокон) в отношении всей сосудистой ?ткани не действует. Очевидно новый, более совершенный тип кровоснабжения нейроэпителия сетчатки и коры головного мозга, который обеспечивается наличием специфической хориоидальной ткани, филогенетически стал возможен только в условиях повышенного гидростатического давления в изолированном пространстве (глазное яблоко, полость черепа).

Ничтожно малая растяжимость стенок такого пространства (костная или фиброзная ткань), наличие естественного гидравлического подпора и несжимаемость жидкого содержимого (стекловидное тело, мозговая ткань, внутриглазная или цереброспинальная жидкость) предохраняют сосудистую оболочку от существенных объёмных изменений, так как любые изменения объёма депонированной в сосудистой оболочке крови сопряжены с необходимостью соответствующего изменения объёма полости черепа или глаза, что невозможно.

В связи с этим изменения объёма циркулирующей крови (ОЦК) в хориоидее (особенно если они протекают в течение короткого промежутка времени) в естественных условиях возможны только за счет изменения линейной скорости кровотока, а не за счет изменения просвета сосудов [47,68].

Другими словами, объем депонированной в сосудистой оболочке мозга или глаза крови остается практически неизменным при любых изменениях ОЦК поскольку в противном случае расширение сосудов и увеличение объема хориоидеи потребовало бы наличия дополнительного пространства в черепной коробке или склеральной полости, а уменьшение объема хориоидеи наоборот должно было бы восполниться соответствующим увеличением объема мозга + ЦС-жидкости или стекловидного тела + ВГ-жидкости. (В данном случае мы не принимаем во внимание важную регулирующую функцию ЦС- или ВГ-жидкости, которую они на самом деле выполняют в балансе объемов хориоидеи и других тканей полости черепа и глаза, так как механизмы, обеспечивающие ее циркуляцию, работают по временной амплитуде, многократно превышающей скоротечные патофизиологические реакции, характерные для синдрома острой гипотонии).

Отсюда следует, что активная регуляция кровообращения в увеа путем изменения тонуса сосудов собственно хориоидальной ткани ? в условиях её физиологической гидравлической компрессии невозможна. Такая регуляция может осуществляться только соответствующим изменением тонуса приводящих сосудов (например, задних длинных цилиарных артерий), расположенных автономно от хориоидальной ткани.

По нашему мнению, расположение задних длинных цилиарных артерий (ЗДЦА) изолированно от хориоидальной ткани имеет очень важное значение для ауторегуляции кровотока и секреции влаги в цилиарном теле. С одной стороны, артериальный сосуд располагается непосредственно в полости глазного яблока в условиях внутриглазного давления и любые изменения офтальмотонуса воспринимаются его барорецепторным аппаратом. С другой, изменения тонуса и просвета ЗДЦА в результате вазовазального рефлекса на какой-либо физиологический раздражитель не оказывают влияния на топографические взаимоотношения между сосудистой оболочкой и сопряженными с ней тканями и не могут быть заблокированы гидравлическим подпором.

Таким образом, в условиях нормального внутриглазного давления потенциальное свойство хориоидальной ткани менять площадь своей поверхности при тех или иных изменениях объёмного кровотока ?блокируется наличием гидравлического подпора. В условиях же травматической разгерметизации и декомпрессии глазного яблока его сосуды лишаются естественного гидравлического "буфера", включается филогенетически более древний тип вазомоторных реакций, меняется просвет хориоидальных сосудов, что в конечном итоге ведет к изменению не только объёма, но и ?площади ?всей сосудистой оболочки.

Линейная деформация сосудистой оболочки, по нашему мнению, является главным пусковым моментом в развитии ЦХО, чему способствует также "ваккум-эффект" возникающего несоответствия площадей поверхности сопряженных тканей, приводящий на фоне гиперемии, атонии и повышенной проницаемости сосудов увеа к усиленной ультрафильтрации жидкости в супрахориоидальное пространство.

Если в целом оценивать механизмы линейной деформации тканей глаза в условиях его острой гипотонии, то их можно представить в виде следующей схемы:

- постепенное сокращение площади и объема фиброзной капсулы
- увеличение в фазу гиперемии площади и формирование избытка поверхности сосудистой оболочки
- уменьшение (при опорожнении интравитреальных полостей) или увеличение (при набухании) поверхности и объема стекловидного тела
- нарушение нормальных анатомических взаимоотношений сопряженных участков оболочек глаза при его деформации извне.

Суть линейной деформации тканей глаза при её экстраокулярной и интраокулярной формах показана на рис.13 и 14.





Как видно из рис.13, одному и тому же участку склеры А-Б в нормальном состоянии (А) и при деформации оболочек (Б) соответствуют различные по размерам участки поверхности сосудистой оболочки и стекловидного тела А - В , что зависит от радиуса кривизны поверхности деформации (R и R ) оболочек.

На рис.14 представлена линейная деформация тканей глаза относительно друг друга при изменении увеального кровотока (спазме сосудов - Б, гиперемии сосудов -В), набухании стекловидного тела (Г) или ретракции его фибриллярного остова вследствие опорожнения интравитреальных полостей (Д), сокращении фиброзной капсулы, лишенной гидравлической компрессии изнутри (Е).

Можно предположить, что после завершения операции по мере восстановления офтальмотонуса и нормализации внутриглазного кровообращения вновь произойдет "подвижка" оболочек относительно друг друга. Очевидно, элементы линейной деформации оболочек имеют место и в раннем послеоперационном периоде, когда в результате развития реактивного синдрома нарастает концентрация гуморальных факторов воспаления [48]. Усиливается парез увеальных сосудов и меняется площадь поверхности хориоидальной ткани.

Появление "избытка" поверхности хориоидеи относительно площади сопряженных участков склеры вызывает тенденцию к отслаиванию сосудистой оболочки от склеры с развитием отрицательного давления между оболочками. "Вакуумный эффект" гиперемии хориоидеи в сочетании с обильной фенестрацией эндотелия её капилляров [135] может способствовать транссудации жидкости в супрахориоидальное пространство и развитию поздних ЦХО.

Аналогичные процессы сопровождают реактивный синдром и в зоне контакта сосудистой оболочки с сетчаткой и стекловидным телом. Линейной деформации оболочек в этой области способствует также увеличение объёма и площади поверхности стекловидного тела вследствие повышенной абсорбции белка и других продуктов воспаления, роста концентрации заряженных ионов, увеличения коллоидно-осмотического давления и, как следствие, депонирования дополнительного объема «связанной» жидкости .

Таким образом, можно выделить две основных формы деформации тканей глаза в условиях его острой гипотонии - объёмную и линейную. Наиболее характерными проявлениями объёмной деформации (сокращения) глаза являются: опорожнение передней камеры, спонтанный разрыв гиалоидной мембраны с выпадением стекловидного тела, экспульсивная геморрагия, ЦХО.

Одним из главных разрешающих факторов, способствующих развитию объёмных изменений, является линейная деформация оболочек глаза. Можно выделить следующие патогенетические цепи: 1) линейная деформация сосудистой оболочки относительно склеры; разрушение супрахориоидальных пластин, вакуумный эффект деформации; транссудативная реакция хориоидеи, кровоизлияния; ЦХО, геморрагический выпот в супрахориоидальное пространство; 2) линейная деформация поверхности стекловидного тела относительно сетчатки и сосудистой оболочки; задняя отслойка стекловидного тела; натяжение и повреждение гиалоидоангиоретинальных спаек; суб- и интравитреальные кровоизлияния, макулярный отек, отслойка сетчатки.

---

Статья из книги: Проблема острой гипотонии глаза | Мелянченко Н.Б.