Лекарственные поражения глаз

Описание

Хинин вызывает отравление при приеме больших доз. Однако при повышенной чувствительности к хинину симптомы общего отравления и снижение зрения могут появиться и после приема умеренных терапевтических доз. Общие симптомы заключаются головокружении, шуме в ушах, ухудшении слуха; иногда бывают тошнота и рвота.

При гистологическом исследовании глаз обнаружены резкое сужение ретинальных артерий, утолщение их стенки, деструктивные изменения в ганглиозных клетках сетчатки [Granini G., 1934]. Патогенез ухудшения зрения неясен. Сужение сосудов и ишемия вряд ли играют решающую роль, так как после восстановления зрения сосуды продолжают оставаться узкими.

Жалобы на зрение варьируют по интенсивности от кратковременного затуманивания до полной слепоты. Поле зрения может оставаться нормальным, но чаще суживается, иногда почти до точки фиксации (рис. 41).





При офтальмоскопии в остром периоде обнаруживается только сужение артерий, иногда столь резко выраженное, что они представляются нитевидными.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Через несколько часов, дней или недель зрение может восстановиться, но далеко не всегда полностью. Дефекты поля зрения оказываются более стойкими, чем снижение остроты зрения, и они часто остаются перманентно. При офтальмоскопии и после восстановления зрения сохраняется сужение артерий и развивается выраженное побледнение зрительного нерва.

У матерей, пытавшихся прервать беременность приемом больших доз хинина, могут родиться дети с гипоплазией зрительного нерва и сетчатки.

Лечение заключается в отмене хинина и в назначении сосудорасширяющих средств и витаминов.
При интоксикации плазмоцидом сначала появляются центральные скотомы на цвета, затем и на белый цвет, снижается острота зренпя. Как и при отравлении хинином, на глазном дне можно видеть сужение артерий сетчатки и побледнение диска зрительного нерва. При отмене плазмоцида зрение в той или иной мере восстанавливается, но часто не полностью.

В патогенезе амблиопии от плазмоцида придают значение как ишемии, так и непосредственному токсическому действию плазмоцида на нервные элементы сетчатки и зрительного нерва [Краснов М. Л., Левкоева Э. Ф., Дозорцева П. М., 1937].

Среди синтетических антималярийных лекарств наибольшее распространение получил хлорохин (делагил). Особенно в больших дозах он используется при лечении коллагенозов и, в частности, ревматоидного артрита и системной красной волчанки.

Поражение сетчатки развивается только после длительного приема медикамента (более 3 лет) в дозах, превышающих 0,25 г в день, и захватывает нейроэпителий в макулярной и экваториальной зонах.

Характерно появление большой центральной скотомы, менее плотной в самом центре. Одновременно можно обнаружить кольцевую скотому на периферии, которая иногда связана с центральной скотомой.

Больной жалуется на ухудшение зрения, фотофобию, фотопсии. Кроме описанных выше скотом, нарушается цветоощущение. Картина глазного дна напоминает тапеторетинальную дегенерацию сетчатки. Зрение может ухудшиться и через некоторое время после прекращения приема лекарства. Это связано с тем, что хлорохин накапливается в хориоидее и может позднее поступить в сетчатку.

Сходные изменения в сетчатке и аналогичного характера зрительные нарушения могут развиться после приема тноридазипа, представляющего собой дериват фепотиазина и использующегося в психиатрии.

Экстракт мужского папоротника, применяющийся в качестве глистогонного средства, может вызвать полную или частичную, нередко одностороннюю потерю зрения. Офтальмоскопические симптомы такие же, как и при отравлении хинином и плазмоцидом (сужение ретинальных артерий, побледнение диска зрительного нерва), но прогноз более серьезный, так как зрение удается восстановить далеко не всегда.

Глазные изменения часто могут быть первым симптомом интоксикации дигиталисом. Чаще они появляются в первые две недели лечения, но могут быть и через несколько лет после начала терапии. Больной жалуется на ухудшение зрения, искажение цвета предметов, фотопсии. Кампиметрически определяется билатеральная центральная скотома. После отмены лекарства зрение восстанавливается в течение нескольких дней, однако возможна и перманентная амблиопия.

Преходящая амблиопия с центральными скотомами или с сужением поля зрения может иметь место также при лечении салицилатами, органическими препаратами мышьяка, хлорамфениколом, стрептомицином, изониазидом, этамбутолом, пеницилламином.

При приеме оральных контрацептивов могут возникнуть спазм центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки, застойный сосок, вызванный повышением внутричерепного давления. При лечении сульфаниламидами описаны спазм аккомодации, транзиторная миопия, помутнение хрусталика, временные парезы глазодвигательных мышц, транзиторная амблиопии [Saraux Н., 1975].

Длительное общее лечение кортикостероидами иногда служит причиной некротических кератопатий. Мы наблюдали одну больную, принимавшую глюкокортикоиды в течение 12 лет по поводу ревматоидного артрита. На обоих глазах возникла кератопатия, протекавшая по типу кератомаляции и закончившаяся образованием прободных язв роговицы без каких-либо воспалительных изменений в глазах. После отмены кортикостероидов язвы зарубцевались в течение 2 нед с образованием ограниченного бельма.

Кроме кератопатий, кортикостероиды могут вызывать помутнение хрусталика, повышение внутричерепного давления с синдромом застойного диска и гипертензию глаза. Кортикостероидная глазная гипертензия возникает примерно у 4% больных, длительно получающих глюкокортикоиды. Причиной повышения внутриглазного давления служит выраженное ухудшение оттока водянистой влаги из глаза, вызванное накопление кислых мукополисахаридов в дренажной системе. При своевременной отмене кортикостероидов внутриглазное давление постепенно возвращается к норме. Однако если прием глюкокортикоидов продолжается, то развивается глаукома со специфической экскавацией диска зрительного нерва и типичными для глаукомы изменениями поля зрения [Нестеров А. П., 1973].

В заключение заметим, что побочное действие лекарственных веществ на орган зрения, как правило, возникает только у отдельных лиц. Можно предположить, что этот эффект связан с генетически обусловленным энзимным дефектом [Leopold N., Lieberman Т., 1974].


---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.