Заболевания сосудистой оболочки глаза │ Часть 1

Описание

Сосудистая оболочка глазного яблока (увеальный тракт) представляет собой слой своеобразной соединительной ткани, расположенной под склерой, содержащий густую сеть кровеносных сосудов, большое количество пигментных клеток и гладкие мышечные клетки.

В сосудистой оболочке морфологически и функционально различают три отдела: радужку, ресничное (цилиарное) тело и собственно сосудистую оболочку (хориоидею).

Снабжение глаза кровью осуществляется через глазную артерию. Этот сосуд диаметром около 2 мм является первой ветвью внутренней сонной артерии и отходит от нее сразу после выхода из пещеристой пазухи. Затем глазная артерия проходит в орбиту обычно вместе со зрительным нервом через зрительный канал клиновидной кости.

В глазу различают сосудистую систему сетчатки, образованную центральной артерией сетчатки, и сосудистую систему увеального тракта, которая образуется за счет длинных и коротких задних цилиарных артерий.

В образовании сосудистой сети цилиарной мышцы также принимают участие и передние цилиарные артерии. Такое раздельное кровоснабжение внутренних оболочек глаза из двух систем обеспечивает оптимальные условия для доставки кислорода и питательных веществ к нейроэпителию сетчатки и функционированию фоторецепторов (палочек и колбочек). Отток крови из сосудистого тракта происходит по вортикозным венам. Обычно имеются четыре вортикозные вены, расположенные несколько кзади от экватора глаза, где они проникают через склеру и затем впадают в вены глазницы. Часть крови из цилиарной мышцы оттекает через передние цилиарные вены.

Радужка — передний отдел сосудистой оболочки, в центре которой находится зрачок, играет роль диафрагмы, изменяющейся в зависимости от освещенности. В ней различают два слоя: передний — соединительнотканный, содержащий сосуды, и задний — эпителиальный, представленный двумя слоями пигментированных клеток, составляющих продолжение недифференцированной здесь сетчатки. Цвет радужки зависит от ее пигментного слоя и присутствия в строме крупных многоотростчатых пигментных клеток. В ткани радужки имеются две мышцы: сфинктер и дилататор зрачка. Кровоснабжение радужки осуществляется за счет задних длинных и передних цилиарных артерий, которые на границе с цилиарным телом формируют большой артериальный круг радужки.

Общность кровоснабжения радужки и цилиарного тела имеет значение в патологии. Изолированное воспаление только радужки (ирит) бывает редко, обычно воспалительный процесс захватывает радужку и цилиарное тело (иридоциклит).

Физиологическое значение радужной оболочки состоит в том, что она является своеобразной диафрагмой, регулирующей в зависимости от условий освещения поступление света внутрь глаза. Оптимальные условия для высокой остроты зрения наблюдаются при ширине зрачка 3 мм. Помимо этого, радужка участвует в ультрафильтрации и оттоке внутриглазной жидкости, а также обеспечивает постоянство температуры влаги передней камеры и собственной ткани за счет изменения ширины сосудов.

Иннервируется радужка чувствительными (цилиарными), двигательными (глазодвигательными) и симпатическими нервами. Сужение и расширение зрачка осуществляются глазодвигательным и симпатическим нервом. В случае поражения парасимпатических путей (глазодвигательного нерва) при сохранении симпатических отсутствует реакция зрачка на свет, конвергенцию и аккомодацию. Состояние зрачка отражает различные психоэмоциональные сдвиги в организме, а также заболевания определенных областей головного мозга, в которых проходят нервные волокна зрачковых рефлексов.

Цилиарное тело является продолжением радужки.

Цилиарное тело представляет собой замкнутое кольцо толщиной около 0,5 мм и шириной почти 6 мм, расположенное под склерой и отделенное от нее супрацилиарным пространством.

Оно содержит цилиарную (аккомодационную) мышцу, состоящую из гладких мышечных волокон. Цилиарное тело состоит из двух отделов: заднего — плоского, занимающего 2/3, и переднего — отростчатого.

От внутренней поверхности переднего отдела отходят 70—80 цилиарных отростков. К этим отросткам прикрепляются волокна цинновой связки, которые удерживают хрусталик. Каждый цилиарный отросток состоит из стромы с богатой сетью сосудов и нервов (чувствительных, двигательных, трофических), покрытой двумя листками пигментного и беспигментного эпителия. Задней границей цилиарного тела является зубчатая линия, где начинается собственно сосудистая оболочка и заканчивается оптически деятельная часть сетчатки.

Кровоснабжение цилиарного тела осуществляется за счет задних длинных цилиарных артерий и анастомозов с сосудистой сетью радужки и хориоидеи. Благодаря богатой сети нервных окончаний цилиарное тело очень чувствительно к любому раздражению. Основными Функциями цилиарного тела являются выработка (ультоафильтраиия) внутриглазной жидкости из крови и аккомодация. За счет секреторной функции эпителия цилиарное тело в известной мере способствует нормальной регуляции офтальмотонуса.

Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) является задним отделом сосудистого тракта. Она располагается под склерой и занимает по протяженности 2/3 всего сосудистого тракта. Сосудистая система хориоидеи образована за счет задних коротких цилиарных артерий. В переднем отделе сосуды хориоидеи анастомозируют с сосудами большого артериального круга радужки, а в заднем — с капиллярной сетью зрительного нерва из центральной артерии сетчатки. Толщина хориоидеи в разных отделах различна — от 0,2 до 0,4 мм.

Между сосудистой оболочкой и склерой имеется перихориоидальное пространство, заполненное оттекающей внутриглазной жидкостью. Это пространство является дополнительным путем оттока водянистой влаги (увеоскперальный путь). Здесь обычно начинает развиваться отслойка переднего отдела сосудистой оболочки после полостных операций на глазном яблоке. Хориоидея имеет вид многослойного образования, содержит артериальные и венозные сосуды различного калибра. Наиболее крупные из них располагаются ближе к склере, в то время как капиллярный слой (хориокапиллярный) отделен от сетчатки лишь тонкой мембраной Бруха.

Строение хориокапилляров имеет особенности: от терминальных артериол (ветви задних коротких цилиарных артерий) хориокапилляры отходят почти под прямым углом, диаметр просвета хориокапилляров (в пределах 20 мкм) в несколько раз превосходит величину просвета капилляров сетчатки.

Как показали электронно-микроскопические исследования, между клетками эндотелия хориокапилляров имеются поры (фенестры) большого диаметра. Это обусловливает высокую проницаемость стенок хориокапилляров и создает возможность интенсивного обмена между пигментным эпителием сетчатки и кровью. Обмен осуществляется через мембрану Бруха.

Мембрана Бруха (стекловидная пластинка) толщиной 2—3 мкм отделяет хориокапиллярный слой сосудистой оболочки от пигментного эпителия сетчатки. Хориокапиллярный слой снабжает кровью наружные слои сетчатки, в том числе и фоторецепторы (палочки и колбочки), в которых непрерывно происходит восстановление зрительных пигментов, необходимых для зрения. Наиболее густая сосудистая сеть — в заднем отделе хориоидеи и макулярной области и бедная — в области выхода зрительного нерва из глаза и вблизи зубчатой линии. Изнутри к хориоидее прилежит оптическая часть сетчатки.

Вследствие отсутствия в хориоидее чувствительных нервов различные патологические процессы в ней протекают безболезненно.

Хориоидея принимает участие в питании стекловидного тела, наружных слоев сетчатки, в ультрафильтрации и оттоке внутриглазной жидкости, а также в поддержании нормального офтальмотонуса.

В сосудистой оболочке глаза могут развиваться различные патологические процессы: воспалительные, дистрофические (увеопатии), опухолевые, а также наблюдаются врожденные изменения чаще в виде колобом радужки, цилиарного тела и хориоидеи. Анатомическое строение и особенности кровоснабжения хориоидеи из задних коротких цилиарных артерий, а радужки и цилиарного тела — из передних и задних длинных цилиарных артерий способствуют тому, что передний и задний отделы увеального тракта поражаются патологическим процессом обычно раздельно. Соответственно этому могут развиваться передние увеиты или иридоциклиты и задние увеиты или хориоидиты. Благодаря наличию сосудистых анастомозов между всеми отделами сосудистого тракта возможно также тотальное его поражение — панувеит или иридоциклохориоидит.

Передние увеиты (ириты, иридоциклиты) характеризуются такими симптомами, как перикорнеальная инъекция глазного яблока, изменения цвета радужки, сужение зрачка, вялая реакция зрачка на свет, полиморфные преципитаты на эндотелии роговицы, экссудат в передней камере, задние синехии, боль в глазу, снижение зрения. Отмечается болезненность при пальпации глаза. В зависимости от остроты, тяжести, длительности и этиологии процесса клиническая картина переднего увеита может быть многообразной и в ней не всегда имеются все симптомы.

Задние увеиты (хориоидиты) характеризуются появлением на глазном дне единичных или множественных очагов различной величины, формы и цвета, плоских или проминирующих с явлениями перифокального воспаления (отек, гиперемия). Часто в воспалительный процесс вовлекается сетчатка (хориоретинит), а нередко и диск зрительного нерва — папиллит. В зависимости от локализации хориоидальных очагов на глазном дне ухудшается острота зрения и появляются относительные и абсолютные скотомы в поле зрения. При хориоидите обычно боли в глазу не бывает и передний отрезок глаза не изменен.

Для исследования радужной оболочки и цилиарного тела применяют биомикроскопию, гониоскопию и циклоскопию. Глазное дно, в том числе и хориоидею, исследуют методами офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. С целью кратковременного расширения зрачка применяют мидрум (тропикамед) — 0,5 % раствор, цикломед (циклопентолат) — 0,5 % раствор. Используют также методы исследования гемодинамики глаза, основанные на регистрации глазного пульса: реоофтальмографию, при помощи которой определяют реографический коэффициент — показатель, количественно характеризующий объемную скорость крови во внутриглазных сосудах; офтальмодинамографию — метод определения давления в глазной артерии; офтальмоплетизмографию — метод определения пульсового объема глаза; офтальмосфигмографию — метод регистрации пульса давления глаза, выполняемый обычно с помощью электронного тонографа.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Ультразвуковую допплерографию применяют в офтальмологии для определения линейной скорости и направления тока крови в сосудах, относящихся к каротидной системе (внутренняя сонная и глазная артерии). Этот метод используется для диагностики заболеваний глаза, обусловленных стенозирующими или окклюзионными процессами во внутренней сонной и глазной артериях (каротидный синдром, ретинопатия венозного стаза и др.).

Классификация. Воспаления увеального тракта глаза подразделяются на первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные формы. Различают также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине — гранулематозные (метастатические гематогенные) и негранулематозные (токсико-аллергические) воспаления. По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Острому воспалению соответствует экссудативно-инфильтративный процесс, а хроническому — инфильтративно-продуктивный. По локализации различают воспаление переднего отдела сосудистого тракта (ириты и иридоциклиты или передние увеиты), заднего отдела (хориоидиты или задние увеиты) и всего сосудистого тракта (иридоциклохориоидиты или панувеиты).

Основные принципы лечения. Лечение воспалительных заболеваний сосудистой оболочки глаза проводится в зависимости от причины, вызвавшей их. Однако очень часто выявить причину заболевания, особенно при первых его признаках, не удается.

Поэтому фармакотерапия воспалительной патологии сосудистого тракта должна заключаться в раннем применении местного и общего неспецифического противовоспалительного лечения (инстилляции мидриатических средств, местное и общее применение антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов).

Наиболее эффективны антибиотики при их введении в субтеноново или ретробульбарное пространство глаза. Выбор метода местной терапии зависит от преимущественной локализации процесса. При воспалении переднего отдела глазного яблока целесообразно сочетание инстилляций антибиотиков и введение их под конъюнктиву. При поражении ресничного тела и периферии хориоидеи и сетчатки рекомендуется вводить антибиотики в субтеноново пространство. К заднему полюсу глаза и средней периферии глазного дна антибиотики и другие лекарственные средства нужно подводить через парабульбарное и ретробульбарное пространство. Этим достигается максимальное воздействие препарата на воспалительный очаг, что способствует более эффективному подавлению инфекционного агента. При наличии сопутствующего воспалительного процесса в организме (ангины, хронические тонзиллиты, воспалительные заболевания околоносовых пазух и др.) местное введение антибиотиков следует сочетать с парентеральным.

При активном воспалительном процессе рекомендуется как можно быстрее начинать введение больших доз препарата, пропорционально уменьшая их по мере наступления субактивной фазы в течении заболевания глаза.

При выборе методик лечения, назначении различных лекарственных веществ, их разовых и суммарных доз руководствуются необходимостью быстрой ликвидации воспалительного процесса в организме, имея в виду, что он довольно часто является причиной начала заболевания и последующих его рецидивов в сосудистой оболочке глаза. Еще до установления этиологии воспаления сосудистой оболочки глаза назначают антибиотики, дающие быстрый антибактериальный эффект. — нетромицин. докситромицин, гентамицин, неомицин, полимиксина М сульфат. Наилучший терапевтический эффект достигается при субконъюнктивальном, парабульбарном и ретробульбарном введении антибиотиков.

Лечение продолжается до исчезновения воспаления сосудистой оболочки глаза. В случаях хронического течения инфекционного процесса с наличием структурных изменений в тканях глаза лечение антибиотиками проводят прерывистыми курсами, во время интервалов наблюдают за начальными симптомами возможных рецидивов. Выбор антибиотиков для лечения воспалительных процессов в глазу сопряжен с трудностями выявления возбудителя в каждом случае инфекционного заболевания. В связи с тем что не всегда удается установить этиологию заболевания, следует подбирать антибиотик достаточно широкого спектра действия, обладающий способностью хорошо проходить через физиологический и гистогематический барьер (кровь — водянистая влага) глаза. Проницаемость глазных барьеров увеличивается при воспалительных процессах в тканях глаза. Хорошо проходят через барьер кровь — водянистая влага ампициллин, нетромицин, гентамицин, линкомицин, тобрамицин, в меньшей степени проходят через гематоофтальмический барьер эритромицин, канамицин, метициллин, неомицин, пенициллин; плохо проникают через указанный барьер оксациллин, стрептомицин, тетрациклин. Наибольшей эффективностью при инфекционных процессах в увеальном тракте обладает гентамицин — препарат аминогликозидного ряда. Нетромицин, гентамицина сульфат являются одними из основных средств борьбы с гнойными инфекциями, особенно вызываемыми резистентными грамотрицательными бактериями. В связи с широким спектром действия нетромицин и гентамицин часто назначают при смешанной инфекции, а также в тех случаях, когда возбудитель еще не установлен (обычно в сочетании с полусинтетическими пенициллинами — ампициллином, карбенициллина динатриевой солью и др.). Гентамицин, как и другие антибиотики из группы аминогликозидов, может оказывать ототоксический и нефротоксический эффект. Препарат противопоказан при неврите слухового нерва.

Значительным бактерицидным действием обладают антибиотики: тиенам, цефализин-1000, кларитромицин, диритромицин, азитромицин.

Хорошо проходят гематоофтальмический барьер препараты группы фторхинолонов, обладающих высокой антибактериальной активностью. К ним относятся максаквин (ломефлоксацин), таривид (офлоксацин), цифран (ципрофлоксацин). Препараты этой группы сопоставимы с наиболее эффективными антибиотиками широкого антимикробного спектра.

При лечении увеитов показано применение кортикостероидов как одного из видов неспеиифической противовоспалительной терапии. Особенно полезно их локальное введение обычно в комбинации с антибиотиками. При этом в случае активного воспаления лечение начинают с применения антибиотиков широкого спектра действия, добавляя при этом местное или системное введение кортикостероидов.

Преимущественным методом использования кортикостероидов следует считать их местное введете, которое, так же как и при назначении антибиотиков, может быть дифференцировано в зависимости от преимущественной локализации процесса; при переднем увейте — под конъюнктиву и в субтеноново пространство, при хориоретинитах — ретробульбарно.

В настоящее время в глазной практике наиболее эффективными являются 0,4 % раствор дексазона (дексаметазона), дипроспан (содержит два противовоспалительных компонента - быстрого и замедленного действия) и ампульный препарат триамцинолона ацетонида «Кеналог». Последние обладают пролонгированным действием и поэтому их вводят 1 раз в неделю. При массивных воспалительных процессах в сосудистой оболочке глаза, сопровождающихся выраженной экссудативной реакцией, местное применение кортикостероидов целесообразно сочетать с их общим введением.

Ириты и иридоцеклиты (передние увеиты)

Причины иритов и иридоциклитов — различные заболевания организма: ревматизм, бруцеллез, токсоплазмоз, диабет, фокальные инфекции, туберкулез, сифилис, травмы глаза и др. Ириты и иридоциклиты классифицируют по характеру воспаления: серозные, серозно-фибринозные, фибринозно-пластические, гнойные и геморрагические. Они имеют разнообразную клиническую картину, которая зависит от факторов, вызвавших иридоциклит.

Иридоциклит — воспаление радужки и цилиарного тела. Благодаря общности кровоснабжения радужки и цилиарного тела изолированное поражение только радужки (ирит) или только цилиарного тела (циклит) встречается редко. Чаще воспалительный процесс захватывает весь передний отдел сосудистого тракта — и радужку, и цилиарное тело (иридоциклит).

Современные достижения офтальмологии и иммунологии способствовали разработке этиопатогенетической классификации иридоциклитов, по которой выделяют следующие группы:

• инфекционные и инфекционно-аллергические;

• аллергические неинфекционные;

• при системных и синдромных заболеваниях;

• при патологических состояниях организма и нарушениях обмена;

• посттравматические.

В основе возникновения иридоциклитов лежат главным образом общие заболевания организма (эндогенные иридоциклиты); они могут явиться также осложнением воспалительных заболеваний роговицы и склеры и проникающих повреждений глазного яблока (экзогенные иридоциклиты). Эндогенные иридоциклиты возникают вследствие гематогенного заноса возбудителей инфекций — вирусов, бактерий, простейших, грибов, гельминтов, хламидий, а также токсинов и иммунных комплексов в ткань радужки и цилиарного тела.

В клинике преобладают стрепто-стафилококковые токсико-аллергические, туберкулезные и вирусно-бактериальные иридоциклиты. У детей этиологическую роль могут иметь детские инфекции.

В развитии иридоциклитов значительную роль играет нарушение в организме иммунных механизмов защиты.

Воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, возникающий под влиянием пускового механизма, чаще всего микроорганизмов или вирусов, сопровождается как патогенным местным действием их на ткани глаза, так и иммунологическими реакциями, развивающимися в организме.

Воспалительный процесс в тканях глаза приводит к освобождению биологически активных веществ: серотонина, гистамина, простагландинов и различных медиаторов клеточного иммунитета — лимфоцитотоксинов, фактора, ингибирующего ми фацию макрофагов, бластогенного, хемотаксического фактора и др. Таким образом, иммунологические реакции играют большую роль в характере течения и исхода иридоциклитов различной этиологии.

Большое значение имеет действие провоцирующих факторов внешней или внутренней среды, приводящих к повторному поступлению антигенов в ткани глаза из экстраокулярных очагов инфекции. Провоцирующими факторами являются охлаждение, травмы, эндокринные и нейрогуморальные сдвиги в организме, зрительное переутомление, колебания метеорологических условий и другие отрицательные ситуации.

В зависимости от морфологической картины различают гранулематозные и негранулематозные иридоциклиты.

Гранулематозные иридоциклиты развиваются в основном при некоторых инфекциях и характеризуются образованием в радужке и цилиарном теле гранулем, состоящих из лимфоидных, эпителиоидных, гигантских клеток и очагов некроза. Негранулематозные иридоциклиты характерны для инфекционно-аллергических и аутоиммунных процессов. При них отмечаются отек, фибринозная экссудация радужки и цилиарного тела, полинуклеарная, плазматическая или лимфоидная инфильтрация с явлениями нарушения микроциркуляции и фибриноидного набухания, гиалиноза сосудистой стенки.

Иридоциклиты встречаются в любом возрасте, но чаще болеют люди от 20 до 40 лет. Фокальные токсико-аллергические иридоциклиты чаще возникают у детей в возрасте 4—6 и 7— 12 лет. Клиническая картина иридоциклита зависит от этиологического фактора, вызвавшего иридоциклит, и реактивности организма.

Основными общими симптомами иридоциклита являются: боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, перикорнеальная инъекция, преципитаты на задней поверхности роговицы, изменение цвета и рисунка радужки, сужение зрачка, образование задних синехий, помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления и понижение остроты зрения.

Течение иридоциклита может быть острым и хроническим и зависит от этиологии, тяжести воспалительного процесса, возраста больного и общего состояния организма. Острый иридоциклит обычно продолжается от 4 до 6 нед. Двусторонний хронический процесс с частым развитием осложненной катаракты и вторичной глаукомы, как правило, наблюдается при системных, синдромных и аутоиммунных иридоциклитах.

Осложнения иридоциклита. Возможно распространение воспалительного процесса на роговицу, склеру, задние отделы сосудистого тракта, сетчатку и зрительный нерв. Имеют место также сращение и заращение зрачка, вторичная глаукома, отслойка сетчатки, субатрофия глазного яблока после тяжелых (длительно протекающих) фибринозно-пластических иридоциклитов.

Диагноз иридоциклита ставят на основании комплексного клинико-лабораторного обследования больного. В ряде случаев необходима также консультация специалистов — врачей различного профиля. Дифференциальную диагностику проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы (см. Конъюнктивит острый неспецифический катаральный; Закрытоугольная глаукома). В начальной стадии иридоциклита перикорнеальную инъекцию сосудов можно принять за конъюнктивальную. В отличие от острого приступа глаукомы при иридоциклите роговица прозрачная, поверхность ее гладкая, передняя камера нормальной глубины, радужка гиперемирована, зрачок узкий, внутриглазное давление чаще нормальное или пониженное.

Лечение иридоциклитов должно быть комплексным с включением средств, воздействующих на этиологические факторы, на воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, а также на иммунные механизмы в организме больного. Первая помощь при иридоциклитах заключается в расширении зрачка для предупреждения развития задних синехий и снятии болевого синдрома. Местно применяют растворы атропина, скополамина, мезатона, медриажила, адреналина, а также кортикостероиды; внутрь — анальгетики (анальгин, пенталгин, баралгин, вольтарен и др.). Антибактериальные препараты назначают в основном при инфекционных и инфекционно-аллергических иридоциклитах. Антибиотики применяют внутримышечно в общепринятых дозах обычно в течение 7—10 дней. При туберкулезном иридоциклите лечение проводят совместно с фтизиатром длительно в зависимости от тяжести заболевания.

Эффективно также местное лечение антибактериальными препаратами в виде инстилляций растворов, закладывания мазей, подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, а также методами электро- и фонофореза.

Противовоспалительные препараты представлены двумя основными группами: кортикостероидами (глюкокортикоиды) и нестероидными средствами. Кортикостероиды применяют местно в виде суспензий и мазей, инъекций под конъюнктиву, парабульбарно, электро- и фонофореза. При этом создается наибольшая концентрация стероидов в средах и тканях глаза и уменьшается их общее влияние на организм больного. Местно назначают гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, офтан дексаметазон, максидекс в виде инстилляций; субконъюнктивально применяют обычно 0,4 % раствор дексазона.

Кортикостероиды внутрь употребляют нечасто — в основном при тяжелых инфекционно-аллергических, аутоиммунных, системных и синдромных иридоциклитах. Суточная доза преднизолона обычно составляет 35—40 мг, дексаметазона — 2,5—3,5 мг, полькортолона (триамцинолона) — 4—6 мг. Препараты принимают в убывающих дозах, снижая каждые 5—7 дней преднизолон на 2,5 мг, дексаметазон на 0,25 мг, полькортолон на 0,5 мг. Лечение кортикостероидами проводят на фоне приема препаратов хлорида кальция, хлорида калия и витамина С. В редких случаях при стероидорезистентных формах иридоциклита приходится применять некоторые иммунодепрессанты из группы цитостатиков — циклофосфан из расчета 1,5—3 мг/кг обычно в течение месяца под контролем количества лейкоцитов крови.

Из нестероидных противовоспалительных препаратов применяют местно в инстилляциях 0,1 % наклоф (глазная форма вольтарена, 4—6 раз в день). Имеются также комбинированные глазные капли: софрадекс, макситрол и др.

Внутрь назначают в суточных дозах ацетилсалициловую кислоту — до 3—4 г, индометацин — 75—150 мг, реопирин — 75— 100 мг, бутадион — 0,45—0,6 г, вольтарен — 100—150 мг, бру-фен — 0,8—1,2 г.

Назначают также общую неспецифическую десенсибилизирующую терапию: препараты кальция, антигистаминные средства — супрастин, фенкарол, тавегил, диазолин, зиртек, клоретин в общепринятых дозах. В стадии стихания воспалительных явлений иридоциклита при наличии задних синехий, помутнений в стекловидном теле и других осложнениях применяют ферментную терапию — трипсин, лидазу, лекозим, коллализин.

Для лечения иридоциклитов широко используют также физиотерапевтические методы: электрофорез, диатермию, УВЧ, ультразвук и фонофорез, гелий-неоновый лазер и магнитотера-пию.

Прогноз в большинстве случаев острых и подострых иридоциклитов при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При хронических иридоциклитах с рецидивирующим течением и различных осложнениях значительно снижаются зрительные функции и трудоспособность больного.

Иридоциклит острый гнойный возникает вследствие гематогенного метастаза микроорганизмов при сепсисе, септическом эндокардите, цереброспинальном менингите, острой ангине, заболевании околоносовых пазух, роже и других заболеваниях, а также экзогенно — при проникающей травме глаза. Характерны резко выраженные явления раздражения глазного яблока и сильные боли в глазу. Появляется экссудат в передней камере, который приобретает гнойный характер (гипопион). Радужка резко инфильтрирована, зеленоватого или ржавого цвета, сосуды ее расширены. Быстро образуются задние синехии. Зрачок плохо поддается действию мидриатических средств. Отмечаются помутнения в переднем отделе стекловидного тела. Гнойный процесс может распространяться на весь сосудистый тракт глаза, приводя к острому гнойному увеиту и эндофтальмиту.

Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит, стационарное. Показано раннее применение антибиотиков (общее и местное) в комбинации с сульфаниламидными препаратами, одновременное назначение противовоспалительных средств и осмотерапии. Местно — инстилляции 1 % раствора атропина сульфата 5—6 раз в день, 20 % раствора сульфапиридазин-натрия 4 раза в день, раствора трипсина (1:5000) 4 раза в день, 1 % раствора канамицина, 0,5 % раствора мономицина 5—6 раз в день.

Субконъюнктивально — ежедневные инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 300 000 ЕД и стрептомицин-хлоркальциевого комплекса по 50 000 ЕД, а также стрептомицин-хлоркальциевый комплекс по 50 000 ЕД с левомицетином по 1—3 мг или гентамицин по 10—20 мг с левомицетином по 1—3 мг; одновременно с пенициллином можно применять мономицин по 50 000 ЕД, канамицин по 20 мг или гентамицин по 20 мг.

Ретробульбарно вводят один из антибиотиков: мономицин — 50 000 ЕД, гентамицина сульфат — 20 мг, канамицин — 50 мг, бензилпенициллина натриевую соль — 300 000 ЕД, линкомицина гидрохлорид — 50 мг. Их растворяют в 0,5—1 мл 0,5 % стерильного раствора новокаина. Выраженный эффект достигается применением нетромицина парабульбарно по 50 мг в сочетании с внутримышечным введением этого препарата по 200 мг два раза в сутки. Антибиотики местно вводят ежедневно (до рассасывания гипопиона). Если гной в передней камере долго не рассасывается, проводят парацентез роговицы с промыванием передней камеры раствором 100 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли и 100 000 ЕД стрептомицин-хлоркальциевого комплекса в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для этих целей можно применять также 40 ООО ЕД линкомицина гидрохлорид в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в сочетании с 20 мг неомицина сульфата. Назначают электрофорез пенициллина (20 ООО ЕД/мл) и стрептомицина (20 000 ЕД/мл) по 15—20 мин через ванночковый электрод. Обе процедуры проводят ежедневно при силе тока 0,5—1,5 мА поочередно с интервалом 2—4 ч.

Общее лечение преследует введение больших доз антибиотиков (внутримышечно, внутривенно) в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Наряду с массивными дозами антибиотиков и сульфаниламидов назначают витамины С, В1, В2, В6, РР. Если необходимо подавить гнойный очаг в организме, дающий метастаз микроорганизмов в ткани глаза, антибиотики вводят внутривенно: бензилпенициллина натриевую соль 250 000—500 000 ЕД 1—2 раза в сутки. Ристомицина сульфат вводят внутривенно в 2 приема через 12 ч (суточная доза для взрослых 1 000 000—1 500 000 ЕД, курс — от 5 до 20 дней). Одновременно используют комплекс противовоспалительных средств, применяемых для лечения иридоциклитов различной этиологии (см. Иридоциклит ревматический, лечение; Эндофтальмит).

Иридоциклит ревматический характеризуется болью в глазу и умеренной смешанной инъекцией глаза. Эндотелий роговицы отечен, видны нежные складки десцеметовой оболочки. Преципитаты мелкие, светлые. В передней камере — фибринозный экссудат, реже — гифема. Отмечаются умеренная гиперемия и инфильтрация радужки. Преимущественно в нижней половине зрачка имеются непрочные пигментные синехии, легко разрываемые от действия мидриатических средств. В переднем отделе стекловидного тела могут появиться нежные диффузные помутнения.

Лечение. Необходима терапия основного заболевания (ревматизм и др.). Местно — раннее назначение мидриатических средств: 1 % раствора атропина сульфата 4—6 раз в день, атропина в глазной лекарственной пленке 1—2 раза в сутки, на ночь 1 % атропиновой мази; используют также 0,2 % раствор скополамина гидробромида. Растворы атропина и скополамина можно сочетать с инстилляциями 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида, 1—2 % раствора адреналина гидротартрата.

Для максимального расширения зрачка за нижнее веко закладывают ватный тампон, смоченный 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида, на 15—20 мин 1—2 раза в день. С целью максимального расширения зрачка и разрыва задних синехий субконъюнктивально вводят 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида 1 раз в день или 0,2 мл 1 % раствора мезатона. В остром периоде показаны инстилляции 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, капель «Софрадекс» 4—6 раз в день; 0,5 % гидрокортизоновая мазь 3—4 раза в день.

Под конъюнктиву вводят 0,4 % раствор дексаметазона, 1—2,5 % суспензию гидрокортизона, 3 % раствор преднизолона по 0,3—0,5 мл. При резко выраженных явлениях циклита показан 0,4 % раствор дексаметазона (0,5 мл) под конъюнктиву или в субтеноново пространство (0,2—0,3 мл). После стихания воспаления применяют субконъюнктивально папаин (фермент), по 1—2 мг препарата в изотоническом растворе натрия хлорида, 12—15 инъекций.

Широко используют физиотерапевтические процедуры: электрофорез 2 % раствора кальция хлорида, антибиотиков (стрептомицин-хлоркальциевый комплекс, в 1 мл которого содержится 10 000 ЕД; бензилпенициллина натриевая соль, содержащая в 1 мл 10 000 ЕД; 1 % раствор тетрациклина, 0,5 % раствор биомицина), 2 % растворы амидопирина, натрия салицилата.

При недостаточном мидриазе после повторных инстилляций атропина сульфата его вводят методом электрофореза через ванночковый электрод (сила тока 1—1,5 мА, по 15 мин ежедневно) вместе с адреналином и новокаином (2—3 мл 0,5 % раствора атропина сульфата, 1 мл адреналина 1:1000, 1 мл 2 % новокаина). Число процедур зависит от степени мидриаза, но не превышает 15. Если синехии не разрываются, после электрофореза мидриатических препаратов назначают электрофорез трипсина или химотрипсина (0,2 % раствор с катода) либо папаина (0,02—0,04 % раствор с анода), лидазы (16 УЕ в 10 мл с анода); их готовят ex tempore на изотоническом растворе натрия хлорида, подогретом до 35 °С; процедуру проводят при силе тока 1—1,5 мА по 15—20 мин через ванночковый электрод ежедневно, всего 5—6 процедур.

При интенсивном помутнении стекловидного тела и наличии гипопиона назначают электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса 20 000 ЕД/мл (через ванночковый электрод при силе тока 1—1,5 мА, по 15 мин ежедневно, всего 15 процедур); при иридоциклите ревматической этиологии — УФ-лучи на воротниковую зону (3—4 биодозы, всего 3—4 процедуры). При сильных болях рекомендуется диадинамотерапия. Курс лечения состоит из 5—6 процедур, проводимых ежедневно. Местно показаны тепло, медицинские пиявки на кожу виска на стороне больного глаза. В стадии исхода заболевания для рассасывания помутнений стекловидного тела применяют инстилляции раствора этилморфина гидрохлорида (дионина) в возрастающей концентрации (от 1 до 8 %).

Основой современного лечения больных активным ревматизмом является раннее сочетанное использование антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов и противовоспалительных средств.

Общее лечение проводят совместно с ревматологом. При активной фазе ревматизма вводят внутримышечно бензилпенициллина натриевую соль по 250 000—300 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 2 нед. Внутрь назначают цифран (ципрофлоксацин) по 0,25 г, натрия салицилат по 0,5—1 г 6—8 раз в день после еды, бутадион по 0,15 г или реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней, димедрол по 0,03—0,05 г или пипольфен в драже по 0,025 г 2—3 раза в день, препараты кальция — 10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день; внутримышечно 0,25 % раствор кальция хлорида от 2 до 10 мл по схеме: 1-й день — 2 мл, 2-й день — 3 мл, прибавляя по 1 мл до 10-го дня, а в последующие 20 дней — по 10 мл ежедневно; внутривенно — 10 % раствора кальция хлорида (от 10 до 20 вливаний), 40 % раствор глюкозы по 20 мл или 40 % раствор гексаметилентетрамина по 5—10 мл (10—15 вливаний).

В острый период иридоциклита рекомендуется кратковременный курс преднизолона внутрь с постепенной заменой его салицилатами. Лечение проводят в течение 6 нед по следующей схеме: в 1-ю неделю прием преднизолона ежедневно по 1 таблетке (5 мг) 3 раза в день, во 2-ю неделю — 1 прием 1 г натрия салицилата и 2 приема преднизолона, в 3-ю неделю — 1 прием преднизолона и 2 приема по 1 г натрия салицилата, в последние 3 нед — по 1 г натрия салицилата 3 раза в день. Применяют кортикостероиды внутримышечно: 2,5 % эмульсию кортизона по 1—5 мл или 0,4 % раствор дексаметазона по 1 мл.

Иридоциклит туберкулезный чаще протекает в диффузной, реже в очаговой форме. Диффузный иридоциклит обычно начинается остро, протекает по типу серозного воспаления с пластическим компонентом и большим количеством серых «сальных» преципитатов со скоплением пигмента по зрачковому краю. Нередко возникают мелкие сероватые образования, располагающиеся у зрачкового края радужки или в поверхностных слоях стромы. Воспалительные узелки в радужке исчезают в течение 1—2 нед.

Процесс отличается образованием грубых стромальных синехий; могут возникнуть сращение и заращение зрачка.

При длительном течении болезни отмечаются помутнение стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома.

Очаговый иридоциклит отличается постепенным началом. Перикорнеальная инъекция выражена незначительно. Влага передней камеры мутная, видны крупные сальные преципитаты на задней поверхности роговицы. Радужка гиперемирована, инфильтрирована, в области ее малого круга появляются туберкулы — небольшие серовато-желтые или розоватые постепенно увеличивающиеся узелки. Туберкулы существуют длительно и рецидивируют, вследствие чего образуются мощные синехии из стромы и пигментного листа радужки. У корня радужки возможно появление конглобированного туберкула в виде крупного узла или небольших воспалительных узелков, быстро исчезающих после уменьшения воспалительной реакции. Под влиянием специфического лечения гранулемы обычно рассасываются, оставляя после себя гнездную атрофию радужки. При тяжелом течении заболевания бугорки быстро увеличиваются, сливаются между собой. Радужка покрывается желтоватым экссудатом. Процесс может переходить на роговицу и склеру, приводя к гипотонии и последующей атрофии глазного яблока.

Лечение больных туберкулезным иридоциклитом в остром периоде проводят в условиях стационара совместно с фтизиатром, применяя противотуберкулезные препараты I и II ряда: изониазид (тубазид), фтивазид, салюзид, а также натрия парааминосалицилат (ПАСК-натрий), бепаск, циклосерин, этионамид, тиоацетазон (тибон), рифампицин (рифадин, бенемицин) и др. (см. Кератит туберкулезный метастатический). Вводят внутримышечно стрептомицина сульфат по 500 000 ЕД 1—2 раза в сутки (20 000 000—30 000 000 ЕД на курс). Противотуберкулезные препараты назначают в различных сочетаниях и длительно (6—9 мес и более). В дальнейшем проводят профилактические курсы лечения 2 раза в год. Местно применяют 1 % раствор атропина сульфата, 3—10 % раствор натрия парааминосалицилата, 0,5—2,5 % суспензию гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс в каплях (10 000—20 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды) и субконъюнктивально или путем электрофореза по 25 000 ЕД ежедневно или через день; 5 % раствор салюзида по 0,3—0,5 мл через день, гентамицин по 20 мг под конъюнктиву. Используют препараты кальция — 10 % раствор кальция хлорида внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в день или внутривенно по 10 мл 1 раз в день, 15—20 вливаний на курс; 0,25 % раствор кальция хлорида внутримышечно от 3 до 10 мл. Назначают внутрь также димедрол по 0,03 г 3 раза в день, витамины А, В1, В2, В12, С. Проводят электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (25 000 ЕД/мл) с кальция хлоридом (2 % раствор), на курс 30—40 процедур; электрофорез 3 % раствора изониазида (с анода), 15 процедур. Электрофорез проводят через ванночковый электрод при силе тока 1—1,5 мА, продолжительность процедуры 15 мин. Ежедневно можно назначать по 2 процедуры с интервалом между ними 2—4 ч (см. Кератит туберкулезный; Хориоидит туберкулезный, лечение).

Иридоциклит сифилитический протекает в виде острого серофиброзного (диффузного) или папулезного (гранулематозного) иридоциклита. Развивается чаще в период вторичного сифилиса. Острый серофибринозный иридоциклит характеризуется резкой смешанной инъекцией глаза. На задней поверхности роговицы появляются жирные преципитаты, в передней камере возникает фибринозный, кровянистый или гнойный экссудат. Развивается инфильтрация глубоких слоев роговицы. Видны резкий отек и неравномерное набухание радужки в области сфинктера. Быстро образуются мощные задние стромальные синехии. Отмечается диффузное помутнение переднего отдела стекловидного тела. Часто процесс двусторонний. При папулезном иридоциклите на инфильтрированной радужке по краю зрачка появляются группы узелков величиной с булавочную головку красноватого, желтоватого и серовато-желтоватого цвета. Цвет зависит от васкуляризации и глубины их расположения. Реже узелки располагаются в цилиарной зоне радужки, а также в ресничном теле. После рассасывания узелков остаются широкие стромальные задние синехии. Наблюдаются атрофия и обесцвечивание переднего листка радужки.

Лечение сифилитических иридоциклитов специфическое в сочетании с тканевой терапией и витаминотерапией; проводится совместно с венерологом. Местное лечение — как и при иридоциклитах другой этиологии (см. Иридоциклит ревматический, Кератит сифилитический, лечение).

Болезнь Бехчета (синдром Бехчета, офтальмостоматогенитальный синдром, рецидивирующий гипопион-иридоциклит). Заболевание проявляется рецидивирующим гипопион-иридоциклитом, афтозным стоматитом и язвенным поражением кожи и слизистых оболочек половых органов. Синдром Бехчета поражает преимущественно лиц молодого и среднего возраста, чаще мужчин. Этиология и патогенез окончательно не установлены. Наибольшим признанием пользуется вирусная теория. Предполагают также, что болезнь представляет особую форму септицемии, афтозной лихорадки рогатого скота либо является вариантом многоформной эритемы или синдрома Стивенса—Джонсона.

Болезнь отличается острым началом и хроническим приступообразным течением. Продолжительность приступов — от нескольких дней до нескольких недель. Одновременное сочетание всех трех ведущих симптомов встречается примерно в 1/3 случаев и только в поздних стадиях болезни. Заболевание обычно начинается с общего недомогания, которое нередко сопровождается повышением температуры (до 38—40 °С) и болью в мышцах. Спустя некоторое время появляются афты на слизистой оболочке рта, изъязвления на коже и слизистой оболочке половых органов. Через 2—3 нед эти явления обычно проходят и затем в разные сроки от начала заболевания возникают тяжелый иридоциклит с гипопионом и помутнениями в стекловидном теле.

Чаще поражаются оба глаза одновременно. Гипопион и помутнения в стекловидном теле сохраняются только в течение нескольких часов или дней, но многократно, каждые 2—4 мес, появляются вновь. Это постепенно ведет к образованию задних синехий, заращению зрачка, развитию вторичной глаукомы, осложненной катаракты, стойкому помутнению стекловидного тела, развитию ангиита сетчатки. Возможны также тяжелые пленчатые конъюнктивиты, кератиты, экссудативный хориоретинит, ретробульбарный неврит, атрофия зрительного нерва. Зрение значительно снижается, часто до полной слепоты. Диагноз при сочетании поражения глаз, слизистой оболочки рта и кожи половых органов нетруден. При отсутствии такого сочетания следует учитывать, что поражение глаз носит характер рецидивирующего гипопион-иридоциклита.

Лечение. Специфической терапии нет. При рецидивах гипопион-иридоциклита лечение симптоматическое (см. Ириты и иридоциклиты). В остром периоде заболевания применяют кортикостероиды, которые вводят преимущественно методом пульс-терапии. При этом применяют более высокие дозы кортикостероидов — метипред внутрь по 4—16 мг в течение 2 мес, до 1000 мг на курс лечения. Метипред вводят также под конъюнктиву — до 20 мг.

Местно применяют в виде субконъюнктивальных инъекций дексазон по 0,8 мг, 1 % раствор мезатона по 0,2 мл и инстилляции 0,1 % раствора дексаметазона и 0,25 % раствора скополамина. В связи с аутоаллергическим состоянием при болезни Бехчета назначают внутримышечные инъекции циклофосфана по 200 мг 2 раза в неделю при общей дозе 1000 мг. Затем переходят к приему внутрь хлорбутина по 0,002 г 3 раза в день в течение 6 мес и более. Лечение проводят под контролем состояния крови; при снижении количества лейкоцитов до 4,5 • 109/л прием препарата временно прекращают.

Прогноз неблагоприятный. При частых рецидивах иридоциклита наступает слепота вследствие вторичной глаукомы.

Бенье—Бека—Шауманна болезнь (доброкачественный лимфогранулематоз, лимфонодулярно-легочный саркоидоз) — системное поражение мезенхимальной ткани и лимфатического аппарата с множественными клиническими проявлениями, в основе которого лежит образование воспалительной гранулемы. Этиология и патогенез не выяснены. Высказываются мнения о туберкулезной, вирусной и аллергической природе заболевания. Его рассматривают также как одну из форм ретикулоэндотелиоза.

Общие проявления болезни весьма разнообразны. Они определяются характером и степенью поражения кожи, в частности век (крупноузелковая, мелкоузелковая и диффузно-отечная формы), лимфатических узлов (периферических и грудной клетки с вторичными изменениями в легких), нервной, сердечнососудистой систем, внутренних органов, костей, мышц.

Глаза поражаются у 10—60 % больных чаще всего в виде иридоциклита, при котором воспалительные признаки обычно слабо выражены.

Наблюдаются гранулематозные поверхностно расположенные узелки в радужной оболочке, экссудат в передней камере, крупные сальные преципитаты, часто задние синехии. Возможны также кератит, очаговые и диффузные помутнения в стекловидном теле, хориоретинит, периваскулит ретинальных сосудов, отек диска зрительного нерва; острота зрения часто в той или иной степени снижена, в ряде случаев отмечаются увеличение слепого пятна, сужение границ поля зрения.

Течение заболевания подострое или хроническое, рецидивирующее. Процесс, как правило, двусторонний. Промежуток между заболеванием первого и второго глаза колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. В редких случаях болезнь может проявляться изолированными очагами в веках и конъюнктиве, эписклеритом, птозом, инфильтрацией ткани орбиты. К разновидностям саркоидоза относят также синдром Геерфорда — двусторонний хронический паротит, паралич лицевых нервов и увеит.

Предположение о болезни Бенье—Бека—Шауманна должно возникнуть при сочетании заболевания глаз с поражением кожи и лимфатических узлов.
Дополнительные данные могут быть получены при рентгеноскопии легких.

Решающее значение для диагноза саркоидоза имеет гистологическое исследование биопсированного периферического лимфатического узла, кусочка кожи или цитологическое исследование пунктата лимфатического узла.

Характерным при гистологическом исследовании является обнаружение светлых овальных пролифератов из ретикулоэндотелиальных клеток с гигантскими клетками Лангханса, окруженными лимфоидными валиками.

Лечение: общее — кортикостероиды (после консультации с терапевтом); местное лечение зависит от характера поражения глаза, в основном симптоматическое.

Прогноз для жизни благоприятный, для зрения — серьезный.

Травматический иридоциклит развивается после проникающих ранений, контузий глазного яблока, ожогов, язв роговицы, а также внутриглазных операций, особенно после экстракции катаракты с имплантацией внутрь глаза искусственного хрусталика. Причинами травматических иридоциклитов являются экзогенная инфекция и реакция тканей глаза на инородное тело. При этом развиваются выраженные процессы пролиферации, швартообразования и аутоиммунные реакции.

Тяжелые осложнения при травматическом иридоциклите возникают при симпатической офтальмии и факогенном иридоциклите.

Выраженность воспалительных явлений при травматическом иридоциклите может быть различной. При легких формах иридоциклита и рациональном лечении воспалительные явления постепенно стихают и через 10—15 дней исчезают. При тяжелых формах, протекающих с явлениями экссудации и пролиферации, течение иридоциклита обычно длительное.

Лечение травматического иридоциклита проводят обычно в условиях стационара (см. Иридоциклит острый гнойный). При длительно текущих иридоциклитах, связанных с имплантацией искусственного хрусталика и не поддающихся медикаментозному лечению, показано удаление искусственного хрусталика.

Факогенный иридоциклит развивается в основном после проникающих ранений глаза или операций, связанных с повреждением сумки хрусталика. В дифференциальной диагностике травматического и факогенного иридоциклита определенное значение имеет нарушение целости капсулы хрусталика и наличие на задней поверхности роговицы крупных, рыхлых, белого цвета преципитатов (так называемые хрусталиковые преципитаты).

В патогенезе факогенного иридоциклита большое значение имеет развитие сенсибилизации тканей глаза к хрусталиковому белку. В связи с этим при проникающих ранениях глаза с повреждением хрусталика удаление остатков хрусталиковых масс является необходимым условием успешного лечения факогенного иридоциклита. так как наличие их поддерживает длительно текущий воспалительный процесс.

Офтальмия симпатическая (симпатическое воспаление) — вяло текущее негнойное воспаление, развивающееся в здоровом глазу при проникающем ранении второго глаза; значительно реже — в связи с хирургическим вмешательством на глазном яблоке, прободением язвы роговицы, распадом опухоли сосудистой оболочки с прободением склеры.

Симпатическая офтальмия относится к многофакторным заболеваниям аутоиммунного генеза. В ее патогенезе большую роль играют аутоиммунные реакции с формированием гиперчувствительности замедленного типа (появление гуморальных антител к увеаретинальным антигенам).

Симпатическая офтальмия возникает в различные сроки после травмы — от 2 нед до нескольких лет. Наиболее часто заболевание возникает через 1—2 мес после ранения. Различают несколько клинических форм симпатической офтальмии. Чаще всего она протекает в виде серозного иридоциклита, фибринозно-пластического иридоциклита и нейроретинита или смешанной формы.

При серозном иридоциклите появляются слезотечение, светобоязнь, смешанная инъекция глазного яблока, мелкие беловатые или пигментированные преципитаты на задней поверхности роговицы, небольшой отек и гиперемия радужки, единичные пигментные отложения на передней капсуле хрусталика, нежные помутнения стекловидного тела, единичные синехии, которые разрываются под действием мидриатических средств.

Фибринозно-пластический иридоциклит является наиболее тяжелой формой симпатической офтальмии. При нем образуются синехии, ведущие к круговой спайке зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика и постепенному сращению и заращению зрачка, что нарушает отток внутриглазной жидкости и способствует развитию вторичной глаукомы. При фибринозно-пластическом иридоциклите в воспалительный процесс вовлекается хориоидея.

Симпатический нейроретинит характеризуется постепенным началом и отсутствием изменений в переднем отделе глаза. На глазном дне обнаруживаются признаки нерезко выраженного неврита зрительного нерва. Диск зрительного нерва гиперемирован. Ткань диска и окружающая зона сетчатки отечны, приобретают матовый оттенок, контуры диска нечеткие. Артерии и вены сетчатки несколько расширены. Понижается острота зрения, нарушается цветоощущение, увеличиваются размеры слепого пятна, снижается биоэлектрическая активность сетчатки.

При смешанной форме симпатической офтальмии признаки иридоциклита сочетаются с признаками нейроретинита. Симпатическая офтальмия является чаще хроническим рецидивирующим заболеванием.

Лечение симпатической офтальмии должно быть патогенетически ориентированным. Больному проводят энуклеацию слепого поврежденного глаза как источника аутосенсибилизации, назначают иммунокорригирующие средства (иммунодепрессанты), а также глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

При серозном и фибринозно-пластическом иридоциклите после энуклеации слепого поврежденного глаза проводят десенсибилизирующее, противовоспалительное и симптоматическое лечение. Местно назначают инстилляции 1 % раствора атропина сульфата 4—6 раз в день, атропин в полимерной пленке —1—2 раза в сутки, на ночь 1 % атропиновую мазь, электрофорез 0,25—0,5 % раствора атропина сульфата. Вместо атропина применяют также 0,2 % раствор скополамина гидробромида. Эти средства нередко сочетают с инстилляциями 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида или 1—2 % растворов адреналина гидротартрата. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают на 15—20 мин 1—2 раза в день ватный тампон, смоченный 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида, или вводят 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида субконъюнктивально 1 раз в день. Показаны также кортикостероиды: инстилляции 0,1 % офтан дексаметазона, 1—2,5 % суспензии гидрокортизона 4—5 раз в день, введение в конъюнктивальный мешок 0,5 % гидрокортизоновой мази 3—4 раза в день, лекарственной пленки с дексаметазоном, под конъюнктиву 0,5—1 % суспензии кортизона или гидрокортизона (0,2—0,3 мг) или 0,4 % раствора дексаметазона; электрофорез гидрокортизона или преднизолона (эндоназально); внутрь — бутадион по 0,15 г 4 раза в день в течение 2—3 нед, димедрол по 0,03 г и кальция глюконат по 0,5 г 2—3 раза в день в течение 1—1,5 мес.

Общее лечение — антибиотики и сульфаниламидные препараты: внутримышечно — бензилпенициллина натриевая соль по 150 000—200 000 ЕД 2—4 раза в сутки, на курс 6 000 000—7000 000 ЕД; стрептомицина сульфат по 250 000—500 000 ЕД 1— 2 раза в сутки, на курс 5 000 000—8 000 000 ЕД; гентамицин, нетрамицин, цефотаксин; внутрь — фторхинолоны, левомицетин по 0,5 г 3—4 раза в день в течение 5—7 дней, эритромицин по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, сульфапиридазин по 0,5 г, в 1-й день лечения 2—4 таблетки, в последующие дни 1— 2 таблетки и другие сульфаниламидные препараты. В стадии
стихания воспалительного процесса проводят рассасывающую терапию — электрофорез папаина, фибринолизина и алоэ.

При симпатическом нейроретините назначают антибактериальную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию [см. Неврит (папиллит) зрительного нерва, лечение].

При смешанной форме симпатической офтальмии к проводимому лечению добавляют дегидратационные средства: внутримышечно — 25 % раствор магния сульфата по 5—10 мл, 10 инъекций на курс; внутрь диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. Назначают также витамины В1 и В6 внутримышечно по 1 мл, 20—25 инъекций на курс. Показаны медицинские пиявки на область кожи виска.

При всех формах симпатической офтальмии применяют внутрь кортикостероиды (преднизолон по 5 мг или дексаметазон по 0,5 мг) по схеме: взрослым начиная с 5 таблеток в день, а детям — с 3 таблеток; через каждые 5 дней лечения дозу уменьшают на 1/4 таблетки. Общая продолжительность курса лечения 70—75 дней. Используют также иммунодепрессанты (циклофосфан, метотрексат, имуран и др.).

Все больные с симпатической офтальмией должны находиться на диспансерном наблюдении для проведения противорецидивного лечения. Оно включает местную стероидную терапию и курс общей десенсибилизирующей терапии в течение 1—2 мес.

Хирургическому лечению подлежат больные с последствиями симпатической офтальмии: осложненной катарактой, вторичной глаукомой и дегенерацией роговицы. Хирургическое лечение проводят только в период ремиссии воспаления на фоне общей стероидной терапии, начатой за 5—10 дней до операции.

Прогноз симпатической офтальмии часто неблагоприятен и зависит от своевременности лечения. Применение кортикостероидов, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и иммунодепрессантов позволило улучшить прогноз этого тяжелого заболевания. При серозном иридоциклите и нейроретините прогноз более благоприятен.

Продолжение в следующей статье: Заболевания сосудистой оболочки глаза ? Часть 2


----

Статья из книги: Фармакотерапия глазных болезней | Морозов В. И., Яковлев А. А.