Заболевания сосудистой оболочки глаза │ Часть 2

Описание

↑ Хориоидиты(задние увеиты)

Хориоидит — воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.

Изолированное воспаление собственно сосудистой оболочки глаза встречается редко. Как правило, в патологический процесс вовлекается сетчатка и возникает хориоретинит.

В развитии хориоидитов основная роль принадлежит инфекции (туберкулезной, стрептококковой, стафилококковой, вирусной).

Анатомическое строение и функции сосудистой оболочки создают условия, способствующие оседанию в ней бактерий. вирусов, а также токсинов.

В патогенезе хориоидитов главную роль играют иммунные фракции. Морфологические изменения в хориоидее, которые определяют основную клиническую картину хориоидита, возникают в результате внедрения в ткани глаза антигенов и иммунных комплексов. Антигены поступают из внеглазных очагов инфекции. При этом провоцирующими моментами могут служить переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные болезни, повреждения глаз.

В патогенезе хориоидита определенную роль играет микробная аллергия, которая проявляется гиперергическим воспалением. При этом возбудители играют роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.

Классификация. Хориоидиты подразделяются на экзогенные и эндогенные. Чаще встречаются эндогенные — туберкулезные, сифилитические, вирусные, стрептококковые и другие хориоидиты. Экзогенные хориоидиты развиваются в результате распространения воспалительного процесса на хориоидею при заболеваниях роговицы (см. Кератиты), при травматических иридоциклитах.

Хориоидиты по характеру поражения делятся на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги, так называемые фокусы, бывают единичными, т.е. изолированными, и множественными (так называемый диссеминированный, или рассеянный, хориоидит). В зависимости от места расположения в хориоидее воспалительного инфильтрата хориоидиты подразделяются на центральные с расположением инфильтрата в центральной (макулярной и парамакулярной) области, перипапшшрные (инфильтрат около диска), экваториальные (инфильтрат в области экватора глаза), периферические (инфильтрат в периферических отделах, вблизи зубчатой линии). При неспецифических воспалительных процессах в хориоидее патоморфологические изменения однотипны.

Очаговый хориоидит характеризуется возникновением ограниченного инфильтрата в хориоидее, который состоит из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов. Чаще всего инфильтрат занимает всю толщину хориоидеи. Диффузный хориоидит характеризуется возникновением воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, эпителиальных, реже гигантских клеток, которые инфильтрируют окружающую ткань хориоидеи и сдавливают сосуды.

Как правило, воспалительный процесс в хориоидее вызывает патологические изменения в сетчатке, проявляющиеся в деструкции пигментного эпителия, развитии отека и кровоизлияниями в ткань сетчатки. С течением времени и в процессе лечения воспалительный инфильтрат рассасывается. Клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами, фиброцитами и соединительнотканными волокнами, которые, уплотняясь, образуют слой рубцовой ткани. В этом рубце частично сохраняются остатки деформированных и измененных сосудов хориоидеи, а по периферии рубца наблюдается выраженная пролиферация пигментного эпителия сетчатки.

При расположении хориоретинального очага в центральных отделах глазного дна отмечается значительное понижение остроты зрения и искажение рассматриваемых предметов. Возможны фотопсии. При поражении периферических отделов глазного дна страдает сумеречное зрение и выявляются скотомы, соответствующие месту расположения очагов на глазном дне.

Очаги инфильтрации в хориоидее могут быть единичными или множественными, различной величины и формы. Однако чаще всего они бывают округлой формы и размерами от половины до полутора диаметра диска зрительного нерва. Вначале воспалительного процесса на глазном дне определяются сероватые или желтоватые очажки с нечеткими контурами, которые проминируют в стекловидное тело. Над ними идут, не прерываясь, сосуды сетчатки. С вовлечением сосудов в воспалительный процесс могут появиться кровоизлияния в хориоидею, сетчатку, а также в стекловидное тело.

С течением времени под влиянием лечебных мероприятий очаг уплощается, становится более прозрачным, приобретает более четкие контуры. По его границе появляется выраженная пигментация, хориоидея истончается и через нее просвечивает склера в виде белого очага с проходящими по нему крупными сосудами хориоидеи и беспорядочным расположением пигментных глыбок.

Клиническая картина неспецифических хориоидитов типична: появившийся воспалительный инфильтрат развивается и прогрессирует; постепенно воспалительные явления уменьшаются, и заболевание заканчивается рубцеванием с образованием характерной картины старого хориоретинального очага. Данная клиническая картина характерна для хориоретинитов, вызванных различными причинами (вирусные, кокковые и др.).

Воспалительный процесс в хориоидее может осложняться вторичной дистрофией сетчатки, экссудативной вторичной отслойкой сетчатки, невритом (папиллитом) зрительного нерва, кровоизлиянием в стекловидное тело с образованием шварт.

Клинический диагноз хориоидита несложен при прозрачных средах глаза. Однако выяснение этиологии хориоидита связано с большими трудностями, несмотря на комплексное обследование больного.

Прогноз зависит от этиологии хориоидита, локализации воспалительного инфильтрата, распространения патологического процесса на глазном дне, наличия осложнений.

Хориоидит острый гнойный возникает при сепсисе, септическом эндокардите, цереброспинальном менингите, острой ангине, фурункулезе и других инфекционно-гнойных заболеваниях, вследствие эмболии сосудов хориоидеи гноеродными микробами (пневмококки, стафилококки, менингококки и др.). Гнойный инфильтрат может распространяться на сетчатку, стекловидное тело. Процесс чаще односторонний. Быстро снижается острота зрения. В начальном периоде чаще на периферии глазного дна появляется множество мелких желтовато-белых септических очажков. Сетчатка в области очажков мутная, с кровоизлияниями, нередко границы диска зрительного нерва нечеткие. Прогрессирование заболевания сопровождается быстрым понижением зрения, вовлекается передний отдел сосудистого тракта глаза, возникает острый гнойный увеит (см. Увеит острый гнойный). В стекловидном теле формируется абсцесс, который развивается в зависимости от вирулентности инфекции и сопротивляемости организма более медленно или быстро. При быстром развитии гнойный процесс захватывает все внутренние оболочки и содержимое глаза — возникает эндофтальмит, который может переходить в панофтальмит.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Лечение аналогично терапии при остром гнойном иридоциклите (см. Иридоциклит острый гнойный, лечение).

Хориоидиты туберкулезные возникают в результате гематогенного проникновения микобактерий туберкулеза в задний отдел сосудистого тракта глаза. При этом развивается воспалительный очаг хориоидеи с вовлечением, как правило, в процесс сетчатки. Хориоретинальные очаги располагаются чаще в парамакулярной области, реже поражается область желтого пятна. Снижается острота зрения, и появляются скотомы в результате перифокальной воспалительной реакции сетчатки. На глазном дне обнаруживаются мелкие желтоватого цвета очажки с нечеткими границами из-за отека и инфильтрации сетчатки. Очажки не сливаются между собой. Эта особенность хорошо заметна в регрессивном периоде после исчезновения отека, когда выявляются очаги атрофии, окруженные пигментом (диссеминированный хориоидит). Возможен и одиночный крупный очаг в хориоидее (солитарный туберкул).

При тяжелой форме течения хориоретинита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки и возникают ретинальные и преретинальные кровоизлияния, резко снижающие остроту зрения при поражении области желтого пятна (геморрагическая форма туберкулезного хориоретинита). Нередко наблюдаются повторные кровоизлияния. После их рассасывания обнаруживаются рубцы, тяжи и шварты (пролиферирующий ретинит). Может быть воспаление хориоидеи с преобладанием экссудативной реакции, появлением субретинального экссудата и экссудативной отслойки сетчатки, которая прилегает под влиянием лечения (отечная форма хориоретинита). При расположении очага возле диска зрительного нерва в процесс вовлекается зрительный нерв. Иногда в хориоидее возникает одновременно большое число мелких розовато-желтых очажков. При этом перифокальная реакция выражена слабо, зрительные функции нарушаются мало (милиарный хориоидит).

Лечение туберкулезных хориоидитов (хориоретинитов) проводят в стационаре. Туберкулостатическую терапию сочетают с десенсибилизирующим, симптоматическим и общеукрепляющим лечением. При выраженной воспалительной реакции местно применяют мидриатические средства, кортикостероиды. Назначают общую противотуберкулезную терапию: внутримышечно — стрептомицина сульфат по 500 ООО ЕД в 0,25 % растворе новокаина 1—2 раза в день, внутрь — натрия парааминосалицилат (ПАСК-натрий) по 4—6 г в день, фтивазид по 0,3—0,5 г 3—4 раза в день (в сочетании с ПАСК-натрием или стрептомицином). Вводят под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс по 25 000—50 000 ЕД ежедневно или через день, 5 % раствор салюзида по 0,3—0,5 мл. Показаны витамины А, В2, С, D2, а также электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (20 000 ЕД/мл) с кальция хлоридом (2 % раствор, на курс — 30—40 процедур), тубазида (3 % раствор, с анода, на курс — 15 процедур). Электрофорез проводят через ванночковый электрод при силе тока 1—1,5 мА, продолжительность процедуры 15 мин. Можно назначать ежедневно по 2 процедуры с интервалом между ними 2—4 ч. Показан электрофорез мидриатических средств и стрептомицина с кальцием, тубазида и стрептомицина с кальцием. Лечение длительное, аналогично лечению туберкулезных иридоциклитов (см. Кератиты туберкулезные; Иридоциклиты туберкулезные, лечение).

Хориоидит сифилитический (хориоретинит) встречается при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе уже в раннем возрасте на глазном дне видны последствия перенесенного воспалительного процесса в сосудистой оболочке и сетчатке в виде обесцвеченных участков хориоидеи, чередующихся с мелкими пигментными глыбками, напоминающими «соль с перцем». Диск зрительного нерва бледный, сосуды сетчатки узкие. Острота зрения понижена, поле зрения сужено. Возможно появление пигментных очагов больших размеров или крупных хориоретинальных очагов белого цвета, окаймленных пигментом. При приобретенном сифилисе I и II стадии наиболее часто возникает диффузный хориоретинит. В этих случаях глазное дно завуалировано вследствие помутнения задних слоев стекловидного тела, диск зрительного нерва гиперемирован, со стушеванными контурами, сетчатка отечна. В области желтого пятна и около диска зрительного нерва появляются серовато-желтые или розовые очажки.

Постепенно развиваются диффузная атрофия сосудистой оболочки, сужение и запустение хориоидальных сосудов в виде белых полос, атрофия зрительного нерва.

Диссеминированный сифилитический хориоидит (хориоретинит) сочетается с папулезным иридоциклитом и сопровождается помутнением стекловидного тела. Изменения глазного дна выявляются после стихания воспаления в виде обширных атрофических светлых очагов, окаймленных пигментом, часто на крайней периферии глазного дна; они имеют сходство с офтальмоскопической картиной диссеминированных хориоретинитов другой этиологии.

Лечение. Сифилитическое поражение сосудистого тракта глаза является одним из симптомов, указывающих на тяжелое течение специфического процесса в организме. Поэтому необходимо прежде всего специфическое лечение, назначаемое и проводимое венерологом. Лечение, проводимое офтальмологом, аналогично терапии при сифилитических иридоциклитах и сифилитических кератитах. Кроме специфического, применяют местное и общее противовоспалительное лечение, используют средства, способствующие рассасыванию, биогенные стимуляторы (см. Кератит сифилитический, лечение; Иридоциклит сифилитический, лечение).

Хориоидит (хориоретинит) при токсоплазмозе. Хориоретиниты токсоплазмозной этиологии наблюдаются при приобретенном или врожденном токсоплазмозе. Основными признаками врожденного токсоплазмоза глаза являются рубцовые или атрофические хориоретинальные очаги, как правило, в центральной части глазного дна с грубым отложением пигмента по краю очага. Часто это двустороннее симметричное поражение глаза. Для приобретенных токсоплазмозных хориоретинитов характерно образование обширных очагов пролиферации. Они располагаются вокруг диска зрительного нерва, в центральной зоне и на периферии глазного дна. Приобретенный токсоплазмозный хориоретинит протекает не только в виде отдельного обширного очага, но и может быть диссеминированным. Образуются множественные округлые мелкие очаги розовато-белого цвета, расположенные в центральной зоне глазного дна. Обратное развитие процесса на глазном дне при токсоплазмозном хориоидите длительное и при благоприятном исходе заканчивается рубцеванием через несколько месяцев. Рубцы обычно грубые, окружены значительным отложением пигмента. Воспалительный процесс в глазу протекает хронически и имеет склонность к рецидивам. Рецидивы могут возникать через несколько месяцев и даже лет как на ранее пораженном, так и на здоровом глазу.

Лечение. Больным, страдающим хориоидитами (хориоретинитами), назначают хлоридин циклами по 5 дней с перерывами между ними 7—10 дней (обычно 3—4 цикла на курс лечения) или непрерывным курсом в течение месяца в дозе 0,025 г 2 раза в день одновременно с сульфадимезином по 0,5 г 4 раза в день. Детям дозы хлоридина и сульфадимезина определяют в соответствии с массой тела и возрастом. После каждого цикла лечения исследуют кровь и мочу.

При плохой переносимости хлоридина применяют аминохинол по 0,1—0,15 г 2—3 раза в день после еды одновременно с сульфадимезином по 0,5 г 4 раза в день по 5 дней с перерывом 5—7 дней; на курс лечения 2—3 цикла. При плохой переносимости сульфадимезина внутривенно вводят 10 % раствор этазола по 10 мл или назначают электрофорез 1 % раствора норсульфазола. Можно использовать также тиндурин, содержащий 25 мг пириметамина в 1 таблетке; проводят курсовое лечение (продолжительность курса 21 день); в первые 3 дня — по 1 таблетке 4 раза в день через 30 мин после еды, в последующем — по 1 таблетке 2 раза в день с одновременным приемом сульфадимезина по 0,5 г 4 раза в день.

Для устранения токсического действия пириметамина дают взрослым внутрь фолиевую кислоту по 0,002 г 2—3 раза в день, витамины В1, В6 внутримышечно по 1 мл.

Возможно применение антибиотиков: внутримышечное введение метациклина гидрохлорида, пенициллина в комбинации с приемом внутрь хлоридина или хлортетрациклина. Ретробульбарно или под конъюнктиву вводят линкомицин по 25 мг и гентамицин по 20 мг. При лечении острых и часто рецидивирующих хориоретинитов рекомендуются также кортикостероиды: ретробульбарно 3 % раствор преднизолона, 0,4 % раствор дексаметазона по 0,3—0,5 мл ежедневно (10 дней). Кортикостероиды необходимо применять только одновременно с антибактериальной терапией.

Центральная серозная хориопатия (центральная серозная хориоретинопатия, идиопатическая плоская отслойка сетчатки макулярной области, центральный серозный хориоретинит). Этиология заболевания окончательно не установлена. Заболевание связывают с инфекционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами, с нарушением проницаемости хориокапиллярного слоя хориоидеи и отдельных участков мембраны Бруха.

Начало центральной серозной хориопатии характеризуется появлением темного пятна перед глазом, фотопсий и метаморфопсий.

Острота зрения вначале снижается незначительно. Обнаруживают центральную скотому, нарушение цветоощущения и ослабление клинической рефракции, что обусловлено выбуханием сетчатки в области желтого пятна вследствие субретинального отека. При офтальмоскопическом исследовании — резко очерченный отек сетчатки в области желтого пятна или пара-макулярной области. В связи с этим сетчатка несколько про-минирует вперед. В отечной зоне сетчатки, достигающей 3—4 диаметров диска зрительного нерва, — мелкие желтоватые или серовато-белые очажки (ретинальные преципитаты).

Характерным признаком является расширение оптического среза сетчатки, обусловленное транссудатом между пигментным эпителием и мембраной Бруха.

При флюоресцентной ангиографии обнаруживают мелкие дефекты в мембране Бруха в виде отдельных точек просачивания красителя. Спустя несколько недель отек уменьшается, очажки рассасываются. В исходе заболевания отек сетчатки и очажки в ней нередко исчезают, но чаще остается диспигментация этой области. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок, так как имеются мелкие пигментные глыбки, желтоватые плоские очажки и мелкие участки обесцвечивания пигментного эпителия. Заболевание нередко поражает оба глаза, рецидивирует.

Лечение комплексное:

• препараты, нормализующие проницаемость капилляров: дицинон внутрь (0,25 г) или внутримышечно (12,5 % раствор 2 мл), продектин (0,25 г), доксиум (0,25 г), рутин (0,02 г), аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день, аевит по 1 капсуле 2—3 раза в день внутрь;

• диуретические средства: этакриновую кислоту по 0,05 г, диакарб по 0,25 г 1—2 раза в день (3 дня прием, затем 1 день перерыв), клопамид (бринальдикс) по 0,02 г 1 раз в день (или через день), лазикс по 0,04 г 2 раза в неделю;

• сосудорасширяющие препараты: ксантинола никотинат (компламин) по 0,15 г 3 раза в день внутрь или внутримышечно 15 % раствор по 2 мл 1 раз в день, никошпан внутрь по 1 таблетке 3 раза в день или внутримышечно по 1—2 мл, галидор внутрь по 0,1 г 2 раза в день в течение 2—3 нед или внутримышечно 2,5 % раствор по 1—2 мл; антиагреганты — трентал и тиклид;

• кортикостероиды: внутрь — дексаметазон по 0,5—1 мг после еды 2—3 раза в день, курс лечения — 3—4 нед с постепенным уменьшением дозы до 1 мг в день; местно — 0,1 % офтан дексаметазон;

• поливитаминные препараты;

• антигистаминные препараты: внутрь — тавегил по 0,001 г перед едой 2 раза в день, супрастин по 0,025 г 2 раза в день, терален по 0,005 г 2 раза в день;

• назначают также трентал внутрь по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно 2 % раствор по 5 мл 1 раз в день; местно — инстилляции 3 % раствора калий йодида, 0,1 % раствора дексаметазона, 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора бетнезола, витаминных капель; ретробульбарное введение 0,4 % раствора дексаметазона, 3 % раствора преднизолона, 2,5 % суспензии гидрокортизона по 0,5—0,7 мл. При отсутствии терапевтического эффекта с целью блокады дефектов мембраны Бруха выполняют лазеркоагуляцию.

↑ Иридоциклохориоидиты(панувеиты, генерализованные увеиты)

В связи с особенностями анатомического строения сосудистой оболочки глаза, в частности раздельным кровоснабжением и иннервацией переднего ее отдела (радужки и цилиарного тела) и заднего (собственно сосудистой оболочки, или хориоидеи), воспалительные процессы, как правило, развиваются в них изолированно. Воспаление переднего отдела сосудистой оболочки называют иридоциклитом, или передним увеитом, заднего отдела сосудистой оболочки — хориоидитом, или задним увеитом. В редких случаях воспаление распространяется на весь сосудистый тракт глаза — иридоциклохориоидит (панувеит).

Ведущую роль в патогенезе увеита играют иммунные механизмы.

В зависимости от иммунологической реакции сосудистой оболочки различают атопические увеиты, связанные с действием экзогенных аллергенов (пыльца растений, пищевые продукты и др.); анафилактические увеиты, обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические увеиты, при которых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок поврежденного хрусталика (факогенный увеит); микробно-аллергические, развивающиеся при наличии в организме очагов инфекции.

Выявление этиологического фактора при увеитах часто представляет большие трудности; в значительной части случаев происхождение увеита остается невыясненным.

Одной из причин увеита может стать цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус относится к подгруппе ?-вирусов герпеса. Заражение может произойти внутриутробно, во время родов и в ранние сроки после родов через грудное молоко и слюну матери. Инфицированные дети длительно выделяют вирус со слюной и мочой, что способствует его распространению в детских коллективах, где могут заразиться не только дети, но и взрослые. Переливание крови или ее продуктов и пересадка органов также могут привести к передаче этой инфекции. Как врожденная, так и приобретенная цитомегаловирусная инфекция в большинстве случаев приводит к хроническому инфицированию и пожизненному сохранению латентного вируса в организме. Различные неблагоприятные воздействия, вызывающие временную иммуносупрессию, способствуют реактивации возбудителя, что может привести к клинически выраженному заболеванию.

Лечение — ганцикловир.

При врожденных увеитах выявляются полиморфные поражения глаз, чаще двусторонние с признаками увеита.

Преобладают симптомы поражения заднего отрезка глаза: хориоретинит с преретинальным фиброзом, тяжами, швартами в стекловидном теле; преретинальный фиброз может сочетаться с осложненной катарактой и задними синехиями, изменениями радужки. На глазном дне определяются крупные центральные хориоретинальные очаги в отличие от полиморфных очагов различной локализации при вирусе простого герпеса.

Увеиты в детском возрасте. В структуре врожденных поражений увеального тракта у детей раннего возраста (до 3 лет) преобладают увеиты, вызванные вирусом лимфоцитарного хориоменингита, микоплазмой пневмонии и др. В дошкольном возрасте преобладают ревматоидные увеиты и увеиты, ассоциированные с другими системными заболеваниями; значителен удельный вес туберкулезно-аллергических и кокково-аллергических поражений, включая и увеиты на фоне фокальной инфекции, а также периферических увеитов.

У детей школьного возраста преобладают токсико-аллергические поражения, ревматоидные увеиты, синдромные заболевания сосудистого тракта, периферические увеиты, идиопатические передние увеиты, увеиты неясной этиологии и пролиферирующие хориоретиниты.

Лечение детей с эндогенными увеитами, вызванными вирусной инфекцией, направлено на подавление инфекции и коррекцию иммунного статуса. Назначают глобулиновые препараты: ?-глобулин противокоревой, противогриппозный, концентрированный, глобулин с высоким содержанием антител и др. Суточную дозу глобулина частично вводят под конъюнктиву или парабульбарно (0,1 мл), остальное — под кожу или внутримышечно. На курс лечения 3—5 инъекций.

Местно применяют противовирусные препараты: ИДУ, мазь ацикловира, интерфероны и интерфероногены. При герпесвирусной инфекции в комплекс лечения включают полудан — высокоэффективный отечественный интерфероноген. При герпетических иридоциклитах, задних увеитах и панувеитах с высокой сенсибилизацией к вирусу герпеса полудан вводят под конъюнктиву или парабульбарно в дозах: детям до 1 года — 0,1 мл, от 1 года до 3 лет — 0,2—0,3 мл, на курс лечения 5—10 инъекций. При периферических увеитах препарат вводят парабульбарно по 0,3—0,5 мл, 7—15 инъекций на курс лечения. Введение полудана у этих больных следует сочетать с местным применением кортикостероидных препаратов (инстилляции, инъекции, физиотерапия).

Помимо противовирусных препаратов в комплекс лечения при затяжном вялотекущем увейте герпесвирусного генеза в подостром и межрецидивном периоде показано включение препаратов вилочковой железы: Т-активина, тимогена, тималина:

? Т-активин вводят подкожно 1 раз в день, на курс 5 инъекций. Доза для детей старше 10 лет — 100 мкг, 7—10 лет — 50—75 мкг, для дошкольников — 25— 50 мкг;

? тимоген применяют в виде подкожных и внутримышечных инъекций по 30—50 мкг 1 раз в день, на курс 5—7 инъекций. В виде тюбика-капельницы препарат может быть применен интраназально, что особенно удобно при лечении детей раннего возраста. Курс лечения 3—10 дней; дозы: до 1 года — 10 мкг/день (2—3 капли), 1—3 года — 10—20 мкг (3—5 капель);

? тималин (10 мг) разводят перед употреблением в 0,5 % растворе новокаина и вводят внутримышечно и парабульбарно. Иммунокорригирующее лечение включает кортикостероидные препараты и циклоспорин.

Увеиты при нефропатиях. Увеит развивается обычно как последствие нефропатии и имеет тенденцию к рецидивированию. Клинически чаще наблюдается передний, реже задний увеит. Увеиты сопровождаются гипергаммаглобулинемией. В сыворотке крови выявляются повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов. При этом определяется взаимосвязь между заболеванием почек и заболеванием сосудистого тракта глаза, обусловленная едиными иммунопатологическими механизмами.

Среди клинических симптомов этих увеитов отмечаются полупрозрачные полиморфные преципитаты на задней поверхности роговицы, изменения в хрусталике и стекловидном теле и очаговые изменения на глазном дне. Обычно страдают оба глаза. Диагностика увеитов на фоне нефропатий основывается на клинико-лабораторных данных. Чаще наблюдаются передние и генерализованные увеиты, нередки рецидивы заболевания.

Лечение проводят совместно с нефрологом. Назначают антибиотики широкого спектра действия и проходящие через гематоофтальмический барьер. Наиболее эффективны аминогликозиды: неомицин, нетромицин, гентамицин. Парабульбарно препараты вводят в дозе 40—50 мг (0,5 мл).

Наряду с антибиотиками применяют кортикостероиды быстрого и пролонгированного действия: преднизолон, дексаметазон, препараты бетаметазона, дексон, метилпреднизолон, кеналог, дипроспан, триамцинолон. В зависимости от формы увеита и возраста больного стероидные препараты вводят локально (инстилляции, субконъюнктивально, парабульбарно) и системно (перорально, внутримышечно, в тяжелых случаях внутривенно капельно).

В комплексную терапию включают также противовоспалительные антипростагландиновые нестероидные препараты: индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен, напроксен и др.

Патогенетически обоснованным при лечении увеитов на фоне нефропатий является применение 2—3 сеансов экстракорпоральной деблокирующей терапии в виде гемосорбции, плазмафереза, ультрафиолетового и эндогенного лазерного облучения крови.

Увеит острый гнойный (метастатическая офтальмия) является результатом метастаза гноеродных бактерий в ткани увеального тракта глаза при септических и общих инфекционных заболеваниях. Редко он развивается из какого-либо гнойного очага в организме. Чаще гнойный метастаз возникает в хориоидее с последующим вовлечением в процесс переднего отдела сосудистого тракта глаза (см. Хориоидит острый гнойный). Значительно реже гнойный очаг образуется в радужке и ресничном теле с последующим вовлечением в процесс хориоидеи и стекловидного тела (см. Иридоциклит острый гнойный). Острый гнойный увеит может переходить в эндофтальмит и панофтальмит.

Лечение аналогично терапии при остром гнойном иридоциклите.

Увеит хронический — воспалительный процесс сосудистой оболочки глаза, характеризующийся длительным и рецидивирующим течением. Возникает в результате гиперчувствительности увеального тракта при общей сенсибилизации микробным антигеном из внеглазных очагов воспаления, аутосенсибилизации увеального тракта при системных аутоиммунных заболеваниях организма. Большую роль играют также действие микробных токсинов на сосудистую оболочку глаза; процессы аллергии и иммуноагрессии. Среди клинических симптомов отмечают слабо выраженную перикорнеальную инъекцию, иногда мелкие преципитаты на задней поверхности роговицы, незначительное помутнение влаги передней камеры. Радужка слабо гиперемирована. Могут развиваться нежные немногочисленные пигментные синехии. Иногда при гониоскопии в углу передней камеры обнаруживают комочки экссудата и периферические гониосинехии. Отмечают нежные плавающие помутнения в стекловидном теле. Эти изменения слабо выражены, и их обнаруживают методом биомикроскопии.

Лечение. Необходимы выявление и лечение основного заболевания, ликвидация очагов инфекции. Местно — инстилляции 1 % раствора атропина сульфата, 0,25 % раствора скополамина гидробромида, 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Частота применения мидриатических средств зависит от выраженности воспалительного процесса. Показано раннее и длительное назначение кортикостероидов: инстилляции 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, закладывание за веко 0,5 % гидрокортизоновой мази; субконъюнктивальное введение 0,2— 0,3 мл 2,5 % суспензии кортизона или 2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,4 % раствора дексаметазона по 0,3—0,4 мл. Ретробульбарно вводят 0,4 % раствор дексаметазона по 0,5 мл.

Общее лечение состоит в проведении противовоспалительной и противоаллергической терапии. Внутрь — бутадион по 0,15 г или реопирин по 0,25 г, салициламид по 0,5—1 г, 10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке, димедрол по 0,03—0,05 г, внутривенно 40 % раствор глюкозы по 20 мл или 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина) по 5—10 мл (10—15 вливаний).

При увеитах, протекающих с повышением внутриглазного давления, назначают гипотензивное средство общего действия — диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день, после 4 дней приема 2 дня перерыв (см. Глаукома вторичная, лечение). Применение пилокарпина противопоказано из-за сужения зрачка и возможности образования задних синехий. Этим больным можно применять 0,25—0,5 % растворы клофелина или оптимола. Для рассасывания помутнений назначают инстилляции раствора этилморфина гидрохлорида в возрастающей концентрации (от 1 до 8 %). Используют также подкожно экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело; электрофорез лидазы — 32 УЕ на процедуру (с анода, сила тока 0,5—1,5 мА, ежедневно по 15 мин, 15—20 процедур) с последующим применением ультразвука. После месячного перерыва проводят электрофорез стекловидного тела и 3 % раствора калия йодида по 15 процедур (см. Иридоциклит ревматический, лечение).

Периферический увеит развивается при поражении плоской части цилиарного тела и крайней периферии хориоидеи. Заболевают обычно в молодом возрасте; страдают обычно оба глаза. В начале заболевания отмечаются слабо выраженная пери-корнеальная инъекция, умеренное снижение остроты зрения, небольшая светобоязнь. В стекловидном теле определяются мелкие плавающие помутнения. Постепенно развивается деструкция стекловидного тела и появляется локальное скопление экссудата серовато-белого цвета в области зубчатой линии. Иногда обнаруживают мелкие преципитаты на задней поверхности роговицы и пигментные задние синехии. В поздних стадиях заболевания значительно снижается острота зрения, образуются грубые шварты в стекловидном теле, возможна отслойка стекловидного тела. Осложнениями периферического увеита могут быть также катаракта, вторичная глаукома, вторичная дистрофия сетчатки.

Лечение см. Увеит хронический, лечение.


----

Статья из книги: Фармакотерапия глазных болезней | Морозов В. И., Яковлев А. А.