Глаукома, офтальмогипертензия и гипотензия глаза │ Часть 1

Описание

Отток водянистой влаги из глаза человека осуществляется двумя путями — основным и дополнительным. Основной путь оттока происходит через структуры угла передней камеры глаза. Через него оттекает около 4/5 всего объема водянистой влаги.

Дополнительный путь оттока водянистой влаги — это увеосклеральный путь, на долю которого приходится около 1/5 всего объема оттекающей водянистой влаги.

Глаукома — хроническая болезнь глаз, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с развитием трофических расстройств в передних путях оттока водянистой влаги, сетчатке и зрительном нерве, обусловливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой (глаукоматозной) экскавации диска зрительного нерва. Различают первичную, врожденную и вторичную глаукому.

↑ Первичная глаукома

В развитии первичной глаукомы имеют значение местные и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим — наследственность. нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза. Это приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению офтальмотонуса. Длительное повышение внутриглазного давления является причиной дистрофии волокон зрительного нерва вследствие нарушения их метаболизма.

В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттоку водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную глаукому.

Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент может полностью закрыть трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоэксфолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно-роговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с низким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменения поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой толерантностью его к офтальмотонусу, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.

Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием гониосинехий. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры («ползучая» глаукома), с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома). При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.

Отдельно выделяют преглаукому как переходное состояние между нормой и патологией. У пациентов с преглаукомой патофизиологические механизмы заболевания частично сформировались и их можно выявить клинически с помощью нагрузочных проб. В стадии преглаукомы внутриглазное давление может быть нормальным и нет еще специфических для глаукомы изменений в поле зрения и диске зрительного нерва. Однако в результате каких-либо неблагоприятных влияний или специально проводимых нагрузочных проб в течение какого-то времени наблюдаются основные признаки глаукомы: повышение внутриглазного давления, уменьшение оттока водянистой влаги и возникновение скотом в парацентральной области поля зрения.

При так называемой гиперсекреторной глаукоме отмечается повышенная продукция водянистой влаги при нормальном ее оттоке, в связи с чем ее можно отнести к одному из видов офтальмогипертензии.

В классификации первичной глаукомы учитывают форму и стадию заболевания, состояние внутриглазного давления (ВГД) и динамику зрительных функций.
Форма глаукомы определяется состоянием угла передней камеры. При закрытоугольной глаукоме отмечается блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки или гониосинехиями, при открытоугольной глаукоме — блокада венозного синуса склеры (шлеммова канала), дистрофические изменения трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов. При смешанной форме глаукомы указанные изменения сочетаются (см. таблицу).





В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная. Каждая стадия обозначается римской цифрой для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска, изменениями периферических границ поля зрения. Для развитой и далеко зашедшей стадии глаукомы характерны краевая экскавация, сужение периферических границ поля зрения и появление центральных и парацентральных скотом. Снижается также контрастная чувствительность глаза. При развитой стадии поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено настолько, что не выходит за пределы 15° от точки фиксации. Нормальное ВГД не превышает 26 мм рт.ст., умеренно повышенное — от 27 до 32 мм рт. ст., высокое — 33 мм рт. ст. и более.

Динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение длительного периода (около 6 мес) не изменилось, зрительные функции считают стабилизированными. Зрительные функции признают нестабилизированными, если поле зрения за указанный период сузилось не менее чем на 10° при начальной стадии глаукомы, на 5—10° при других стадиях и на 2—3° при трубочном поле зрения. На нестабилизированный характер глаукомного процесса указывает также появление или углубление краевой экскавации диска зрительного нерва.

Для правильной оценки состояния офтальмотонуса важное значение имеют качественное измерение внутриглазного давления и способ приготовления краски для тонометрии.

↑ Клиническая картина первичной глаукомы

Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15—20 % больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофий ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета — halo. При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги.

Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии — 0,14, в развитой и далеко зашедшей — 0,08, в терминальной — 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст.

С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно не изменяется и снижается только в поздних стадиях заболевания.

Факторы, влияющие на течение и прогноз открытоугольной глаукомы. Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: пониженное артериальное давление (артериальная гипотензия), наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое с частыми подъемами внутриглазное давление (выше 27 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

При лечении первичной открытоугольной глаукомы (медикаментозном и хирургическом) в прогностическом отношении имеет значение достижение стойкого оптимального (толерантного) уровня внутриглазного давления. Стойкое снижение (гипотензия глаза) или недостижение гипотензивного эффекта в результате антиглаукоматозной операции отрицательно влияют на трофику тканей глаза и зрительного нерва и могут приводить к ухудшению зрительных функций.
Глаукома с низким давлением относится к первичной открытоугольной глаукоме. При диагностике и дифференциальной диагностике возможны затруднения, поскольку основной признак глаукомы — повышенное внутриглазное давление — отсутствует.

При этой форме глаукомы развиваются атрофия зрительного нерва с его характерной глаукоматозной экскавацией, изменения поля-зрения, типичные для глаукомы, но с уровнем внутриглазного давления в пределах нормальных значений.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Патогенез этой формы глаукомы остается невыясненным. Большинство исследователей склоняются к сосудистой гипотезе, согласно которой причиной низкого внутриглазного давления и ухудшения микроциркуляции в зрительном нерве являются вегетососудистая дистония и системная артериальная гипотензия с ухудшением гемодинамики в полости черепа и соответственно в зрительном нерве.

Глаукома с низким офтальмотонусом — заболевание двустороннее, чаще встречается у женщин. Симптомы болезни неопределенные. Больные отмечают иногда затуманивание зрения, ухудшение зрения, цветные пятна перед глазами. Основной ошибкой диагностики является тот факт, что нормальные значения ВГД при неоднократных измерениях приводят к прекращению необходимых исследований при глаукоме (исследование гидродинамики глаза, поля зрения и др.).

При биомикроскопии обнаруживают субатрофию стромы радужки и деструкцию пигментного листка, значительно реже псевдоэксфолиации. Угол передней камеры открыт, без патологических изменений, пигментация его отсутствует или слабо выражена. Главными признаками являются изменения диска зрительного нерва, типичные для глаукомы: его деколорация и наличие патологической глаукоматозной экскавации. Экскавация чаще всего имеет блюдцеобразную форму и не бывает глубокой. В 10—13 % случаев обнаруживаются небольшие одиночные полосчатые кровоизлияния на диске чаще в нижневнутреннем квадранте. Отмечается ангиосклероз сетчатки. Определяются секторообразные выпадения поля зрения чаще в верхневнутреннем и нижневнутреннем квадрантах. Для этой формы глаукомы характерно наличие в поле зрения четкой границы дефекта по горизонтальному меридиану. Реже определяются концентрические сужения поля зрения.

Офтальмотонус, измеренный тонометром Маклакова с грузом 10 г, обычно находится в пределах нормальных значений (20—22 мм рт. ст.). При исследовании тонометром Гольдмана в положении больного сидя офтальмотонус (истинное ВГД — Р.) колеблется от 9 до 20 мм рт. ст., составляя в среднем 14 — 15 мм рт.ст. Если для больных обычной открытоугольной глаукомой этот уровень ВГД является нормальным, то для больных глаукомой с низким давлением он значительно повышен и считается патологическим.

Тонографические исследования выявляют резко сниженную секрецию водянистой влаги (1 мм3/мин), ухудшение оттока — 0,14 мм3/мин, коэффициент Беккера выше нормы — до 140 и более. Снижается также реографический коэффициент.

Глаукому с низким давлением необходимо дифференцировать с исходом передней ишемической нейропатии, для которой характерны отсутствие типичных для глаукомы изменений в переднем отделе глаза, преобладание признаков атрофии глиальной ткани в зрительном нерве с развитием плоской экскавации диска, отсутствие сдвига сосудистого пучка на диске зрительного нерва.

Лечение больных глаукомой с низким давлением заключается в максимальном снижении ВГД до 15 мм рт. ст., измеренного по Маклакову с грузом 10 г, т.е. меньше 10 мм рт. ст. по Гольдману, что при данном уровне офтальмотонуса останавливает прогрессирование дефектов поля зрения. Для этого применяют тимолол в сочетании с пилокарпином. Применение клофелина не показано из-за его свойства при инстилляциях в конъюнктивальный мешок снижать системное (общее) кровяное давление, а также из-за общих и местных сосудистых расстройств, имеющихся у этих больных. В связи с тем что глаукома с низким давлением нередко протекает на фоне общей артериальной гипотензии, в лечении этих больных должны принимать участие терапевт и невропатолог. Прогрессирование глаукоматозного процесса требует лазерного (гониопластика по Вайсу) или хирургического (синустрабекулэктомия) лечения.

Закрытоугольная глаукома составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и ремиссий. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно с повышениями внутриглазного давления (приступами) и межприступными периодами.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы. Непосредственные причины приступа: эмоциональное возбуждение, расширение зрачка (в частности, при длительном нахождении в затемненном помещении), обильный прием жидкости, переедание, охлаждение, положение тела, вызывающее венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), прием алкоголя в значительном количестве. Больные жалуются на боль в глазу, иррадиирующую по ходу тройничного нерва в области лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или по отдельности. При остром приступе глаукомы всегда понижается острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека ее эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка гиперемирована, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта). Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы (например, инстилляцией 50 % раствора глицерина), то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.

Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины (иногда 70—80 мм рт. ст.), радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт (вследствие придавливания корнем радужки к трабекулярной зоне, которая, смещаясь, сдавливает шлеммов канал). Офтальмотонус быстро повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки; это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, затем возникают зоны ее атрофии, деформация зрачка. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних синехий и распылению клеток пигментного эпителия радужки.

После острого приступа глаукомы остаются атрофия радужки, гониосинехии и субкапсулярная катаракта. Может пострадать и зрительный нерв.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко, чем острый. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечается затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, но не на всем протяжении, особенно снизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеописанные признаки.

После подострого приступа в отличие от острого не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофий радужки и грубых гониосинехий.

Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно важное значение. Она основывается на учете жалоб больного, анамнеза заболевания, клинической картины, результатов исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения, состояния внутриглазного давления и данных тонографии.

Ведущее значение для диагностики глаукомы имеют определение уровня и регуляции внутриглазного давления с помощью тонометрии и тонографии, а также периметрия центральной части поля зрения.

Необходимость периодических и многократных измерений внутриглазного давления больным глаукомой приводит к тому, что у некоторых из них развивается аллергическая реакция глаз на дикаин. Таким больным перед измерением внутриглазного давления для анестезии роговицы вместо раствора дикаина необходимо применять 3—5 % раствор тримекаина или другого анестетика.

Тонометрия — основной метод определения внутриглазного давления. Измерение давления производится больному в положении лежа тонометром с грузом 10 г (способ предложен Мак-лаковым), при этом определяется тонометрическое давление, которое в норме не должно превышать 26 мм рт. ст. Нормальные цифры истинного ВГД находятся в пределах 9—20 мм рт. ст., тонометрического (измеренного тонометром Маклакова с грузом 10 г) — 16—26 мм рт. ст. Имеются специальные измерительные линейки (А. П. Нестерова), с помощью которых можно перевести данные тонометрического давления в единицы истинного ВГД. Цифры истинного ВГД (Р0) приняты во всем мире для диагностики и контроля лечения больных глаукомой. Разница внутриглазного давления в правом и левом глазу в норме не превышает 5 мм рт. ст. Весьма важной для ранней диагностики глаукомы следует считать суточную тонометрию. Колебания внутриглазного давления в течение суток имеют прямой, обратный, дневной и неправильный ритм. При прямом ритме величина офтальмотонуса максимальная утром и минимальная вечером, при обратном — внутриглазное давление повышено в вечерние часы и снижено в утренние. Однако для открытоугольной глаукомы наиболее типичным является повышение внутриглазного давления в ранние утренние часы. Иногда максимум офтальмотонуса отмечается днем. Возможны неправильные колебания уровня внутриглазного давления в течение суток в виде двугорбой кривой.

Внутриглазное давление измеряют обычно в 6—8 ч утра и в 6—8 ч вечера; желательно измерять его и в середине дня. Суточные изменения офтальмотонуса определяют в стационаре или глаукомном диспансере: утреннее измерение внутриглазного давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Оптимальная длительность исследования 7—10 дней, минимальная 3—4 дня. Высчитывают средний утренний и вечерний показатели уровня внутриглазного давления и амплитуду офтальмотонуса (разность между утренним показателем уровня внутриглазного давления и вечерним). В норме размах колебаний офгальмотонуса в течение суток (утро — вечер) не должен превышать 5 мм рт. ст. Размах колебаний более 5 мм рт. ст. является основанием для подозрения на глаукому.

Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офтальмотонуса более 26 мм рт. ст. Если они возникают неоднократно, то это служит достаточно достоверным признаком глаукомы.

Эластотонометрия — метод определения офтальмотонуса при измерении внутриглазного давления тонометрами различной массы. Для эластотонометрии применяют набор тонометров Маклакова массой 5; 7,5; 10 и 15 г, при помощи которых в порядке возрастания их массы 4 раза измеряют внутриглазное давление. Показания тонометров разной массы наносят на график: на оси абсцисс — масса тонометров в граммах, на оси ординат — значения тонометрического внутриглазного давления. При эластотонометрии глаз здоровых людей на графике получается прямая линия, подъем эластокривой (разница между внутриглазным давлением, полученным при измерении тонометрами с грузом 5 и 15 г) не меньше 7 и не более 12 мм рт. ст. Высокое начало эластокривой (внутриглазное давление более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 5 г), укороченный или удлиненный тип эластокривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.) являются основанием для подозрения на глаукому. Более точные данные о гидродинамике глаза получают с помощью электронных тонографов.

Тонография — метод исследования динамики водянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного давления. Сущность метода заключается в продленной тонометрии (обычно 4 мин) с последующим вычислением основных показателей гидродинамики глаза — коэффициента легкости оттока (С) и минутного объема водянистой влаги (F). Коэффициент легкости оттока показывает, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на каждый миллиметр ртутного столба фильтрующего давления. Минутный объем водянистой влаги прямо пропорционален величине фильтрующего давления.

Тонографические исследования проводят при помощи электронных тонографов. Коэффициент легкости оттока характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза в целом. Зная его, можно рассчитать минутный объем водянистой влаги. В норме коэффициент легкости оттока (С) у людей 40 лет и старше варьирует от 0,16 до 0,48 мм3 (мин. мм рт. ст), минутный объем водянистой влаги (F) — от 1,1 до 3,58 мм3/мин, истинное (не тонометрическое) внутриглазное давление (Р0) —от 10,48 до 20 мм рт. ст., коэффициент Беккера (Р0/С) — от 27 до 98. Наиболее убедительным для диагноза является сочетание результатов тонографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля зрения. Если коэффициент легкости оттока меньше 0,15, а суточная кривая характеризуется патологическим характером и имеются скотомы в центральной части поля зрения, диагноз глаукомы не вызывает сомнений. У больных глаукомой допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий иногда выявляют ухудшение параметров кровотока в этих сосудах, чем можно объяснить также снижение зрительных функций.

Подозрение на глаукому возникает в следующих случаях:

• внутриглазное давление 26 мм рт. ст. и выше;

• жалобы, характерные для глаукомы;

• мелкая передняя камера;

• побледнение диска зрительного нерва (или его части) либо начинающееся развитие глаукоматозной экскавации;

• асимметрия в состоянии двух глаз (уровень внутриглазного давления, глубина передней камеры, состояние дисков зрительного нерва);

• наличие мелких парацентральных относительных и абсолютных скотом в поле зрения.

Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой 10 г) тонометрическое давление оказывается равным 26 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить измерение через 20—30 мин (строго соблюдая правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения. Боль в глазу, часто приписываемая глаукоме, может быть связана с имеющейся невралгией I ветви тройничного нерва. При глаукоме боль в глазу возникает только при значительном повышении внутриглазного давления.

Первичная глаукома — процесс двусторонний, однако болезненные проявления могут быть выражены в различной степени в обоих глазах. Поэтому при установлении диагноза глаукомы в одном глазу второй глаз следует считать только условно здоровым.

Учитывая подъем внутриглазного давления у больных глаукомой в ранние утренние часы, им целесообразно рекомендовать инстилляции 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида 1 раз на ночь и в условно здоровый глаз. В неясных случаях пользуются провокационными нагрузочными пробами, а также обследуют больного в условиях глазного стационара.

↑ Основные принципы медикаментозного лечения первичной глаукомы

В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводят по трем основным направлениям:

? офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления;

? терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и интраокулярной части зрительного нерва;

? терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.

При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необходимо учитывать следующие обстоятельства. Внутриглазное давление обычно снижается после однократной инстилляции. На этом основано проведение медикаментозной пробы до систематического назначения препарата. При последующих инстилляциях гипотензивный эффект регулярно повторяется. Однако гипотензивное действие препарата проявляется не сразу: сначала оно может быть слабо выражено и усиливается в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжительном применении уменьшается вплоть до полной резистентности к данному препарату. В связи с этим при длительном лечении больного глаукомой целесообразна замена одного препарата другим. Нередко имеется резистентность к препарату с самого начала (данный препарат не снижает внутриглазного давления), следовательно, назначение его нецелесообразно. Иногда после инстилляции лекарственного средства внутриглазное давление повышается (парадоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.

Учитывая различный механизм действия гипотензивных средств (миотики холиномиметического и антихолинэстеразного действия, симпатикотропные средства, ?-адреноблокаторы и др.), нельзя судить окончательно об их эффективности на основании однократной инстилляции.

При выработке режима медикаментозного лечения за больным глаукомой устанавливают срок наблюдения (не менее 2—3 нед), в течение которого применяется препарат. В дальнейшем контроль за эффективностью лечения осуществляется 1 раз в 1—3 мес.

Основная цель патогенетически направленной местной медикаментозной терапии — улучшение оттока водянистой влаги из глаза, а не снижение продукции внутриглазной жидкости. В связи с этим лечение больных первичной глаукомой обычно начинают с назначения инстилляций растворов холиномиметических средств, чаше всего 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида 2—3 раза в день. Пилокарпин улучшает отток водянистой влаги из глаза, что приводит к понижению внутриглазного давления. В дальнейшем частоту инстилляций пилокарпина изменяют с учетом уровня внутриглазного давления, его колебания и величины показателей коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги. Гипотензивное действие 1 % раствора пилокарпина продолжается в течение 5—6 ч после закапывания, поэтому его приходится инсталлировать 4—6 раз в сутки, что не всегда выполнимо. Если лечение 1 % раствором пилокарпина гидрохлорида не приводит к нормализации внутриглазного давления, назначают инстилляции 2 % раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности 3-кратных инстилляций в день используют растворы пилокарпина пролонгированного действия (1 % раствор пилокарпина гидрохлорида с метилцеллюлозой, 1—2 % растворы пилокарпина гидрохлорида на поливиниловом спирте). Эти препараты применяют 3 раза в день. Используются также пилокарпина гидрохлорид в глазной лекарственной пленке 1—2 раза в сутки и 2 % пилокарпиновая мазь на ночь. Увеличение концентрации раствора пилокарпина (3—6 %) и частоты его инстилляций (6 раз в сутки и более) нецелесообразно, так как это обычно не приводит к существенному усилению гипотензивного эффекта, но нередко вызывает общие отрицательные реакции организма.

Значительно реже применяют другие холиномиметические и антихолинэстеразные средства (1—3 % растворы карбахолина или 2—5 % растворы ацеклидина). При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают одно из миотических средств антихолинэстеразного действия (прозерин, армин); частота инстилляций этих препаратов не более 2 раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаз. Сильные антихолинэстеразные миотики (армин) при закрытоугольной глаукоме назначают осторожно под контролем внутриглазного давления.

В настоящее время широкое применение в лечении больных глаукомой получили ?-адреноблокирующие средства, понижающие ВГД за счет уменьшения секреции водянистой влаги. По механизму действия эти препараты делятся на две группы: неселективные, блокирующие оба типа ?-рецепторов, и селективные, действующие в основном только на ?-1-рецепторы.

К неселективным препаратам относятся тимолол малеат (0,25—0,5 % растворы) и левобуналол (0,5—1 % растворы). Неселективные ?-адреноблокаторы нельзя назначать больным с бронхиальной астмой, брадикардией и сердечной аритмией.

Из селективных ?-блокаторов чаще всего применяют бетаксалол (бетоптик, 0,25—0,5 % раствор). Отечественный препарат проксодолол действует как на ?-, так и на ?-адренорецепторы, значительно снижая ВГД.

При применении ?-блокаторов следует учитывать, что иногда наблюдаются побочные явления общего характера: снижение АД, брадикардия, аритмия, головокружение и мышечная слабость. В связи с этим назначать раствор ?-блокаторов следует с 0,25 % концентрации, учитывая, что действие 0,25 % и 0,5 % растворов близко по своему гипотензивному эффекту.

Для лечения больных глаукомой применяют также препараты, стимулирующие ?-2-адренорецепторы. К ним относятся клофелин (клонидин), апраклонидин и бримонидин. По гипотензивному действию клофелин приближается к тимололу.

Апраклонидин (0,5—1 % растворы) в отличие от клофелина плохо проходит гематоэнцефалический барьер и почти не влияет на общее состояние больного.

Бримонидин (0,2—0,5 % растворы) также не оказывает влияния на центральную нервную систему, артериальное давление и сердечный ритм.

К группе препаратов, стимулирующих ?- и ?-адренорецепторы, относится адреналин, который кратковременно уменьшает продукцию водянистой влаги и улучшает ее отток из глаза. На основе адреналина выпускается ряд готовых лекарственных капель: эпинал, эпифрин, эпиглаукон, глаукон, глауконин, глаукозан. Высокоэффективным гипотензивным действием при открытоугольной глаукоме обладает дипивалат адреналина (офтан дипивефрин, дипивалат эпинефрина). Препарат является «пролекарством», из которого при биотрансформации в тканях глаза освобождается адреналин. Дипивалат адреналина в виде 0,1 % раствора применяют по 1 капле 2 раза в день. Все препараты группы адреналина применяются только при открытоугольной глаукоме, их можно сочетать с пилокарпином.

Глазные капли, представляющие собой смесь 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида с пилокарпином, носят название «Адренопилокарпин».

К группе препаратов местного действия, относящихся к ингибиторам карбоангидразы, принадлежит дорзоламида гидрохлорид (2 % трусопт). По силе гипотензивного действия трусопт близок к ?-адреноблокаторам и иногда применяется совместно с ними. Однако при этом следует учитывать, что совместное применение ?-блокаторов и трусопта приводит к значительному (50—55 % и более) угнетению секреции водянистой влаги. Применение препаратов, значительно угнетающих секрецию водянистой влаги, приводит к изменению ее биохимической композиции, что может оказывать отрицательное влияние на эндотелий роговицы (эндотелиальная кератопатия), метаболизм в эпителиальной сети трабекулярной зоны и метаболизм кубического эпителия передней сумки хрусталика.

Особое место среди гипотензивных средств местного действия занимают препараты, улучшающие увеосклеральный отток. К ним относится латанопрост — синтетический аналог простагландина F2? который применяется в виде 0,005 % раствора глазных капель. Этот препарат обладает значительным гипотензивным действием. Ежедневная однократная инстилляция латанопроста у больных глаукомой соответствует двукратным инстилляциям растворов тимолола. Длительное применение латанопроста приводит к гиперпигментации радужной оболочки. К препаратам, улучшающим увеосклеральный отток, относится изопропила унопростон (рескул 0,12 % раствор). Ряд используемых ранее гипотензивных препаратов в виде глазных капель в настоящее время не имеет практического применения. К ним относятся эзерин (физостигмин), эхотиофат йодид, демекариум бромид, изофлюорофат, тосмилен, фосарбин.

Лечение больных открытоугольной глаукомой с различным уровнем артериального давления.

Практически не существует зависимости между уровнем артериального давления у больных гипертонической болезнью и величиной внутриглазного давления. Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением (без гипертонической болезни) при недостаточной эффективности пилокарпина гидрохлорида добавляют инстилляции 1—2 % растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин (0,1 % раствор адреналина гидрохлорида с 1 % раствором пилокарпина гидрохлорида) 2—3 раза в день. Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги и отчасти улучшением ее оттока. Сочетание пилокарпина с адреналином весьма целесообразно, так как адреналин потенцирует гипотензивное действие пилокарпина, а пилокарпин препятствует развитию мидриаза, наступающего обычно после инстилляции адреналина.

Применение адреналина в виде глазных капель у некоторых больных может вызвать повышение артериального давления, экстрасистолию, приступы тахикардии, головную боль, тремор конечностей, тошноту. Поэтому адреналин и адренопилокарпин противопоказаны больным с выраженной сердечно-сосудистой и эндокринной патологией (гипертоническая болезнь, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, резко выраженный атеросклероз, тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.). Применение адреналина и адренопилокарпина противопоказано при закрытоугольной и смешанной формах глаукомы.

С целью выяснения индивидуальной реакции больного на адреналин необходимо до назначения препарата провести медикаментозную пробу, включающую измерение внутриглазного давления до и через 1 и 2 ч после закапывания 2 капель 1 % раствора адреналина гидротартрата или адренопилокарпина. Во время пробы следует также контролировать состояние зрачка и артериальное давление. Препараты целесообразно назначать даже при отсутствии непосредственного гипотензивного эффекта, так как снижение внутриглазного давления может наступить не сразу, а лишь через несколько дней лечения. Повышение внутриглазного давления во время медикаментозной пробы является противопоказанием к назначению адреналина и адренопилокарпина. Значительное расширение зрачка (диаметр более 4 мм), а также повышение диастолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. являются также противопоказанием к назначению этих препаратов. При длительном лечении адреналином и адренопилокарпином следует тщательно контролировать внутриглазное и артериальное давление. Отсутствие гипотензивного эффекта или устойчивое повышение артериального давления являются показаниями к отмене препарата. В случаях возникновения осложнений (головная боль, боли в области сердца, слабость, медикаментозный конъюнктивит и др.) препарат также отменяют.

Для лечения больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином используют 3 % и 5 % растворы фетанола. В сравнении с адреналином фетанол обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды и поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги. Фетанол особенно показан больным с гиперсекреторной глаукомой и наиболее эффективен в начальной и развитой стадиях открытоугольной глаукомы с умеренно повышенным внутриглазным давлением (до 32 мм рт. ст.). При низком коэффициенте легкости оттока (0,1) и выраженной пигментации зоны корнеосклеральных трабекул и шлеммова канала назначение фетанола нецелесообразно. При закрытоугольной глаукоме фетанол не применяют.

Для решения вопроса о целесообразности дополнительного назначения фетанола больному, применяющему пилокарпин, и выяснения индивидуальной чувствительности больного к фетанолу необходимо проведение медикаментозной пробы. Сначала для сужения зрачка закапывают 2 капли 1 % или 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида. Через 10 мин в этот же глаз инстиллируют 2 капли 3 % раствора фетанола. Предварительное закапывание пилокарпина предотвращает появление значительного мидриаза, вызываемого фетанолом. Если в результате пробы внутриглазное давление понизилось, фетанол можно рекомендовать для дальнейшего применения. Если внутриглазное давление не изменяется, фетанол тоже следует рекомендовать для лечения, так как его гипотензивное действие может проявляться через несколько дней после начала его применения. Противопоказанием к назначению фетанола являются повышение внутриглазного давления, а также выраженный мидриатический эффект. Растворы фетанола (3 % и 5 %) инстиллируют 2 раза в день (утром и вечером), обязательно через 5—10 мин после закапывания 1 % или 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида.

Больным открытоугольной глаукомой с повышенным или нормальным артериальным давлением назначают инстилляции 0,125—0,25—0,5 % растворов клофелина (изоглаукон, клонидин).

Гипотензивное действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее оттока.

Клофелин почти не влияет на ширину зрачка и поэтому может применяться самостоятельно или в сочетании с пилокарпином. После инстилляции клофелина в конъюнктивальный мешок у большинства больных снижается не только внутриглазное. но и артериальное давление. При низком артериальном давлении препарат противопоказан. Назначение клофелина нецелесообразно также пожилым людям с резко выраженными артериосклеротическими изменениями сосудов головного мозга.

Перед назначением клофелина для систематического лечения проводят медикаментозную пробу, в процессе которой определяется величина снижения внутриглазного и артериального давления. Для пробы обычно используют 0,25 % раствор клофелина, так как в меньшей концентрации (0,125 %) он оказывает слабое гипотензивное действие, а более концентрированные растворы (0,5 %) нередко вызывают значительное снижение артериального давления. Снижение систолического артериального давления через 1 ч после инстилляции клофелина более чем на 15 мм рт. ст. и диастолического более чем на 10 мм рт.ст. является противопоказанием к назначению препарата. Длительность снижения внутриглазного давления после однократной инстилляции клофелина 6—8 ч. Обычно лечение начинают с закапывания 0,25 % раствора клофелина, при недостаточном эффекте используют 0,5 %, а в случае развития побочных явлений 0,125 % раствор. Клофелин применяют по 1—2 капли 2—3 раза в день. Препарат можно применять самостоятельно, а при недостаточном эффекте — в сочетании с раствором пилокарпина гидрохлорида. При использовании клофелина вместе с пилокарпином отмечается синергизм в действии этих препаратов.

В процессе лечения клофелином необходим тщательный контроль не только внутриглазного, но и артериального давления.

Контроль эффективности лечения следует проводить 2—3 раза в месяц. В случаях побочных явлений (сухость во рту, слабость, сонливость) или при значительном снижении артериального давления следует уменьшить концентрацию клофелина либо частоту инстилляций или отменить препарат.

Как при открытоугольной, так и при закрытоугольной глаукоме используют в виде глазных капель ?-адреноблокирующие средства: тимоптик — 0,25—0,5 %, 1 % анаприлин, 1 % пропранолол, окупрес — 0,25—0,5 %, 0,25—0,5 % тимолол, офтан тимолол, 0,25—0,5 % оптимол, 0,25—0,5 % бетоптик, 0,25— 0,5 % арутимол. Обычно эти препараты применяют два раза в сутки. Тимоптик-депо (0,25—0,5 % гелевый раствор) применяют один раз в сутки.

Применяют также в виде инстилляций новый оригинальный отечественный ? + ?-адреноблокатор проксодолол в виде 1—2 % растворов глазных капель 2 раза в день.

Для снижения ВГД назначают трусопт (2 % раствор дорзоламида гидрохлорида) — ингибитор карбоангидразы местного действия.

Гипотензивное действие указанных препаратов обусловлено уменьшением секреции водянистой влаги; они не изменяют величину зрачка и не влияют на артериальное давление. В связи с этим проведения медикаментозной пробы перед их назначением не требуется.

Эти препараты применяют самостоятельно или в сочетании с пилокарпина гидрохлоридом, а при открытоугольной глаукоме — с адренопилокарпином. Частота инстилляций зависят от уровня внутриглазного давления. Обычно их применяют 2 раза в день по 1 капле.

Применяются также проксофелин (1 % раствор проксодолола с 0,25 % раствором клофелина), косопт (0,5 % раствор тимолола с 2 % раствором дорзоламида гидрохлорида), тимпило (0,5 % раствор тимолола с 4 % раствором пилокарпина), фотил (2 % раствор пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола), фотил форте (4 % раствор пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола).

Начинают применять местно для снижения ВГД препараты группы простагландинов F2?. К ним относятся 0,005 % раствор латанопроста (ксалатан) и рескул (унапростон) — 0,12 % раствор.

При недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной первичной глаукомы ее дополняют кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокс, диакарб, фонурит и др.), осмотических (глицерол) и нейролептических средств (аминазин). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внутриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гипеосекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125—0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. Внутриглазное давление снижается обычно через 40—60 мин, максимальное снижение наступает через 3 ч после приема диакарба. По истечении 6— 12 ч внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Следует иметь в виду возможность кумулятивного действия препарата. Диакарб и другие ингибиторы карбоангидразы у некоторых больных вызывают парестезии конечностей, слабость, тошноту, иногда почечную колику. При их длительном применении целесообразно одновременно назначать гидрокарбонат натрия, оротат калия, панангин, щелочные минеральные воды с целью поддержания в организме нормального кислотно-основного состояния. После 3 дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1—2 дня. Побочные явления быстро проходят.

Наряду с ингибиторами карбоангидразы (диакарб, диамокс) применяют также этакриновую кислоту (таблетки по 0,05 г), которая, действуя на клетки эндотелия венозного синуса склеры (шлеммова канала), улучшает отток водянистой влаги из глаза и снижает ВГД. При этом снижение ВГД обусловливается улучшением оттока водянистой влаги, а не угнетением секреции, как после приема диакарба.

Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного давления (см. Острый приступ закрытоугольной глаукомы, лечение); для систематического лечения глаукомы их не применяют.

При лечении больных глаукомой следует ориентироваться не просто на нормальный уровень ВГД, а на толерантное внутриглазное давление.

Ввиду того что безопасный для нормального метаболизма в зрительном нерве уровень ВГД у больных глаукомой довольно часто бывает пониженным, следует добиваться снижения офтальмотонуса по меньшей мере на 3—5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы для здоровых глаз. Это особенно важно при лечении больных глаукомой с общей артериальной гипотензией, а также пациентов с далеко зашедшими стадиями глаукомы и после антиглаукоматозных операций.

Если установлено, что под влиянием медикаментозной терапии с использованием гипотензивных препаратов различного механизма действия не наступило нормализации внутриглазного давления, больного следует направить в специализированный глаукомный кабинет или диспансер, в глазной стационар для обследования и решения вопроса о дальнейшем (хирургическом) лечении.

Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально с учетом формы глаукомы, уровня внутриглазного давления, коэффициента легкости оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения и общего статуса больного.

Основными показаниями для операции являются:

• стойкое и значительное повышение ВГД, несмотря на применение различных гипотензивных средств местного действия;

• прогрессирующее ухудшение поля зрения;

• отрицательная динамика клинических данных (состояние радужки, угла передней камеры, зрительного нерва), т.е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.

Основной задачей антиглаукоматозных операций является снижение и нормализация повышенного внутриглазного давления, создание условий наиболее благоприятной микроциркуляции крови в зрительном нерве, снятие явлений и последствий гипоксии волокон зрительного нерва, улучшение питания, дыхания и тканевого обмена в зрительном нерве.

Для этого необходимо, чтобы открылись капилляры зрительного нерва, длительное время находившиеся в сдавленном состоянии вследствие повышенного ВГД, улучшилась перфузия сосудов внутренних оболочек глаза, создались более благоприятные условия для обмена веществ в зрительном нерве. Это достигается только за счет относительной (условной) гипотензии глаза. При этом состояние ВГД является определяющим в прогнозе риска снижения и даже утраты зрительных функций в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

Антиглаукоматозная операция может считаться успешной, если в отдаленные сроки после операции (через 6 мес — 1 год) достигнутый уровень ВГД стойко удерживается на нижней границе нормального ВГД.

При открытоугольной далеко зашедшей оперированной глаукоме длительной стабилизации зрительных функций, в том числе и поля зрения, можно достигнуть только при относительной гипотензии глаза. При этом величина истинного внутриглазного давления (Р0) должна составлять 7—12 мм рт. ст., что в пересчете по Маклакову с грузом 10 г равно 12—17 мм рт. ст.

В последние годы используются лазерные методы лечения первичной глаукомы. При открытоугольной глаукоме применяют лазерную гониопунктуру и трабекулоспазис (растяжение трабекулы), трабекулопластику по Вейсу при помощи аргоновых или рубиновых лазеров.

Лечение больных закрытоугольной глаукомой. Закрытоугольная глаукома, которая является одной из форм первичной глаукомы, представляет определенные трудности для диагностики и лечения.

При медикаментозном лечении закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют миотическне препараты, преимущественно холиномиметические (пилокарпин, карбохолин, ащеклидин). Эти препараты, сужая зрачок, способствуют углублению передней камеры и улучшению оттока водянистой влаги через трабекулярную зону. Дополнительно к миотикам возможно назначение также ?-блокаторов: 0,25—0,5 % раствора тимоптика, офтан тимолола, оптимола. Сильные антихолинэстеразные миотики (армии), способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при закрытоугольной глаукоме их обычно не назначают. Адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин, изоглаукон) при этой форме глаукомы также противопоказаны из-за их мидриатических свойств и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры.

Из средств общего действия для снижения внутриглазного давления применяют внутрь диакарб, глицерол, этакриновую кислоту (0,05 г). Учитывая патомеханизмы повышения внутриглазного давления при закрытоугольной глаукоме (периодически возникающие частичные блокады угла передней камеры), а также недостаточный эффект применяемой местно медикаментозной терапии, обычно используют лазерное или хирургическое лечение.

При смешанной форме глаукомы, при которой сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной форм, отмечаются анатомически узкое строение угла передней камеры глаза и ухудшение фильтрационной способности трабекулярной зоны.

В связи с этим при смешанной форме глаукомы является обязательным применение миотических средств, сужающих зрачок и способствующих оттягиванию корня радужки от фильтрационной зоны.

Лечение острого приступа глаукомы. При остром приступе глаукомы требуется неотложная специализированная медицинская помощь.
Основная цель неотложной помощи — снизить внутриглазное давление и таким образом нормализовать нарушенное кровообращение в глазу, восстановить метаболизм в тканях глаза и зрительном нерве.

В амбулаторных условиях лечение начинают с инстилляций 1 %, а лучше 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида, офтан пилокарпина через каждые 15 мин в течение 1-го часа, затем через каждые 30 мин в последующие 2 ч и далее через каждый час. Закапывают препарат тимпило, тимоптик-депо. Вместо пилокарпина можно вводить 1,5—3 % раствор карбохолина. Инстиллируют также 0,5 % раствор тимоптика, 0,5 % раствор оптимола, офтан тимолола. Применяют фотил форте, тимпило. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г (2 таблетки) диакарба (фонурита), этакриновую кислоту 0,05 г или глицерол (50 % раствор глицерина) из расчета 1—1,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Гипотензивное действие глицерина обусловлено дегидратацией тканей глаза. Внутриглазное давление после приема глицерина начинает снижаться примерно через 30 мин, и через 1—1,5 ч достигается его максимальное снижение. Затем офтальмотонус может вновь постепенно повышаться. Иногда после приема глицерина возникают головная боль, тошнота и рвота. Для пролонгирования осмотического и гипотензивного действия глицерина и улучшения вкусовых качеств его назначают вместе с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом (глицероаскорбат). Показано применение медицинских пиявок (3—4 шт.) за ухо или на область виска на стороне больного глаза, а также назначение горячих ножных ванн.

После проведения неотложных мероприятий больного направляют на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте проводимого ранее лечения спустя 2—3 ч при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который оказывает выраженный седативный эффект. Препарат снижает артериальное и внутриглазное давление. Снижение внутриглазного давления под влиянием аминазина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги. Аминазин вводят в составе литической смеси, содержащей 2,5 % раствор аминазина (1 мл), 1 % раствор димедрола (2 мл) и 2 % раствор промедола (1 мл). Растворы этих лекарств набирают в один шприц и вводят внутримышечно. У большинства больных с острым приступом глаукомы под влиянием литической смеси значительно снижается внутриглазное давление, исчезают тошнота, рвота, головная боль, восстанавливается сон. После введения литической смеси больные должны находиться 3—4 ч в постели в горизонтальном положении во избежание ортостатического коллапса. При выраженном отеке роговицы показаны глазные ванночки с 20—40 % раствором глюкозы. Если медикаментозное лечение не купирует острый приступ глаукомы в течение 8—10 ч, проводят антиглаукоматозную операцию.

Лечение подострого приступа глаукомы. При подостром приступе глаукомы и отеке роговицы, когда невозможно осуществить офтальмоскопию, инстилляции или глазные ванночки с 40 % раствором глюкозы снимают отек роговицы. Эффективны также инстилляции глицерина.

Применяют инстилляции 1—2 % раствора пилокарпина гидрохлорида, офтан пилокарпина 6—8 раз в день и 0,5 % раствора оптимола (0,5 % раствора малеата тимолола, тимпило, тимоптик-депо, офтан тимолол, тимоптик) 3—4 раза в день. Рекомендуются пролонгированные растворы пилокарпина 4—5 раз в день 2 % офтан пилокарпин и глазные лекарственные пленки с пилокарпином (2—3 раза); применяют фотил и фотил форте. Внутрь — диакарб (фонурит) 0,5 г, этакриновую кислоту 0,05 г или глицерол (50 % раствор глицерина) из расчета 1—1,5 г глицерина на 1 кг массы тела; на область виска — пиявки. Обычно после проведения указанного лечения внутриглазное давление нормализуется. Если этого не происходит, в дальнейшем проводят такое же лечение, как и при остром приступе глаукомы (см. Острый приступ глаукомы).

Общее медикаментозное и физиотерапевтическое лечение при первичной глаукоме

Общее медикаментозное лечение включает назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в сетчатке, сосудистой оболочке и зрительном нерве.

В комплекс медикаментозного лечения включают сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, иммуномодуляторы, витамины и другие средства, нормализующие обменные процессы в тканях глаза.

Для стабилизации зрительных функций у больных глаукомой с нормальным внутриглазным давлением применяют сосудорасширяющие средства, воздействующие на процессы тканевого обмена. Наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г 2—3 раза в день в течение 2—3 нед), никошпан (по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 2—3 нед), но-шпа (по 0,04 г 2—3 раза в день), нигексин (по 0,25 г 3—4 раза в день первые 2—3 нед и 2 раза в день еще в течение 2 нед), аминалон (по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более), пикамилон (по 0,02 г 3 раза в день), кавинтон (по 0,005 г 2—3 раза в день), компламин (по 0,15 г 2—3 раза в день), трентал (по 0,1 г 2—3 раза в день), тиклид 0,25 г 2 раза в день, сермион по 0,01 г 2— 3 раза в день, фосфаден (по 0,05 г 2—3 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 2—3 раза в день), аденил по 0,025 г 2—3 раза в день, доксиум, цинаризин (стугерон), глио-6, или пиридоксилат, по 0,1 г 2—3 раза в день, трисольвит по 10 мл, 5 % сироп оксибу-тирата натрия по 1 столовой ложке 3 раза в день, витамины (В1, В2, В6, В 12), селена, мульти-селена; биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу по 0,5 мл, 15—20 инъекций на курс); 1 % раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 30 инъекций на курс), 0,25 % раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 10—15 инъекций на курс), рибофлавин-мононуклеотид (1 % раствор по 1 мл внутримышечно ежедневно, 15—20 инъекций на курс), флавинат для инъекций по 0,002 г (содержимое ампулы растворяют в 2 мл воды для инъекций; 10—15 инъекций на курс).

Целесообразно сочетание лекарственных средств. При проведении лечения следует учитывать уровень артериального давления. Больным глаукомой, протекающей на фоне артериальной гипотензии, для стабилизации зрительных функций назначают лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день в течение месяца), цитохром С (0,25 % раствор по 4 мл внутримышечно через день, 10—15 инъекций на курс) и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течение месяца). Вместо цитохрома С можно использовать 1 % раствор рибофлавин-мононуклеотида (по 1 мл внутримышечно, 15—20 инъекций на курс).

При глаукоме, сочетающейся с гипертонической болезнью, применяют один из сосудорасширяющих препаратов (никотиновая кислота, но-шпа, нигексин) в комбинации с внутримышечными инъекциями 1 % раствора АТФ по 1 мл (15—30 инъекций) и 1 % раствора рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл (15—20 инъекций).

Больным глаукомой с нормальным артериальным давлением назначают аминалон (внутрь по 0,5 г) и оротат калия (внутрь по 0,5 г) 3 раза в день течение месяца; 1 % раствор рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл (15—20 инъекций). В процессе лечения с использованием различных медикаментозных комплексов необходим систематический контроль артериального давления. Больным глаукомой при низком артериальном давлении сосудорасширяющие препараты назначать не рекомендуется.

Указанное медикаментозное лечение больных глаукомой не снижает ВГД. Это лечение проводят курсами продолжительностью 1 мес, 2 раза в год с учетом необходимости в стойкой нормализации внутриглазного давления, что достигается применением гипотензивных препаратов местного действия или проведением антиглаукоматозной операции.

Из физиотерапевтических методов для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений в тканях глаза используют чрескожную электростимуляцию глаза, магнитотерапию и низкоэнергетическое лазерное облучение. Физиотерапевтическое лечение сочетают с местной и общей лекарственной терапией.

Продолжение в следующей статье: Глаукома, офтальмогипертензия и гипотензия глаза ? Часть 2

----

Статья из книги: Фармакотерапия глазных болезней | Морозов В. И., Яковлев А. А.