Глаукома, офтальмогипертензия и гипотензия глаза │ Часть 2

Описание

↑ Лечение больных с почти абсолютной и абсолютной(терминальной) глаукомой

Офтальмолог должен продолжать наблюдать больного и проводить гипотензивную терапию при почти абсолютной и абсолютной глаукоме. При почти абсолютной глаукоме с остаточными зрительными функциями и все же сохранившемся в небольшой степени оттоке водянистой влаги из глаза (при тонографии С — коэффициент легкости оттока обычно равняется 0,03— 0,05 мм3/мин/мм рт.ст.) отказ от проведения антиглаукоматозной операции следует считать ошибкой.

Сохранение зрения на уровне светоощущения и движения руки перед глазом, особенно когда другой глаз абсолютно слепой, имеет большое психологическое значение. Антиглаукоматозная операция приостанавливает неизбежные серьезные и прогрессирующие нарушения трофики тканей глаза, предотвращает развитие абсолютной глаукомы, нередко приводящей к болящей глаукоме. Следует также по-прежнему применять постоянно глазные капли, понижающие ВГД: 1—2 % офтан пилокарпин, 0,25—0,5 % офтан тимолол, тимпило, фотил и фотил форте.

При абсолютной глаукоме распад зрительных функций глаза не означает приостановку дальнейшего отрицательного действия повышенного ВГД на ткани глаза. Нередко развивается осложненная катаракта. Периодически возникают приступы болей в глазу, затем наступает период глаукоматозной дегенерации тканей глаза. Появляются признаки буллезного кератита, лентовидного помутнения роговицы, врастание сосудов в дегенеративно измененную роговицу, потеря чувствительности роговицей. Могут возникнуть явления истончения склеры со стафиломатозными выпячиваниями. Иногда возникает язвенный кератит, ведущий к прободению роговицы.

При абсолютной глаукоме необходимо вести борьбу за сохранение хотя и слепого, но не болящего глаза, постоянно применяя гипотензивные препараты.

Наблюдение за больным необходимо, чтобы избежать удаления глаза. При болящей абсолютной глаукоме с целью уменьшения болей возможно проведение рентгенотерапии глаза, выполнение оптикоцилиарной резекции зрительного нерва, энуклеации. В ряде случаев помогает применение внутрь сильнодействующих анальгетиков (баралгин, кетанов, солпадеин).

↑ Гипертензия глаза (офтальмогипертензия)

При гипертензии глаза отмечается повышение внутриглазного давления без признаков, характерных для первичной глаукомы. Различают эссенциальную и симптоматическую гипертензию глаза.

Эссенциальная гипертензия развивается у людей среднего и пожилого возраста. Причины ее развития окончательно не выяснены. С возрастом отмечаются снижение легкости оттока внутриглазной жидкости и уменьшение секреции водянистой влаги; оба процесса компенсируют друг друга, и внутриглазное давление остается в пределах физиологических колебаний. Эссенциальная гипертензия глаза возникает в тех случаях, когда у больного высокий уровень секреции водянистой влаги сочетается с пониженным ее оттоком. Это приводит к умеренному повышению внутриглазного давления.

Симптоматические офтальмогипертензии возникают вследствие каких-либо других заболеваний глаза или организма, а также под влиянием некоторых медикаментозных и токсических воздействий. Различают увеальную гипертензию глаза — иридоциклит, протекающий с гипертензией, глаукомоциклитические кризы, реактивную гипертензию глаза и токсическую гипертензию, развивающуюся под влиянием хронической интоксикации тетраэтилсвинцом, фурфуролом и другими веществами, кортикостероидную гипертензию, которая возникает при длительном местном или общем применении кортикостероидных препаратов, диэнцефальную гипертензию (чаще у женщин в возрасте 35—65 лет с умеренно выраженными гормональными и диэнцефальными расстройствами). Симптоматическая офтальмогипертензия может наблюдаться при некоторых эндокринных заболевания: синдроме Иценко — Кушинга, гипотиреозе, патологическом климаксе у женщин. В отличие от первичной открытоугольной глаукомы офтальмогипертензия не сопровождается развитием глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва и дефектами в центральном и периферическом отделах поля зрения и, как правило, протекает благоприятно.

Решающее значение в дифференциальной диагностике гипертензии глаза и начальной открытоугольной глаукомы имеет динамическое наблюдение за состоянием органа зрения.

Лечение. Необходимо выявление основного заболевания, вызвавшего гипертензию и его лечение. Миотические средства (пилокарпин и др.) при гипертензии глаза малоэффективны. Назначают обычно препараты, уменьшающие секрецию водянистой влаги. — инстилляция 0,125 %, 0,25 %, 0,5 % растворов клофелина (изоглаукона), 0,25 % или 0,5 % раствора оптимола (офтан тимолола, тимоптика), внутрь диакарб по 0,125 — 0,25 г 2—3 раза в день в сочетании с панангином или оротатом калия (по 0,5 г).

↑ Врожденная глаукома (гидрофтальм)

Врожденная глаукома бывает наследственной (около 15 %) и внутриутробной (около 85 % случаев). Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза. Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной ретенции водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также интратрабекулярные и интрасклеральные изменения.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Врожденная глаукома проявляется в трех формах:

• простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся);

• врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофтальм и др.);

• врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз).

В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые 6 мес жизни ребенка, а также на первом году его жизни.

Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.

В начальной стадии болезни отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются и нарастает отек роговицы. Возникают разрывы десцеметовой оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва.

Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45—35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративные изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически суживается, преимущественно с носовой стороны — до 15°.

В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии — полная слепота.

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Наиболее эффективными являются операции в области угла передней камеры с целью устранения эмбриональной ткани и улучшения оттока внутриглазной жидкости в шлеммов канал (гониотомия, гониотомия с гониопунктурой, гониопунктура, трабекулотомия, трабекулэктомия). Операцию необходимо проводить незамедлительно независимо от возраста ребенка. Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому лечению (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 1—2 % раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,005 % армина, 0,25 % раствор тимоптика, фотил, 0,25 % раствор оптимола, офтан тимолола. Внутрь — диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.

Ювенильная (юношеская) глаукома развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла и радужки; наблюдается наследственная передача этих дефектов.

Клиническая картина разнообразна. Обычно болеют лица не старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке (гипоплазия, крупные крипты или почти полное их отсутствие, выворот пигментного листка, колобома), у других — первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.

В диагностике стертых форм имеют значение гониоскопические и тоногоафические исследования. У большинства больных юношеской глаукомой обнаруживаются остатки зародышевой мезодермальной ткани в углу передней камеры.

Лечение. Местное применение различных миотических средств (офтан пилокарпина, карбахолин, ацеклидин, армии), а также клофелина, тимпило, тимоптика, фотила и оптимола; внутрь назначают диакарб; при отсутствии компенсации глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций — операция.

↑ Вторичная глаукома

При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием других заболеваний глаза (или организма) или повреждения глаза. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей нарушение офтальмотонуса.

Глаукома афакичного глаза. Может развиться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение ВГД в ранние сроки после экстракции катаракты связано со зрачковым блоком в результате обтурации зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Повышение офтальмотонуса в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (грубое рубцевание в зоне шлеммова канала при лимбальном разрезе, иридоциклит, гониосинехии, синехии в области зрачка, врастание эпителия в переднюю камеру и др.). Иногда глаукома в афакичном глазу может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до экстракции катаракты. Дифференциальный диагноз основывается на данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии обоих глаз.

Лечение зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления, и направлено на снижение офтальмотонуса, уменьшение продукции внутриглазной жидкости, устранение воспалительной реакции. В виде инстилляций применяют 1—2 % растворы пилокарпина гидрохлорида, офтан пилокарпина, адренопилокарпин, 0,25—0,5 % растворы клофелина и оптимола, тимоптика, тимоптик-депо, фотил, тимпило; внутрь — диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день, 50 % раствор глицерина или глицерин с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом.

При неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах. Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с экссудацией в переднюю камеру глаза. Экссудат закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют значение также изменения сосудов увеального тракта, связанные с воспалительным процессом (расширение капилляров, стаз крови, повышение проницаемости сосудистой стенки). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой синехии зрачка (органический зрачковый блок), гониосинехий, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления.

При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы обнаруживаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры экссудат, гониосинехии. Диагноз основывается на данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоскопии. Наличие преципитатов (даже единичных) на задней поверхности роговицы отличает вторичную увеальную глаукому от первичной глаукомы.

Лечение. В первую очередь проводят лечение основного заболевания (см. Ирит и иридоциклит; Увеит). В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (тампон за нижнее веко 1—2 раза в день) или вводят раствор адреналина субконъюнктивально по 0,25 мл 1 раз в день. Применяют мидриатические средства — 1 % раствор гоматропина гидробромида. 0.25 % раствор скополамина гидробромида. 1 % раствор мезатона. Местно используют кортикостероидные препараты: 0,5—2,5 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, макситрол, гаразон, капли «Софрадекс» (содержат антибиотики и кортикостероиды). Капли «Софрадекс» особенно показаны при этих состояниях.

Возможно также применение кортикостероидов в глазной лекарственной пленке (дексаметазон) и введение их под конъюнктиву.

При отеке роговицы — ванночки с 40 % раствором глюкозы. Для снижения внутриглазного давления — внутрь диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в сутки, однократно внутрь 50 % раствор глицерина из расчета 1,5 г/кг. При отсутствии эффекта по показаниям или наличии экссудата в передней камере глаза проводят парацентез с выведением экссудата и промывание ее раствором антибиотика. При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения увеальной поствоспалительной глаукомы показано хирургическое лечение.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях. Причинами являются чаще тромбоз центральной вены сетчатки, реже нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, опухоли, пульсирующий экзофтальм, отечный экзофтальм), нарушения венозного оттока в вортикозных и передних цилиарных венах (облитерация венозных сосудов после диатермокоагуляции склеры и ее резекции, глубокие ожоги в области лимба и переднего отдела склеры), внутриглазные кровоизлияния.

Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений в путях оттока водянистой влаги: развития в области радужно-роговичного угла новообразованных сосудов и соединительнотканных шварт. При гемофтальме причиной повышения внутриглазного давления являются отложения в зоне корнеосклеральных трабекул гемосидерина и других продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагий, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной этиологии.

Клиническая картина разнообразна и определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки (см. Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей) развивается обычно через 3—8 мес после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно, вплоть до развития под-острого приступа глаукомы.

Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии.

Лечение. Прежде всего лечат основное заболевание. Ми-отические средства (1 % и 2 % растворы пилокарпина гидрохлорида, офтан пилокарпина, фотил и др.) назначают при отсутствии в радужке новообразованных сосудов. При их наличии рекомендуют инстилляции растворов адреналина, клофелина, трусопта, тимоптика, оптимола, а также кортикостероидов. Применяют средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно — инстилляции 3 % раствора калия йодида, 0,1 % раствора лидазы или ронидазы, внутримышечно — лидазу, стекловидное тело.

Глаукомоциклитические кризы (синдром глаукомоциклитических кризов, синдром Краупа — Познера — Шлоссманна). Эти состояния представляют собой сочетание одностороннего приступообразного повышения внутриглазного давления с симптомами циклита.

Заболевание относят к увеопатиям. Считают, что приступы (кризы) возникают вследствие воспалительных процессов и ангионевроза, протекающих в цилиарном теле и сопровождающихся гипертензией. В развитии заболевания имеют значение нарушение проницаемости сосудов глаза, перенесенный ранее серозный увеит, аномалия развития угла передней камеры, аллергические факторы. Иногда у больного, страдающего глаукомоциклитическим кризом, выявляется аллергический фон в виде вазомоторного ринита, отека Квинке.

Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов при взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. Объективно отмечаются небольшая инъекция глазного яблока, отек эпителия роговицы, роговичные преципитаты.

Угол передней камеры открыт. Офтальмотонус повышается иногда в значительных пределах — до 40—50 мм рт. ст. На высоте приступа наблюдается резкое уменьшение оттока водянистой влаги при нормальном или сниженном показателе секреции. В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах.

Зрительные функции не снижаются, и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. В межприступном периоде субъективных и объективных симптомов заболевания не бывает. Продолжительность глаукомоциклитических кризов колеблется от нескольких часов до 5—7 дней. Приступы повторяются с различной частотой — от 1—2 мес до 5 лет. Болезнь протекает по типу офтальмогипертензии.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с передним увеитом с повышенным давлением и острым приступом первичной закрытоугольной глаукомы. От переднего увеита с гипертензией глаукомоциклитический криз отличается отсутствием передних синехий, нормальным или несколько расширенным зрачком и непродолжительным сроком клинических проявлений заболевания. От острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы глаукомоциклитический криз отличается наличием преципитатов на задней поверхности роговицы, открытым радужно-роговичным углом передней камеры и менее выраженными субъективными симптомами.

Лечение. Во время криза назначают мидриатические средства (0,25 % раствор скополамина гидробромида, 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида, 1 % раствор мезатона, офтан дипивефрина и др.), ?-блокаторы — тимоптик, а также трусопт (ингибитор карбоангидразы), кортикостероиды в виде инстилляций (2,5 % суспензия гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона и др.), диакарб внутрь по 0,25 г 2—3 раза в день; осмотические препараты — 50 % раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом. Одновременно дают бутадион (по 0,15 г) или реопирин, а также кальция хлорид (10 % раствор по 1 столовой ложке) или димедрол (по 0,03 г). Обычно приступ под влиянием медикаментозной терапии проходит. Хирургическое лечение не проводят.

↑ Гипотензия (гипотония) глаза

Гипотензия глаза характеризуется снижением внутриглазного давления до 15—12 мм рт. ст. и менее (тонометрия по Маклакову), возникает при местных процессах в глазу и некоторых общих заболеваниях.

Этиология и патогенез. Пониженное внутриглазное давление наступает при нарушении наружной капсулы глазного яблока (при полостных операциях, проникающих ранениях глаза, субконъюнктивальных разрывах склеры, контузиях глаза, иридоциклитах, отслойке сетчатки), при ряде патологических изменений глаз (большие потери содержимого глазного яблока, нарушения секреции внутриглазной жидкости, сосудистые расстройства в глазу и др.).

Гипотония может наблюдаться также при общих заболеваниях (значительное понижение артериального давления, понижение внутричерепного давления, резкие нарушения функций эндокринных желез и др.). К общим заболеваниям, приводящим к гипотонии глаза, относятся диабетическая кома (развитие ацидоза крови), уремическая кома (осмотическая гипертензия плазмы крови), резкое снижение артериального давления (различные коллаптоидные состояния), а также обезвоживание организма при острых инфекционных заболеваниях (дизентерия, холера и др.).

Основным симптомом является резкое понижение внутриглазного давления, определяемое пальпаторно или при тонометрии.

При прободных ранениях глаза гипотония держится долго в случае плохой адаптации краев раны, а также большой потери стекловидного тела. Длительная гипотония наблюдается при фистулах роговицы, образующихся после проникающих ранений глазного яблока и полостных операций. Понижение внутриглазного давления наблюдается при контузиях глаз вследствие сосудистых изменений и нарушения секреции водянистой влаги.

Гипотония характерна для воспаления цилиарного тела различной этиологии. Циклиты, сопровождающиеся значительным и длительным понижением внутриглазного давления, могут вести к субатрофии глаза. Гипотония нередко наблюдается при отслойке сетчатки. Понижение внутриглазного давления может наступать при повреждении симпатического нерва.

Диагноз гипотонии ставят на основании клинической картины и данных тонометрии.

Существует значительный диапазон показателей истинного ВГД (Р0) в нормальных здоровых глазах. Офтальмотонус колеблется в значительных пределах и при различных рефракционных показателях (миопия, эмметропия, гиперметропия), составляет от 8 до 20 мм рт. ст. По данным А.П.Нестерова, в норме имеется три уровня величины истинного ВГД. Нижний уровень 8—12 мм рт. ст. (по Маклакову с грузом 10 г 13—17 мм рт. ст.). Средний уровень 13—17 мм рт. ст. (по Маклакову с грузом 10 г 18—22 мм рт. ст.). Высокий уровень 18—22 мм рт. ст. (по Маклакову с грузом 10 г 23—27 мм рт. ст.).

Таким образом, разброс нормальных показателей истинного ВГД (Р0) у людей со здоровыми глазами в нормальных условиях (не экстремальных) составляет от 8 до 22 мм рт. ст., т.е. 14 мм рт. ст. Из клинической практики известно, что в случаях постепенно развивающейся незначительной гипотензии при различных заболеваниях глаз обычно хорошо сохраняет свои функции.

Значительная и особенно остро возникающая гипотензия глаза приводит к выраженному расширению внутриглазных сосудов, венозному застою, повышению проницаемости капилляров внутренних ободочек глаза и зрительного нерва.

Это способствует выходу из кровяного русла жидкости, которая пропитывает ткани глаза, нарушая нормальную микроциркуляцию и трофику тканей, вызывая прогрессирующие дегенеративные изменения. В случаях острой гипотензии глаза наблюдаются отек и помутнение роговицы, помутнение водянистой влаги и стекловидного тела, отек и последующая дегенерация сетчатки (макулопатия), отек диска зрительного нерва. В результате резкого нарушения трофики тканей глаза глазное яблоко начинает постепенно уменьшаться, зрительные функции утрачиваются и наступает субатрофия глаза.

При гипотензии глаза (ВГД менее 15 мм рт. ст. по Маклакову с грузом 10 г) вначале развивается выраженная гиперемия диска зрительного нерва за счет расширения его сосудистой сети. В дальнейшем при длительно существующем пониженном ВГД возникает отек диска зрительного нерва; отек может возникнуть, и довольно быстро, при прогрессирующем падении ВГД. Появление выраженного отека диска зрительного нерва является тревожным признаком, требующим неотложных мероприятий для поднятия офтальмотонуса.

Отсутствие отека диска зрительного нерва у некоторых больных с низкими цифрами ВГД свидетельствует о существовании определенного индивидуального порога дисбаланса между офтальмотонусом и тканевым давлением в нерве и зависит от показателей артериального (системного) давления у этих больных.

Лечение. Прежде всего терапия основного заболевания. При хирургических вмешательствах на глазном яблоке необходима тщательная герметизация разреза. При проникающих ранениях глаза и первичной обработке важно добиваться хорошей адаптации краев раны и герметизации глаза. Значительные потери стекловидного тела рекомендуется замещать консервированным стекловидным телом, луронитом. Если причиной возникновения гипотензии является фистула, рекомендуется ее устранение — послойная пересадка роговицы. Медикаментозное лечение: инстилляции 1 % раствора атропина сульфата 4—5 раз в день, подконъюнктивальные инъекции 0,1 % раствора атропина сульфата по 0,2—0,5 мл. подконъюнктивальные инъекции 2—3 % раствора натрия хлорида по 0,2—0,5 мл, 0,4 % дексаметазона по 0,3—0,5 мл. Проводят тканевую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций и др.), оксигенотерапию, курс внутримышечных инъекций витамина В1. Следить за артериальным давлением, не допускать артериальной гипотензии.

Прогноз серьезный. В случае неустранения стойкой гипотензии зрительные функции постепенно угасают и наступает субатрофия глазного яблока.

Анестезирующие и красящие вещества для измерения внутриглазного давления по методу Маклакова и Филатова — Кальфа

Rp.: Sol. Dicaini 0,25 % 10 ml

D.S. Глазные капли. По 2 капли 2 раза для поверхностной анестезии роговицы Rp.: Sol. Trimecaini 3—5 % 10 ml

D.S. Глазные капли. По 2 капли 2 раза для поверхностной анестезии роговицы (применять при непереносимости дикаина)

Rp.: Sol. Leocaini 0,3 % — 10 ml

D.S. Глазные капли. По 2 капли 2 раза для поверхностной анестезии роговицы

Collargoli 2,0 Aq. destill.

Glyccrini aa gtt. XX

M.D.S. Колларгол тщательно растирают в фарфоровой ступке, затем добавляют 20 капель дистиллированной воды и снова растирают. К образовавшейся массе добавляют 20 капель глицерина и тщательно растирают до готовности. Хранят в плотно закрытом флаконе Methyleni coerulei 2,0 Aq. destill.

Glycerini aa gtt. XX

M.D.S. См. выше рецепт приготовления краски с колларголом Bismark-braun 2,0 Aq. destill.

Glycerini aa gtt. XX

M.D.S. См. выше рецепт приготовления краски с колларголом

----

Статья из книги: Фармакотерапия глазных болезней | Морозов В. И., Яковлев А. А.