Ресничный поясок

Описание

Ресничный поясок (зонулярный аппарат; связка Цинна; подвешивающая связка хрусталика; zonula ciliaris) состоит из волокон, распространяющихся от ресничного тела к экватору хрусталика. Они достаточно жестко фиксируют хрусталик в определенном положении и позволяют ресничной мышце выполнять свою основную функцию, а именно путем сокращений приводить к деформации хрусталика. При этом, естественно, изменяется его рефракционная способность. Связка Цинна образует кольцо, имеющее вид треугольника на меридианальном срезе. Основание этого треугольника вогнуто и противостоит экватору хрусталика. Верхушка этого треугольника направляется к отросткам ресничного тела, его плоской части и зубчатой линии.

Волокна ресничного пояска (fibrae zonulares) состоят из гликопротеида неколлагенового происхождения, связанного при помощи О- и N-связей с олигосахаридами. Наличие этих связей объясняет их положительное гистохимическое окрашивание при проведении ШИК-реакции.

Волокна зонулярного аппарата имеют строение трубочки диаметром 10 нм (8—12 нм) и напоминают эластические волокна как своим химическим составом, так и отношением к протеолитическим ферментам (устойчивость к коллагеназе и трипсину). Эту особенность используют при интракапсулярной экстракции катаракты, применяя альфа-химотрипсин, лизирующий зонулярный аппарат, но не действующий на капсулу хрусталика. В тех случаях, когда волокна складываются в пучок, появляется периодичность в 40—55 мкм. Между волокнами обнаруживается мелкозернистый и волокнистый материал.

Недавно показано, что волокна зонулярного аппарата богаты цистеином и аналогичны микрофибриллярному компоненту эластической ткани. Эти микрофибриллы называются фибриллином и окрашиваются соответствующим и моноклональными антителами.

В других тканях фибриллин является матрицей для образования эластических волокон, обеспечивая эластические свойства многих структур. Аналогичную функцию они имеют и в зонулярном аппарате.

Ген, контролирующий синтез фибриллина, располагается в хромосоме 15q21. 1. Синдром Марфана, при котором выявляются дислокация хрусталика и различные заболевания сердечно-сосудистой системы, связан с мутаций именно этого гена, контролирующего синтез фибриллина. При этом строение микрофибрилл изменяется. Количество волокон зонулярного аппарата уменьшается, волокна растянуты, а их диаметр различный. Обнаруживается также уменьшение их эластичности и разрушение.

Близкие по характеру изменения фибриллина определяются и при других аномалиях глаза, сопровождающихся подвывихом хрусталика. К ним относятся

• осевая близорукость,
• пресенильная катаракта,
• открытоугольная глаукома,
• косоглазие,
• плоская роговица и гипоплазия ресничной мышцы и радужной оболочки, приводящие к миозу.
  

Определяется также удлинение ресничных отростков. Обнаруживается нарушение синтеза фибриллина при синдроме Марфана, псевдоэксфолиативном синдроме. Нарушение строения фибриллина отмечено и при старении. Сопровождается этот процесс ослаблением зонулярного аппарата.

Зонулярный аппарат исходит из наружного слоя капсулы хрусталика в экваториальной области. Причем на передней поверхности капсулы связка образует полосу прикрепления шириной 2,5 мм, а на задней поверхности — 1,0 мм.

При этом фибриллы, исходящие из переднего отдела экваториальной поверхности хрусталика направляются кзади и прикрепляются к ресничным отросткам («передние связки»), а фибриллы, отходящие от задней поверхности капсулы, направляются к плоской части ресничного тела и зубчатой линии («задние связки»). Экваториальные нити распространяются от ресничных отростков непосредственно к экватору. Выделяют и гиалоидные нити связки, которые распространяются от плоской части ресничного тела к краю хрусталика на участке его прилегания к стекловидному телу. Здесь они вплетаются в «гиалоидокапсулярную связку».

В связи с тем, что нити связки, идущие от хрусталика, направляются к различным отделам ресничного тела, между ними образуются потенциальные пространства (пространства пояска; spatia zomdaris), выполненные водянистой влагой. Это канал Гановера (Hanover) (между «передними» и «задними» нитями связи) и канал Петита (Petit) (между «задними связками» и передней поверхностью стекловидного тела).

Сканирующая электронная микроскопия способствовала большему пониманию особенностей строения и прикрепления цинновой связки к хрусталику. Подавляющее большинство волокон исходят из плоской части ресничного тела кпереди на расстоянии 1,5 мм от зубчатой линии. Здесь они переплетаются с внутренней пограничной мембраной эпителиальных клеток или продолжаются в волокна переднего отдела стекловидного тела (рис. 3.4.14).





Большинство волокон складывается в пучки, состоящие из 2—5 фибрилл. Некоторые фибриллы иногда проникают между эпителиальными клетками. Фибриллы обнаруживаются и между пигментированными эпителиальными клетками ресничного эпителия и вплетаются в их базальную мембрану и эластическую пластинку мембраны Бруха .

«Передние волокна связки» распространяются до тех пор, пока не достигнут заднего края отростчатой части ресничного тела. Здесь они образуют «зонулярное сплетение», которое распространяется между ресничными отростками и прикрепляются к их боковым стенкам. Фибриллы «зонулярного сплетения» плотно присоединяются в основании ресничных гребешков, стабилизируй всю систему связок. Несколько кпереди отростчатой части ресничного тела «зонулярное сплетение» разделяется и состоит из трех пучков волокон, направляющихся к передней, экваториальной и задней капсуле хрусталика.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Характер преэкваториального, экваториального и заэкваториального прикрепления волокон зонулярной связки отличаются между собой (рис. 3.4.14). Преэкваториальные волокна связки относительно плотные. Они все прикрепляются на одном и том же расстоянии от экватора (1,5 мм) в виде двойного ряда нитей связки шириной 5—10 мкм. Волокна связки при прикреплении суживаются и расплющиваются в плоскости капсулы хрусталика, формируя при этом «зонулярные пластинки» (пластины Бергера).

«Передние нити связки» в месте прикрепления отдают в капсулу тонкие фибриллы (от 0,07 до 0,5 мкм) на глубину 0,6—1,6 мкм. В результате этого «зонулярная пластинка» утолщается до 1,0—1,7 мкм.

Указывается на то, что число волокон «передних связок» уменьшается с возрастом. При этом вставки их смещаются к центру капсулы. Экваториальных волокон меньше. Они также как и «передние» и «задние» при прикреплении к капсуле щеткоподобно расщепляются. Фибриллы обычно шириной от 10 до 15 мкм, но могут достигать и 60 мкм.

«Задние волокна» прикрепляются двумя или тремя слоями в зоне шириной от 0,4 до 0,5 мм. Спереди они прикрепляются к заднему краю экватора хрусталика, а сзади простираются на расстояние 1,25 мм от края экватора. В месте прикрепления волокна цинновой связки погружаются в капсулу хрусталика примерно до 2 мкм.

«Постэкваториальные волокна», на первый взгляд кажутся менее развитыми, чем «передние». Это мнение ошибочно, поскольку они прикрепляются к капсуле на различных уровнях. включая вплетение в волокна передней поверхности стекловидного тела. «Стекловидные связки» являются отдельным слоем волокон, которые соединяют передний отдел стекловидного тела с плоской и отростчатой частями ресничного тела.

Streeten предполагает, что слизеподобный характер цинновой связки является барьером на пути распространения веществ между задней камерой глаза и стекловидным телом.

Возрастные изменения ресничного пояска (связки Цинна). В эмбриональном периоде нити связки Цинна нежные и слабо связаны между собой. Высока в них концентрация протеогликанов. В пожилом возрасте количество волокон значительно уменьшается. В первые два десятилетия жизни участки прикрепления цинновой связки в капсуле хрусталика довольно узкие. Со временем они расширяются и передвигаются к центру капсулы хрусталика, что связано с ростом хрусталика и увеличением его диаметра. При этом свободная от связки поверхность передней капсулы хрусталика уменьшается с 8 мм в возрасте 20 лет до 6,5 мм на восьмом десятилетии жизни. Иногда она сужается до 5,5 мм, что существенно усложняет проведение капсулотомии при проведении экстракапсулярной экстракции катаракты.

При интракапсулярной экстракции катаракты большая часть связочного комплекса отрывается от капсулы. Сохраняются только кончики передних зонулярных вставок и некоторое количество меридианальных волокон.

Циннова связка ослаблена при псевдоэксфолиации капсулы хрусталика, что может явиться причиной разрыва связок при хирургическом лечении катаракты.

Роль ресничного пояска в аккомодации. Особенности функционирования аккомодирующей системы глаза до конца еще не совсем понятны. В этом процессе принимают участие многие структуры — ресничное тело, ресничный поясок, хрусталик, стекловидное тело. При этом конечный результат работы аккомодационной системы зависит от структурных и функциональных особенностей указанных структур, а также степени контроля этого процесса нервной и гуморальной системами. Более подробно о работе аккомодационной системы мы расскажем в разделе «Ресничное тело». Здесь же изложим основные принципы ее работы с уделением особого внимания роли в этом процессе цинновой связки.

Общепринято, что циннова связка при отсутствии сокращения ресничной мышцы натянута, что приводит к уплощению хрусталика в результате растяжения его. В процессе аккомодации сокращение ресничных мышц приводит к тому, что ресничные отростки смещаются кнутри. При этом циннова связка расслабляется, и хрусталик становится более сферичным благодаря его эластичности и способности к обратимой деформации. Периметр хрусталика при этом уменьшается и увеличивается относительный размер ядра хрусталика. Передняя поверхность хрусталика становится более изогнутой и перемещается кпереди. Каких-либо существенных изменений кривизны задней поверхности не отмечается, что, видимо, связано с довольно высокой плотностью стекловидного тела.

Вышеприведенный механизм аккомодации, выдвинут еще Гельмгольцем и подтвержден экспериментальными исследованиями с использованием киносъемки смещения цинновой связки и деформации хрусталика.

Отсутствие изменения кривизны задней поверхности хрусталика связывают с особым характером прикрепления цинновой связки к задней капсуле хрусталика. По мнению Rohen et al., циннова связка, направляющаяся к задней поверхности капсулы хрусталика, начинается от плоской части ресничного тела. Именно по этой причине сокращение ресничной мышцы не приводит к существенному смещению связки и, естественно, сила, прилагаемая к задней поверхности хрусталика, незначительная. Правда, ряд исследователей не поддерживают эту теорию.

Процессы, приводящие к расслаблению цинновой связки и связанные с координированным сокращением ресничной мышцы, приведены в разделе «Ресничное тело».

↑ Регенерация хрусталика и ресничного пояска

Репаративная регенерация хрусталика в полноценном, равном исходном виде (Вольфовская регенерация) существует и хорошо изучена у хвостатых амфибий (тритон и др..

У млекопитающих после повреждения хрусталика явлений Вольфовской репаративной регенерации не обнаруживается. Контузия глаза, его проникающее ранение приводят к помутнению хрусталика. У человека сохранение прозрачности хрусталика возможно лишь при незначительных точечных разрушениях капсулы. В этих случаях образовавшийся дефект закрывается эпителиальными клетками и дальнейших деструктивных изменений волокон не наблюдается.

При более обширных повреждениях развивается катаракта (помутнение хрусталика). Поскольку капсула не восстанавливается, наступает необратимый отек хрусталиковых волокон, их деструкция и, естественно, нарушение прозрачности. Процесс неуклонно прогрессирует. Нарастает дегенерация эпителия хрусталика и расширяется зона деструкции волокон. В ряде случаев начинается реактивная пролиферация сохранившихся эпителиоцитов. Этот процесс приводит к образованию так называемых вторичных катаракт. В формировании вторичной катаракты участвуют также дегенеративно измененные хрусталиковые волокна и сохранившиеся листки капсулы хрусталика. Вторичная катаракта отличается различным строением. Она может быть в виде шаров, видимых офтальмоскопически и микроскопически (шары Эльшинга), в виде кольцеобразного образования по периферии хрусталика (катаракта Зоммерринга). Необходимо отметить, что у детей потенциальная способность к размножению эпителиальных клеток более высокая, в связи с чем именно у них вторичная катаракта развивается чаще. Не подвергается восстановлению и циннова связка. Их разрушение приводит к смешению (дислокации) хрусталика.

Таким образом, можно считать, что понятие «полноценная репаративная регенерация» распространить на хрусталик и цинновы связки не представляется возможным.

↑ Возрастные изменения хрусталика

Как было указано выше, прозрачность хрусталика обеспечивается строгой симметричной организацией его структурных элементов и, в первую очередь, расположением хрусталиковых волокон. При дифференциации многослойного эпителия, например кожи, поверхностный слой клеток слущивается. При дифференциации эпителиальных клеток хрусталика образованные волокна смещаются к центру хрусталика и сохраняются в организме на протяжении всей жизни. Исходя из этого, на хрусталиковое вещество, особенно его ядро, распространяются известные закономерности старения так называемых «необновляющихся» тканей. Процессы старения эпителия хрусталика подчиняются закономерностям старения «пролиферирующих» тканей. Процессы старения хрусталика могут проявляться развитием патологических состояний, имеющих клиническое значение. К таковым относится пресбиопия и возрастная катаракта.

В настоящем разделе мы остановимся на морфологических проявлениях возрастных изменений хрусталика.

Переходя к изложению материала, необходимо отметить, что возрастные изменения хрусталика не так уж и часто ассоциируются с помутнением хрусталика, т. е. развитием катаракты. По этой причине мы первоначально остановимся на изменениях хрусталика, не сопровождающихся его помутнением.

Возрастные изменения хрусталика, не сопровождающиеся помутнением. С возрастом отмечается увеличение толщины хрусталика. Этот процесс начинается в возрасте около 20 лет и протекает на протяжении всей жизни. Ежегодно прирост толщины равняется 0,2 мм. С возрастом изменяется и форма хрусталика. При этом он уплощается. Эти изменения связывают с уплотнением самых внутренних слоев хрусталиковых волокон в результате наслоения на них вновь образованных волокон Процесс наслоения новых волокон происходит на протяжении жизни и неравномерно. В результате неравномерности формирования слоев волокон на протяжении жизни образуются зоны различной плотности. Клинически определяется 10 подобных зон. Эти зоны соответствуют различным периодам формирования, роста и старения хрусталикового вещества. В процессе старения появляется еще две дополнительные зоны.

Эпителий. С возрастом высота эпителиальных клеток капсулы хрусталика уменьшается, а их ширина увеличивается. Уменьшается и плотность расположения эпителиоцитов. Ультраструктурное исследование выявляет уплотнение цитоплазмы эпителиоцитов, отек митохондрий, расширение межклеточных пространств, появление между клетками многослойных структур. Способность эпителиальных клеток синтезировать капсулу хрусталика приводит в пожилом возрасте к ее утолщению. Она становится в два раза толще, чем на момент рождения (в возрасте 70 лет толщина капсулы в центре равна 14 мкм, а вблизи экватора — 21 мкм).

Кора и ядро. У молодых индивидуумов на поперечном разрезе хрусталиковые волокна имеют шестигранную формул. Боковые поверхности волокон имеют многочисленные межклеточные контакты (щелевые контакты, контакты типа «пуговица — петля»), В процессе старения количество межклеточных контактов существенно снижается, нарушается структура цитоплазматической оболочки, на поверхности волокон появляются микроскладки и микроворсинки. Вследствие этого нарушается связь между хрусталиковыми волокнами, что является причиной расслоения волокон и появления межклеточных пространств. Стареющие хрусталиковые волокна на поперечном срезе уже имеют неправильную форму и различный размер. Можно обнаружить разрывы мембраны хрусталиковых волокон, количество которых увеличивается с возрастом.

Швы хрусталика. Как было указано выше, передние концы хрусталиковых волокон образуют передние швы хрусталика, а задние концы — задние швы. Каждый отдельный ядерный слой имеет свои передние и задние швы. Швы каждого слоя хрусталиковых волокон, объединяясь, образуют комплексный шов звездообразной формы, обнаруживающийся у молодых индивидуумов. Передний и задний звездообразные швы состоят из 9 ветвей. В процессе старения количество ветвей швов превышает 9, что отражает нарушение равномерного формирования хрусталиковых волокон в корковых слоях экваториальной зоны хрусталика. Отмечено только, что даже при отсутствии помутнения хрусталика этот процесс нарушает оптические свойства хрусталика.

Возрастные изменения хрусталика, сопровождающиеся помутнением. Помутнение хрусталика обозначается клиническим термином «катаракта». Катаракта может развиться в результате самых разных причин (врожденные, посттравматические, «воспалительные», лучевые и др.). Возрастные катаракты подразделяют на пресенильные и сенильные (старческие). Пресенильными называют катаракты, возникающие до 60-летнего возраста, сенильными — после 60 лет. Описано большое количество клинических вариантов катаракт вообще и возрастных, в частности. Тем не менее в морфологическом плане все они сводятся к субкапсулярный, корковым и ядерным катарактам. Таким образом, основным принципом классификации является топографический принцип. Разделение катаракт на субкапсулярные, корковые и ядерные имеет также морфологическое и патогенетическое значение, на чем мы остановимся ниже.

Передняя субкапсулярная катаракта. Передние субкапсулярные катаракты чаще возникают после травм или воспаления увеального тракта, а также при системных заболеваниях организма. Бывают они и врожденными. Развитие подобного типа катаракты в процессе старения не типично.

Задняя субкапсулярная катаракта. Задняя субкапсулярная катаракта — наиболее типичный вариант пресенильных катаракт. Развивается катаракта в результате нарушения метаболизма эпителиальных клеток и хрусталиковых волокон в результате длительного хронического воздействия различных неблагоприятных факторов (световое излучение, ионизирующая радиация, действие кортикостероидов, проявление различных генетических заболеваний и др.). Эти катаракты быстро приводят к потере зрения, поскольку располагаются в центральных участках у задней капсулы хрусталика. Клинически катаракта проявляется наличием мутной зернистости или пятна в области заднего полюса хрусталика.

Наиболее типичным микроскопическим проявлением этого типа катаракты является нарушение строения экваториальной дуги эпителиальных клеток. Сопровождается этот процесс интенсивным размножением эпителиоцитов без последующей дифференциации их в хрусталиковые волокна. Часть этих клеток принимает веретеновидную формул и они мигрируют по направлению к заднему полюсу. В субкапсулярной области мигрировавшие клетки образуют скопления баллоновидных клеток (клетки Ведля), напоминающие при ультраструктурном исследовании хрусталиковые волокна (зернистая цитоплазма, наличие специфических межклеточных контактов). В некоторых баллоновидных клетках выявляются промежуточные филаменты. Довольно рано наступает распад клеточной массы со скоплением жидкости. Задняя капсула хрусталика в месте расположения помутнения истончена.

Корковая катаракта. Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у пожилых людей является появление пятнистых помутнений хрусталиковых волокон в экваториальной области, обычно в нижненазальном и нижнем квадрантах. Распространяются помутнения по ходу волокон, в связи с чем при дальнейшем развитии катаракты появляются помутнения в виде клиньев, распространяющихся в обоих направлениях («клиновидные» катаракты). Микроскопически между пластинами хрусталиковых волокон видны щелевидные полости, выполненные жидкостью и фрагментами клеток, а также шаровидной формы скопления (морганиевы шары), окруженные розовым зернистым материалом. Распад мембран клеток приводит к образованию кристаллоподобных структур. В продуктах распада накапливаются соли кальция. Подобного типа катаракты подвергаются самым различным изменениям, вплоть до разрыва капсулы хрусталика с возникновением факоанафилактической реакции.

Склерозирующаяся ядерная катаракта. Наиболее часто возрастная катаракта связана с процессами «склероза» ядра хрусталика. Процесс развивается медленно по мере старения организма. При этом происходит постоянное накопление хрусталиковых волокон в ядре. Ядро при этом постепенно увеличивается и становится плотным. В нем накапливается пигмент, первоначально имеющий желтый цвет, а затем — коричневый. Микроскопически в месте «склероза» ядра выявляется накопление гомогенного вещества, в котором можно различить фрагменты волокон.

Необходимо отметить, что в процессе старения возможно развитие всех вышеприведенных типов катаракты, правда, вероятность развития того или иного типа различна. Чаще встречаются так называемые смешанные катаракты. При этом, как правило, сочетаются ядерная и корковая катаракты.

Различная топография помутнений хрусталика и различные морфологические проявления помутнений предполагают различные механизмы их развития. Именно на механизмах развития возрастных помутнений мы остановимся ниже.

Механизмы возрастного катарактогенеза. Возрастные изменения хрусталика особенно интенсивно изучаются последние 20 лет. Это связано, в первую очередь, с тем, что в это время увеличилась встречаемость возрастных катаракт у людей, возраст которых еще не превышает 60 лет. Кроме того, хрусталик является идеальным образованием для исследования процессов роста, развития и дифференциации. Связано это с простотой его структуры и особым взаимоотношением с другими тканями глаза. Способствовало этим исследованиям и создание прибора, позволяющего прижизненно количественно определять топографию и интенсивность помутнения хрусталика — Шеймпфлюг камера. Процессы старения довольно просто изучать и в культуре ткани, используя при этом самые разнообразные методы исследования.

В настоящее время считают, что основой происходящих в хрусталике процессов старения, приводящих к его помутнению, являются явления нарушения конформации белков вследствие перекисного окисления и появление между ними дисульфидных и других ковалентных связей. Окислению подвергаются как белки цитоплазмы, так и белковые комплексы клеточных мембран. В свою очередь, изменение мембран приводит к увеличенной их проницаемости, гидротации и отеку хрусталиковых волокон.

Многие авторы поддерживают мнение о первичной роли фотоокисления мембран клеток хрусталика в нарушении его прозрачности. При этом основное значение придается ультрафиолетовой радиации (длина волны 280—315 нм). Подтверждением тому являются многочисленные эпидемиологические, экспериментальные исследования и клинические наблюдения. Помимо непосредственного воздействия света на белковые и липидные компоненты хрусталиковых клеток, окисление приводит к снижению концентрации естественных антиоксидантов в хрусталике (глютаминил-цистеинил-глицин, аскорбиновая кислота и др.), тем самым способствуя углублению патологического процесса. Процессы перекисного оксиления в хрусталике могут вызывать и другие факторы, и в первую очередь ионизирующая радиация. Правда, ее роль в процессах старения хрусталика менее очевидна, чем ультрафиолетовой энергии.

Подтверждением роли нарушения окислительных процессов в развитии возрастных катаракт являются и сведения относительно защитной роли антиоксидантов, введенных в пищевой рацион пожилых людей.

Исходя из приведенных выше сведений относительно особенностей проявления возрастных изменений хрусталика без развития его помутнений и при развитии катаракты, видно, что различные проявления старения могут иметь и различные механизмы развития. Связано это с тем, что особенности метаболизма эпителиальных клеток, особенно потенциально способных к пролиферации, отличаются от хрусталиковых волокон, которые уже вышли из митотического цикла. Исходя из этих различий, рассматриваются и особенности старения эпителиальных клеток и хрусталиковых волокон.

Выше было показано значение окислительных процессов в нарушении метаболизма клеток хрусталика. Дальнейшее развитие процесса связано с включением других механизмов, которые реализуют нарушение структуры белков клеток. Именно эти механизмы отличаются при развитии кортикальных и ядерных катаракт.

При развитии кортикальной катаракты основные изменения проявляются на уровне эпителиальных клеток, расположенных в области экватора, т. е. пролиферирующих клеток. При этом происходит метаплазия (трансдифференциация) клеток, при которой клетки превращаются в фибробластоподобные клетки. Именно эти клетки и приводят к помутнению хрусталика. В последнее время было установлено, что в процессах метаплазии эпителиальных клеток принимают участие многие факторы, в частности трансформирующий фактор роста р.

Механизмы, лежащие в основе катарактогенного действия эффекта трансформирующего фактора роста, до конца не изучены. В эксперименте установлено, что этот фактор стимулирует синтез, по крайней мере, двух типов инородного белка — актина гладких мышц и коллагена 1-го и 3-го типов. Ни один из указанных белков в норме не синтезируется клетками хрусталика, но выявляется при некоторых катарактах. Выявлены они и при вторичной катаракте. Синтез патологических внутриклеточных и внеклеточных белков приводит к нарушению четкой архитектоники хрусталиковых волокон, что увеличивает светорассеивание и, естественно, приводит к возникновению катаракты.

Помимо роли трансформирующего фактора роста, в развитии помутнения хрусталика установлено значение и других биологически активных веществ. К ним можно отнести ряд других цитокинов, адреналин, аденозинтрифосфат, гистамин и ацетилхолин.

Исследования последних лет выявили один из возможных механизмов катарактогенного действия ацетилхолина. Ацетилхолин стимулирует высвобождение ионов кальция, способствующих развитию помутнений Исходя из этих данных, становится понятной роль различных патологических процессов глаза, ускоряющих развитие возрастной катаракты. Ацетилхолин выделяется клетками ресничного тела, сетчаткой при возникновении их воспалительной патологии. Именно выделяющийся ацетилхолин приводит к деполяризации мембран клеток хрусталика и накоплению кальция.

Немаловажное значение в развитии помутнения хрусталика имеет и нарушение обмена ионов кальция, наступающее в результате нарушения проницаемости клеточных мембран. Роль кальция в проявлении старения была установлена при биохимических исследованиях хрусталиков с наименее выраженными возрастными помутнениями, представляющими собой пузырьки, окруженные мембраной. Было установлено, что пузырьки содержат незначительное количество белка и исключительно высокую концентрацию кальция. Специальные исследования с использованием микроэлектродной техники показали, что повышение концентрации кальция определяется только в местах разрушения хрусталиковых волокон.

Последующие исследования установили, что ионы кальция способны как разрушать хрусталиковые волокна, так и защищать их. Свойство разрушения волокон связано с трансформацией структурных белков хрусталика. При этом эти белки становятся мишенью для протеолитических ферментов. Эффект защиты кальцием хрусталиковых волокон связывают со способностью ионов кальция нарушать межклеточные взаимоотношения путем блокады межклеточных контактов (щелевые контакты). В связи с этим патологический процесс не распространяется на соседние клетки. Ионы кальция также играют основную роль в поддержании гелеподобной структуры хрусталиковых волокон, нарушение которой приводит к помутнению.

Нарушение проницаемости мембран, наблюдаемое при старении, приводит к нарушению функции калий-натриевого канала, что отмечается уже на пятом десятилетии жизни. Считают, что основной причиной нарушения функционирования каналов является окисление сульфгидрильных групп белков мембран клеток. Нарушение функционирования канала приводит к быстрому повышению концентрации ионов натрия и кальция, что является причиной отека клеток.

Несколько иные механизмы лежат в основе развития ядерных катаракт. Именно в ядре определяются наиболее интенсивные процессы перекисного окисления белков хрусталиковых волокон, что проявляется накоплением дисульфидных связей. В ядре отмечена высокая степень окисления глютаминил-цистеинил-глицина. Окислительная модификация белков хрусталика сопровождается их флуоресценцией. Таким образом, при ядерных катарактах основным механизмом развития помутнений является перекисное окисление белков.

Из изложенного видно, что причины развития ядерных и корковых катаракт различны, хотя в их основе лежат процессы перекисного окисления. При корковых катарактах мишенью окислительных процессов являются цитоплазматические мембраны эпителиоцитов и хрусталиковых волокон, а при ядерных — белки ядра хрусталика.

В заключение мы остановимся на роли возрастных изменений в развитии вторичной катаракты, т. е. помутнения, развивающегося после экстракапсулярной экстракции катаракты.

Сохранившиеся после операции эпителиальные клетки пролиферируют и распространяются под заднюю капсулу хрусталика, деформируются, разрушаются, перекрывая зрительную ось. Этот рост клеток и приводит к нарушению зрения. Вторичная катаракта развивается не так уж и редко. У 20—50% больных после экстракции катаракты требуется дополнительное лечение в связи с ее развитием.

Установлено, что у пожилых больных вероятность развития вторичной катаракты ниже, чем в детском возрасте.

Возможность развития вторичной катаракты связана с потенциальной способностью сохранившихся эпителиоцитов размножаться и мигрировать.

Как было указано выше, в норме митотический индекс эпителиальных клеток низкий. При этом митозы выявляются лишь в области экватора. При разрушении капсулы и удалении хрусталиковых волокон митотический индекс резко повышается, причем не в месте повреждения, а в экваториальной области. За несколько дней эпителиальные клетки покрывают переднюю капсулу хрусталика и уже встречаются на задней капсуле хрусталика. Размножение и миграция клеток продолжаются на протяжении нескольких недель, образуя при этом мутные скопления клеток. На процесс пролиферации влияют упомянутые нами факторы роста. Скорость формирования вторичной катаракты у молодых индивидуумов в три раза выше, чем у пожилых людей. Это свидетельствует о том, что потенциальная способность к размножению у эпителиоцитов с возрастом падает.

----

Статья из книги: Строение зрительной системы человека | Вит В. В.