Первичная открытоугольная глаукома ? Часть 2

Описание

↑ Клиника

Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. По нашим наблюдениям, 15% больных ОУГ жаловались на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же как и при ЗУГ, эти симптомы появлялись в период повышения давления. При этом Угол передней камеры оставался открытым на всем протяжении.

Некоторые больные простой глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если они сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ. Из других жалоб следует отметить не соответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу. Каких-либо характерных для ОУГ нарушений общего состояния не происходит. Вместе с тем необходимо отметить, что глаукома нередко сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями легких, диабетом. В таких случаях отмечаемые больными нарушения общего состояния обусловлены этими заболеваниями, а не поражением глаза.

Мы проанализировали истории болезни 120 больных глаукомой в начальной стадии: 72 (60%) больных не предъявляли жалоб, 35 больных жаловались на ухудшение общего состояния и только у 18 (15%) отмечались субъективные симптомы, которые могли быть связаны с глаукомой.

Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко, но не всегда обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Микрососудистые нарушения в конъюнктиве и эписклере — нередкая находка при биомикроскопии, особенно контактной микроскопии [Давыдова Н. Г., 19861. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости кяпилляров, возникновении мелких геморрагий, появлении зернистого тока крови. М. С. Ремизов (1964) описал «симптом кобры», который может отмечаться при любой форме глаукомы: передняя цилиарная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. При длительном повышении внутриглазного давления расширяются эмиссарии передних цилиарных сосудов. Они имеют вид небольших сероватых пятен с несколько приподнятой над ними конъюнктивой глазного яблока.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) обследовали 145 больных ОУГ и установили, что глубина передней камеры равна в среднем 2,42 мм. У здоровых людей той же возрастной группы глубина камеры была на 0,25 мм больше. Эта небольшая величина оказалась, однако, статистически достоверной.

В. А. Мачехин и А. И. Протасов (1972) также отмечают меньшую глубину передней камеры у больных с ОУГ, чем у здоровых лиц. Эти различия можно частично объяснить большей толщиной (в среднем на 0,2 мм) хрусталика в глаукоматозных глазах.

Особенно интересны биометрические исследования В. А. Мачехина (1974), выполненные на 110 глазах с односторонней глаукомой. Установлено, что по сравнению со здоровыми глазами по мере прогрессирования болезни увеличивается длина оси глаза и особенно длина заднего отдела глазного яблока (в среднем на 0,3—0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и 0,66 мм в терминальной стадии). Это увеличение происходит как за счет растяжения оболочек заднего отдела глаза, так и вследствие смещения хрусталика кпереди. Толщина хрусталика в разных стадиях глаукомы оставалась неизменной.

Из этих данных следует, что при глаукоме отмечается ретенция водянистой влаги не в переднем (как следовало бы ожидать), а в заднем отделе глазного яблока. Смещение диафрагмы глаза кпереди свидетельствует о прогрессирующем увеличении давления в заднем отделе по сравнению с передней камерой глаза. Причина этого феномена, по-видимому, в нарушении обмена витреальной жидкости. Отток этой жидкости может осуществляться по ходу зрительного нерва и через сетчатку в хориоидеи) и супрахориоидею. Известно, что давление в супрахориоидее ниже, чем в глазу, в среднем на 2 мм рт. ст. Кроме того, тканевая хориоидальная жидкость богата белком и имеет значительное онкотическое давление. Следовательно, существует постоянный градиент давлений между стекловидным телом и хориоидеей. С возрастом и особенно у больных ОУГ проницаемость тканевых структур уменьшается, что, возможно, и служит причиной ретенции витреальной жидкости.

Трофические изменения в радужке наблюдаются у большинства больных ОУГ. Для нее характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментнои каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы.

При глаукоме трофические нарушения происходят не только в радужке но и в цилиарном теле. Отростки цилиарного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки «лысеют». Цвет их из коричневого становится, серым или желтым. Через депигментированную ткань отростков иногда видны сосуды или плотные белые массы. Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых пленок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна цинновых связок [Цветкова М. К., Карташова Е. А., 1976].

Угол передней камеры. Гонибскопические симптомы при ОУГ минимальны. Угол передней камеры всегда открыт. Так же как и в здоровых глазах, он чаще бывает широким или средней ширины, но может быть и узким. По нашим данным, средняя ширина угла в глаза с ОУГ была почти такой же, как и в здоровых. Однако узкие углы все же встречались чаще (23%), чем в контрольнойгруппе (9,5%).

Создается впечатление, что у больных ОУГ есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению ее угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере у части больных, несколько больше, чем у здоровых, и меньше, чем в глазах с ЗУГ. Однако, поскольку угол передней камеры остается постоянно открытым, его сужение не влияет на возникновение и течение глаукоматозного процесса.

Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы. У больных ОУГ помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста? Гониоскопически склероз трабекулы проявляется в том, что контуры шлеммова канала плохо различимы, заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Явления склероза трабекулы обнаруживают только в тех глазах, в которых не отмечается интенсивной пигментации фильтрующей зоны угла передней камеры.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Экзогенная пигментация трабекулы в глаукоматозных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче, чем у здоровых. Степень пигментации угла передней камеры, по нашим данным, была равна в среднем 2,5 и увеличивалась по мере развития ОУГ: в латентной стадии — 1, в начальной — 1,6, развитой — 2,8, далеко зашедшей — 3, абсолютной — 3. Она повышалась также с ростом офтальмотонуса: при компенсированной глаукоме средняя величина была равна 1,8, субкомпенсированной — 2,3, некомпенсированной — 2,9. Наши данные свидетельствуют о том, ментация трабекулы влаги из глаза. Коэффициент корреляции между легкостью оттока и степенью пигментации составлял 0,57 ± 0,08 [Нестеров А. П., Колоткова А. И., 1968 ].

Многие авторы указывают на то, что шлеммов канал в глазах с ОУГ редко заполняется кровью. J. Bangerter и Н. Goldmann (1941) в нормальных глазах наблюдали кровь в синусе в 40% случаев, при ОУГ — только в 5%. J. Francois (1955) отметил кровь в канале у 88% здоровых людей в возрасте до 50 лет, у 38% в возрасте старше 50 лет и только у 3% больных ОУГ. В глазах с ОУГ Р. Kronfeld и соавт. (1942) наблюдали три феномена:

• канал не заполнялся кровью;
• кровь появлялась только в отдельных сегментах;
• полоса крови в канале сужена.
  

Аналогичные результаты получены Н. X. Хасановой и Э. Р. Девликамовой (1974). Е. Suson и R. Schultz (1969) накладывали на глаз гониолинзу, в которой создавали вакуум (50 мм рт. ст.), при этом у здоровых людей шлеммов канал всегда заполнялся кровью, у больных с начальной ОУГ он заполнялся не на всем протяжении, иногда наблюдалось кружевное наполнение синуса. Заполнение кровью шлеммова канала v больных ОУГ значительно улучшается после успешной лазерной трабекулопластики. Это свидетельствует о функциональном (обратимом) характере частичной блокады канала [Мамедов Н. Г. и др., 1985].

Видимая при гониоскопии передняя поверхность цилиарного тела у больных ОУГ часто бывает покрыта сероватой вуалью или серой войлокообразной тканью. Следует отметить, что такая же вуаль, хотя и реже, наблюдается в здоровых глазах.

В тех случаях, когда глаукома возникает в молодом возрасте, врожденные и дистрофические изменения в радужке и цилиарном теле выражены особенно резко, в углу передней камеры часто обнаруживают грубые отростки радужки и интенсивную пигментацию трабекул [Лукова Н. Б., 1978].

Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие характерные для глаукомы дефекты имеют значение в диагностике.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения. В дальнейшем происходит «прорыв» экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии простой глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. Диск зрительного нерва почти полностью исчезает, на его месте видна перфорированная решетчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг диска зрительного нерва видно белое, желтоватое или розовое кольцо — halo glaucomatosus. Варианты изменений ДЗН и зрительных функций при глаукоме описаны в главе 4.

Гидродинамика глаза. Внутриглазное давление у больных ОУГ постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Ригидность глаза имеет тенденцию к некоторому повышению. Средняя величина коэффициента ригидности у наблюдавшихся нами больных была на 26% больше, чем в здоровых глазах. Увеличение ригидности глаза можно связать с действием на склеру высокого внутриглазного давления и атрофическими изменениями в сосудистой оболочке глаза.

ОУГ характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза. Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению внутриглазного давления. Заболевание начинается после того, как коэффициент легкости оттока снизится примерно в 2 раза — до 0,10—0,20 мм /мин на 1 мм рт. ст. В начальной стадии глаукомы средняя величина этого показателя, по нашим данным, была равна 0.14, в развитой и далеко зашедшей — 0,08, в абсолютной — 0,04 мм /мин на 1 мм рт. ст.

Параллелизм между состоянием оттока жидкости и зрительных Функций не случаен. Коэффициент легкости оттока в значительной степени определяет величину ВГД и вместе с тем зависит от длительности и интенсивности глаукоматозного процесса. От этих же факторов зависит и состояние зрительных функций у больных глаукомой.

Следует отметить, что тонография дает большую погрешность при определении величины минутного объема водянистой влаги. Как уже отмечалось, в глазах с глаукомой наблюдаются прогрессирующие дистрофические изменения в отростках цилиарного тела. Результаты флюорографических исследований, проведенных H. Goldmann (1955), и данные, полученные нами в исследованиях, выполненных с помощью перилимбальной вакуум-компрессии [Нестеров А. П., Федорова Н. В., 1965], свидетельствуют о том, что секреторная функция цилиарного тела у больных ОУГ снижена.

Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с ОУГ. По наблюдениям К. В. Трутневой (1965) и А. И. Колотковой (1969), водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах, они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше. Все это свидетельствует об уменьшении минутного объема водянистой влаги и, следовательно, снижении скорости ее продуцирования.

Течение первичной ОУГ. Первичная ОУГ возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. По данным W. Legdhecker (1960), продолжительность начального периода около 15 лет. Средний возраст наблюдавшихся нами больных простой глаукомой в начальной стадии составил 61 год, в развитой и далеко зашедшей — 66 лет и в абсолютной стадии — 68 лет. Если судить по этим данным, то продолжительность заболевания от начальной до абсолютной стадии равна 7 годам. Однако следует учитывать, что на стационарное лечение направляют преимущественно больных с тяжело протекающим заболеванием. Кроме того, почти у всех больных абсолютная глаукома была только в одном глазу. Вместе с тем данные W. Legdhecker о длительности начальной стадии глаукомы нам кажутся завышенными.

По наблюдениям Т. В. Зубаревой (1965), ухудшение зрительных функций у больных хронической глаукомой обычно происходит при постоянном уровне внутриглазного давления выше 35 мм рт. ст. Поле зрения у таких больных начинает суживаться через 2—4 года. Столько же длится период от начала сужения поля зрения до полной слепоты. Если офтальмотонус держится на уровне ниже 35 мм рт. ст. с отдельными «подскоками», то снижение зрительных функций начинается только через 5—8 лет.

Л. Н. Шевелева и А. Г. Леонова (1968) проследили развитие глаукоматозной экскавации у больных первичной глаукомой. Начальные признаки экскавации были обнаружены при некомпенсированной глаукоме в первые 2 года наблюдения, при субкомпенсированной — в период от 2 до 7 лет и у части больных с компенсированной глаукомой — через 4—12 лет. Полная экскавация зрительного нерва развивалась при некомпенсированном процессе через 1—2 года, при субкомпенсации через 3—8 лет, в глазах с компенсированной глаукомой через 4—24 года.

Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадий вместе взятых составляет 1—5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние, поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3—5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.

Продолжительность развитой и далеко зашедшей стадий подвержена большим индивидуальным колебаниям и в значительной степени зависит от своевременности и правильности проводимого лечения. В типичном случае естественное течение ОУГ без леченич находится в экспоненциальной зависимости от времени. Болезнь возникает незаметно для больного и прогрессирует сначала медленно. В этот период трудно установить правильный диагноз. Затем процесс развивается с нарастающей скоростью. Понятно, что лечение больного следует начинать в период медленного развития болезни.

↑ Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС). Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание J. Lindberg (1917). Хотя с тех пор проведено большое количество исследований, причина и природа этого синдрома по-прежнему не вполне ясны. Этим можно объяснить терминологическое разнообразие:

• синдром называют старческой эксфолиацией хрусталиковой капсулы,
• старческой увеальной эксфолиацией,
• псевдоэксфолиацией хрусталиковой капсулы,
• эпителиокапсулярной фибриллоптией,
• болезнью базальной мембраны.
  

ПЭС представляет собой своеобразный возрастной дистрофический процесс в переднем отделе глаза. Он крайне редко, возникает до 50 лет, и его частота увеличивается с возрастом. ПЭС встречается во всех странах и на всех континентах, но пораженность их неодинакова и зависит от еще не изученных местных факторов. В странах северной и центральной Европы заболеваемость ПЭС в возрастной группе 60 лет и старше варьирует от 2,8 до 8,2% [Aasved Н., 1960]. Так, по данным Д. С. Кроля (1968), псевдоэксфолиации наблюдались у 6,2% лиц старше 50 лет среди неотобранного контингента, у 24% больных со старческой катарактой и у 47% больных ОУГ. П. П. Фролова и Г. X. Хамитова (1984) обнаружили ПЭС у 5,8% обследовавших старше 40 лет, в том числе в возрасте 40— 49 лет — у 1%, 50—59 лет — у 6,4%, 60—69 лет — у 12,5%, 70 лет и старше — у 36,8%. У 35% больных с ПЭС была диагностирована глаукома и у 69% — катаракта.

В большинстве случаев симптомы ПЭС появляются сначала только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще через несколько месяцев или лет поражается и второй глаз.

Сам по себе псевдоэксфолиативный процесс не вызывает никаких неприятных ощущений или изменений зрительных функций. Его можно было бы рассматривать как вариант возрастного старения тканей, если бы этот синдром не служил одним из факторов, способствующих возникновению ОУГ и осложняющих ее течение. По нашим расчетам, у лиц с ПЭС глаукома возникает чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных ОУГ обнаруживает симптомы ПЭС. Глаукому, возникающую в глазах с ПЭС, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Сущность ПЭС заключается в образовании амилоидоподобного, фибриллярного вещества, аналогичного измененной базальной мембране. Этот материал продуцируется, по-видимому. клетками эпителия радужки, цилиарного тела и, возможно, хрусталика, а также эндотелием трабекулы и сосудов радужки и бульбарной конъюнктивы. Материал в виде гранул, фибриллярных чешуек и мембран откладывается на поверхности хрусталика, цинновых связках, отростках цилиарного тела, гиалоидной мембране стекловидного тела, в строме радужки, на задней поверхности роговицы, в трабекуле, периваскулярной ткани и стенках сосудов в радужке и бульбарной конъюнктиве. Эксфолиативный материал обнаруживают в трабекулярной сети. Он заносится сюда водянистой влагой или продуцируется трабекулярным эндотелием. Кроме эксфолиативного процесса, для ПЭС характерны дистрофические и атрофические изменения пигментного эпителия и стромы радужки, отложения пигментных гранул на капсуле хрусталика и структурах УПК, особенно в трабекуле. По мнению Т. Jerndal (1986), ПЭС начинается с очаговой депигментации радужки. Изменения сосудов также больше выражены в радужке. Они заключаются в появлении эксфолиативного материала в их стенках, повышенной проницаемости сосудов, уменьшении их количества и образовании новых сосудов.

Наиболее выраженным симптомом ПЭС являются отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Край зрачка при этом приобретает зубчатый вид. Обращают на себя внимание также тусклость и сглаженность рисунка радужки, феномен просвечивания при трансиллюминации зрачковой зоны. Пигментные частицы и чешуйки могут обнаруживаться на роговице, больше в ее нижней половине на трабекуле, особенно в зоне шлеммова канала, на отростках радужки цилиарного тела и цинновых связках.

Особенно характерны для ПЭС отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и в глазах с колобомой радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями. Вокруг диска капсула кажется нормальной, но иногда можно наблюдать полосы серого цвета, идущие к периферии, где они соединяются с зоной, покрытой отложениями. Эта зона хорошо видна только через колобому радужки. Цинновы связки приобретают четкообразный вид, склеиваются и как бы покрываются инеем. Похожие на иней или крошки чешуйки и глыбки пигмента видны иноща и на задней поверхности роговицы. Они имеют вид рыхлых преципитатов, с которыми их не следует путать. Значительно труднее обнаружить псевдоэксфолиации в углу передней камеры. В таких случаях обычно наблюдается выраженная пигментация трабекулярной зоны.

Как уже отмечалось, ПЭС далеко не всегда сочетается с глаукомой; кроме того, не отмечено четкого параллелизма между выраженностью эксфолиативного процесса и уровнем ВГД. Вместе с тем при одностороннем ПЭС глаукома обычно, но не всегда возникает только на пораженном глазу. Кроме того, глаукома в сочетании с ПЭС протекает тяжелее обычной ОУГ, с более высоким уровнем ВГД и чаще оканчивается терминальной стадией. По-видимому, ПЭС не единственный, но один из существенных факторов в генезе ОУГ. Т. Jerndal (1986) полагает, что глаукома возникает при сочетании ПЭС с гониодисгенезом. Вероятно, и другие анатомические особенности, предрасполагающие к возникновению блокады склерального синуса, играют определенную роль в этиологии и патогенезе псевдоэксфолиативной глаукомы.

Хотя ПЭС отягощает течение глаукомы, прогноз при его своевременном выявлении и правильном лечении нельзя считать тяжелым. Своевременное снижение офтальмотонуса до нормального уровня позволяет остановить снижение зрительных функций, если не присоединяется другое сопутствующее заболевание.

↑ Пигментная глаукома

Следует различать дисперсии и пигментную глаукому (ПГ). Первый характеризуется прогрессирующей депигментациеи нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. ПГ возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии.

Частота ПГ составляет 1,1—1,5% всех случаев глаукомы [Dunkan Е., 1986].

Пигментная глаукома впервые описана S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77—90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин 34 года, для женщин 49 лет [Sugar S., 1966]. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза.

Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая ОУГ нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживают изменения, характерные для гониодисгенеза [Licher P., Shaffer R., 1970; Jerndel Т. et al., 1986]. Можно предположить, что отложение большого количества пигмента в трабекулярной сети приводит к вторичным дегенеративным изменениям в трабекулярной ткани [Richardson Т., 1982] и снижению проницаемости трабекулярной Диафрагмы. В предрасположенных глазах возникают условия для возникновения частичного коллапса шлеммова канала и межтрабекулярных щелей.

Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Campbell (1979). Он пришел к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне ее средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки. Теория О. Campbell подтверждается известными фактами. Установлено совпадение локализации полос трансиллюминации в радужке и пучков зоннулярных волокон. При медикаментозном расширении зрачка, особенно симпатомиметиками, можно наблюдать выброс пигментных частиц из зрачка. С позиций этой теории становится понятным преобладание миопической рефракции у больных с синдромом пигментной десперсии и отсутствие новых случаев заболевания в пожилом возрасте. В близоруких глазах кольцо цилиарного тела расположено дальше кзади, камера глубже, хрусталик более плоский в зрачковой зоне. Вследствие этого возникают условия для западения периферического отдела радужки, которая приобретает вогнутую форму и прямо контактирует с пучками зоннулярных волокон. В пожилом возрасте увеличивается размеры хрусталика, зрачковый край плотнее прилегает к нему, возникают элементы зрачкового блока, происходит ретенция жидкости в задней камере и исчезает контакт радужки с зоннулярными волокнами.

Клинически заболевание протекает по типу ОУГ. В отличие от простой ОУГ при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом являются радужные круги вокруг источника света, которые возникают из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговины, поэтому они наблюдаются постоянно при любом уровне ВГД. У наблюдавшихся нами больных мы часто отмечали инвертный тип суточной кривой ВГД с повышением офтальмотонуса в вечернее время. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы вызываются выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.

ПГ возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для нее характерны глубокая передняя камера, открытый УПК, депигментация радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего сегмента глаза. Потеря пигментного эпителия хорошо видна при трансиллюминации радужки.

Депигментированные зоны локализуются главным образом в ее периферических и средних отделах и располагаются в виде радиальных полос (рис. 45).





Гранулы пигмента откладываются на цинновых связках, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1—6 мм и ширину до 3 мм.

Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. В некоторых случаях ПГ пигмент на задней поверхности роговицы не откладывается.

Отложение гранул пигмента в углу передней камеры выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в углу передней камеры можно обнаружить задолго до повышения внутриглазного давления. Кроме пигментации, при гониоскопии выявляют западение кзади периферического отдела радужки (рис. 46).

↑ Глаукома с низким (нормальным) давлением

Так называемая глаукома с низким давлением не представляет собой ни самостоятельное заболевание, ни какую-либо определенную разновидность глаукомы. Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны:

• типичные для глаукомы изменения поля зрения,
• атрофия зрительного нерва с экскавацией,
• уровень внутриглазного давления в пределах нормальных значений,
• открытый угол передней камеры.
  

Можно выделить несколько разновидностей указанного выше симптомокомплекса.

1. Больной страдает обычной открытоугольной глаукомой. Повышенное внутриглазное давление приводит к глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва и соответствующим изменениям поля зрения. В дальнейшем вследствие атрофии переднего отдела сосудистого тракта и особенно атрофических изменений цилиарного тела продукция внутриглазной жидкости существенно уменьшается и внутриглазное давление снижается до нормального уровня. Несмотря на это, глаукоматозные изменения в зрительном нерве могут прогрессировать, так как процесс уже зашел достаточно далеко («перегоревшая глаукома»).
   
   Для дифференциальной диагностики имеют значение повышение внутриглазного давления в анамнезе, выраженная атрофия стромы и пигментного листка радужки, атрофия цилиарных отростков при циклоскопии, низкие значения коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги.
   
   
2. Больной страдает обычной открытоугольной глаукомой, но ВГД повышается в такие часы, когда тонометрию обычно не проводят. Имеет значение также положение больного при тонометрии. В большинстве зарубежных клиник давление измеряют в положении сидя, между тем клиностатический подъем ВГД у больных глаукомой может быть весьма значительным, иногда превышая 5 и даже 10 мм рт. ст. У одной нашей больной с типичными глаукоматозными изменениями ДЗН и поля зрения ВГД при суточной тонометрии было в пределах нормы. Из анамнеза стало известно, что она ежедневно в течение нескольких часов работает в согнутом положении. При пальпаторном определении уровня ВГД в этом положении было установлено его резкое повышение (с Тн до Т + 2). Неблагоприятное положение тела во время работы или сна (лицом вниз, с чрезмерно запрокинутой головой и т. п.) наблюдается довольно часто.
   
   
3. Статистические нормативы ВГД значительно шире индивидуальной нормы, поэтому стойкое повышение ВГД на 5—8 мм рт. ст. у лиц с низкой индивидуальной нормой может остаться незамеченным. Следует отметить, что у большинства больных глаукомой с низким давлением офтальмотонус находится в пределах высоких нормальных значений [Levene R., 1980].
   
   Важное значение в таких случаях имеет низкая и постоянно снижающаяся с возрастом толерантность ДЗН к внутриглазному давлению. Клинически наблюдаются глаукоматозная экскавация ДЗН и соответствующие изменения поля зрения. Хотя внутриглазное давление и коэффициент легкости оттока водянистой влаги из глаза находятся в пределах возможной нормы, но первый показатель обычно заметно выше, а второй — ниже их средних нормальных значений. Заболевание можно рассматривать как вариант открытоугольной глаукомы с крайне низкой толерантностью зрительного нерва JK офтальмотонусу. В связи с этим даже небольшое повышение внутриглазного давления, не выходящее за пределы статистических нормативов, приводит к прогрессирующей атрофии зрительного нерва.
   
   
4. Острые нарушения общей гемодинамики (кровотечения, гиподинамические кризы) могут привести к возникновению синдрома глаукомы с низким давлением, возможно, из-за снижения внутричерепного давления [Волков В. В. и др., 1985]. Если эти кризы не повторяются, то заболевание приобретает стационарный характер и больные не нуждаются в специальном лечении.
   
   
5. P. Lichter и J. Henderson (1978) описали состояние, которое они назвали инфарктом зрительного нерва. Инфаркт преламинарной части последнего возникает остро в нижневисочном отделе диска. У больного появляется ощущение помехи перед глазом, при исследовании поля зрения выявляется типичная дугообразная скотома с плотным ядром. На диске зрительного нерва иногда можно видеть кровоизлияние, которое исчезает через несколько недель. В результате инфаркта формируется экскавация, идущая в нижневисочный отдел диска и достигающая его края. Причина инфаркта неясна, однако больные, как правило, страдают общими сосудистыми заболеваниями. Для дифференциальной диагностики важное значение имеют острое начало, полное отсутствие динамики в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, нормальная величина показателей оттока водянистой влаги из глаза и ВГД, поражение только нижневисочного отдела диска.
   
   
6. Передняя ишемическая нейропатия — заболевание, которое связано с циркуляторными нарушениями в сосудах, питающих диск зрительного нерва. В типичных случаях можно видеть бледный ишемический отек диска зрительного нерва и мелкие геморрагии. В дальнейшем развивается вторичная атрофия диска. Однако у некоторых больных в результате нейропатии формируется экскавация, которую клинически нельзя отличить от глаукоматозной [Hayreh S., 1974].
   
   
7. Врожденные аномалии ДЗН, включая «косой диск», колобому ДЗН, ямки на диски, выявляемые при офтальмоскопии, врач может трактовать как глаукоматозную экскавацию ДЗН. Причинами ошибочного диагноза могут быть также высокая близорукость, престарелый возраст больного, нисходящая атрофия зрительного нерва. В этих случаях нередко развивается неглубокая экскавация ДЗН, сочетающаяся с его побледнением и теми или иными изменениями поля зрения.
   

Таким образом, «глаукома с низким давлением» — сборное понятие и его следует осторожно использовать в практической работе. В одних случаях это — вариант первичной открытоугольной глаукомы, в других — заболевание, не имеющее ничего общего с глаукомой.

Дифференциальная диагностика различных состояний, объединяемых понятием «глаукома с низким давлением», возможна, но трудна. Каждый такой больной нуждается в детальном обследовании и длительном наблюдении. Следует по возможности исключить заболевания, не имеющие отношения к глаукоме. Если офтальмотонус находится в зоне высокой или средней нормы, то целесообразно довести его до низких нормальных значений, используя медикаменты, лазер или даже операцию [de Long et al., 1989]. Следует исключить неправильное положение тела и головы во время работы и сна. Полезны консультация терапевта для выявления и лечения общих сосудистых заболеваний и назначение курсового лечения для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и ДЗН.

----

Статья из книги: Глаукома. Нестеров А.П.