Первичная закрытоугольная глаукома

Описание

Пораженность населения европейской части нашей страны первичной закрытоугольной глаукомой в 2—2,5 раза ниже, чем ОУГ. При этом женщины заболевают в 2 раза чаще, чем мужчины. ЗУГ, так же как и ОУГ, относится к возрастным заболеваниям, развиваясь чаще после 50 лет. По мнению S. Duke-Elder (1955), ЗУГ возникает в среднем на 10 лет раньше, чем ОУГ. По нашим данным, для начальной стадии болезни эта разница составляла только 5 лет. К тому же ЗУГ в большинстве случаев диагностируют сразу после возникновения, а ОУГ — через несколько месяцев или лет. Вследствие этого действительная возрастная разница между двумя формами первичной глаукомы незначительна.

↑ Патогенез

Блокада угла передней камеры. Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, т. е. блокада угла передней камеры корнем радужки. Описаны три механизма такой блокады.

1. В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки. При расширении зрачка бомбаж радужки сочетается с образованием прикорневой складки.
   
   
2. Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла передней камеры. Такой механизм внутреннего блока возможен при узком угле, острой его вершине и заднем положении шлеммова канала.
   
   
3. Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.
   

Первый тип блокады служит наиболее частым механизмом закрытоугольной глаукомы. Заболевание в начальной стадии имеет интермиттирующее течение. Возникновение приступов связано с увеличением выраженности относительного зрачкового блока. Иридэктомия, устраняя зрачковый блок, в большинстве случаев предотвращает дальнейшее развитие болезни, если еще не успели развиться органические изменения в углу передней камеры и дренажной системе глаза. Вместе с тем легкие приступы глаукомы возможны и после иридэктомии при расширении зрачка. Это указывает на комбинированный механизм блокады угла у таких больных. Операция Устраняет только одну часть этого механизма.

Острый приступ глаукомы имеет сложное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового патофизиологического механизма [Нестеров А. П., 1973]. Мы выделяем:

• пусковую фазу,
• фазу компрессии прикорневой зоны радужки,
• реактивную фазу,
• фазу странгуляции сосудов и воспаления,
• фазу обратного развития приступа.
  

Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, может выпадать одна или несколько промежуточных фаз. Это обычно наблюдается в тех случаях, когда в первой фазе приступа блокада угла передней камеры бывает неполной. Такие неполные приступы называют подострыми. Гониосинехии и повреждение трабекулярного аппарата и шлеммова канала во время приступа могут привести к развитию хронической закрытоугольной глаукомы.

Значительно реже наблюдается приступ глаукомы без зрачкового блока. При этом радужка не выпячена, плоская, передняя камера средней глубины, угол камеры узкий или закрыт (во время приступа). Узость угла обусловлена чрезмерно передним прикреплением радужки к цилиарному телу. Приступ глаукомы развивается вследствие блокады угла передней камеры складкой радужки при расширении зрачка.

В другом, относительно редком, но особенно злокачественном варианте патогенеза закрытоугольной глаукомы решающую роль играет задний витреальный блок. При этом витреальная жидкость скапливается в заднем отделе глазного яблока, в результате чего возникает хрусталиковый блок, часто сочетающийся с передним витреальным блоком.

Вторичные органические изменения. Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает высокого уровня, и корень радужки с большой силой придавливается к передней стенке УПК. Раздражение болевых рецепторов приводит к дальнейшему реактивному повышению внутриглазного давления, расширению сосудов и повышению их проницаемости. В результате повреждения ткани радужки и странгуляции отдельных сосудов развиваются некротические и воспалительные процессы с образованием гониосинехий и синехий по краю зрачка, атрофией радужки сегментарного и диффузного типа, мелкими субкапсулярными помутнениями хрусталика.

Менее понятны вторичные изменения, которые наблюдаются при ползучей глаукоме. В таких глазах угол передней камеры постепенно облитерируется, начиная от его вершины. В результате этого образуется плоскостная гониосинехии, захватывающая целый сегмент угла или даже всю его окружность (рис. 47).





Блокада угла передней камеры приводит к резкому уменьшению давления в шлеммовом канале и трабекулярной сети. Вследствие этого вторично развивается сначала функциональная, а с течением времени и органическая блокада синуса и трабекулярных щелей.

↑ Этиология

Выделяют три этиологических фактора, обусловливающих возникновение блокады УПК: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и неизвестный фактор функционального характера, который принято называть триггерным (пусковым) механизмом.

Анатомические особенности, предрасполагающие к развитию закрытоугольной глаукомы, делят на конституциональные и приобретенные. К первым относят малые размеры глазного яблока и роговицы, большую величину хрусталика, более переднее его положение и меньший радиус кривизны передней поверхности, переднее прикрепление радужки к цилиарному телу. По нашим данным, у больных закрытоугольной глаукомой чаще всего наблюдаются острая вершина угла и заднее положение шлеммова канала (рис. 48).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]





Определенное значение имеют и особенности строения цилиарного тела. Массивное цилиарное тело, особенно имеющее на разрезе треугольную конфигурацию, занимает переднее положение и сочетается с узким углом передней камеры и задним положением шлеммова канала. При такой форме цилиарного тела легче возникают как блокада угла передней камеры, так и циклохрусталикоый блок. Существует определенная зависимость между степенью развития цилиарной короны и цилиарных отростков. Это позволяет предположить, что уровень секреции в глазах с массивным цилиарным телом повышен. Исследования, проведенные Г. А. Шилкиным (1971), действительно показали, что минутный объем водянистой влаги у больных закрытоугольной глаукомы нередко увеличен.

К приобретенным анатомическим особенностям, способствующим развитию внутреннего блока, относят непрерывный рост хрусталика в течение жизни, утолщение периферических отделов линзы [Phillips С., 1972], старческое уплощение роговицы, атрофию радужки в области корня, скопление жидкости в заднем отделе стекловидного тела [Christensen L., Irvin А., 1966].

Как конституциональные, так и приобретенные анатомические особенности действуют в одном направлении: уменьшают глубину передней камеры, суживают ее угол, создают условия для возникновения относительного зрачкового блока, а в некоторых случаях также для хрусталикового и переднего витреального блоков.

Клинически о предрасположении глаза к развитию закрытоугольной глаукомы судят по глубине передней камеры, ширине ее угла и положению радужки. Передняя камера у больных ЗУГ в среднем на 1 мм (на 35%) мельче, чем у здоровых лиц того же возраста [LoweR., 1969].

По данным В. Rosengren (1950), при глубине камеры больше 2,5 мм заболеваемость закрытоугольной глаукомой составляет 1:32 573, а при ее глубине меньше 2,5 — 1:152, т. е. в 214 раз больше. R. Tornquist (1956) приводит следующие цифры: при глубине передней камеры 2—2,5 мм заболеваемость равна 1:180 (0,55%), 1,5—2 мм — 1:9 (10%), 1—1,5мм — 52:1 (98%). Таким образом, при уменьшении глубины передней камеры на 1 мм вероятность заболевания увеличивается в 177 раз.

Значение наследственности в этиологии первичной ЗУГ изучено недостаточно. В литературе описаны случаи семейной глаукомы этого типа [Брошевский Т. И. и др., 1967; Хасанова Н. X., 1967], но они встречаются нечасто. Установлено, что глубина передней камеры обусловлена генетически и передается по доминантному типу [Jerndal Т. et al., 1978]. Среди родственников больных ЗУГ мелкая передняя камера часто сочетается с узким УПК, однако заболевание возникает редко. Это можно объяснить сложной мультифакториальной природой этиологии ЗУГ.

Заметную роль в возникновении первичной ЗУГ играет рефракция глаза. Известно, что гиперметропические глаза отличаются малым размером глазного яблока, относительно большим хрусталиком, массивным цилиарным телом и относительно передним положением последнего и радужки. Неудивительно, что ЗУГ особенно часто развивается в гиперметропических глазах, значительно реже — у эмметропов и лишь как исключение — у миопов. По мнению R. Mapstone (1985), к этиологическим факторам ЗУГ можно отнести также диабет (особенно тип II) и вегетативную нейропатию.

Триггерные механизмы. При интермиттирующем течении закрытоугольной глаукомы в межприступном периоде угол передней камеры узкий, но обычно открытый. Триггерный механизм, вызывающий блокаду угла с последующим приступом глаукомы в «предрасположенном» глазу, неодинаков в разных случаях. Существенное значение имеет изменение ширины зрачка. При резком расширении зрачка в результате снижения тонуса сфинктера строма радужки смещается к периферии, образуя крупную складку, которая может блокировать угол передней камеры. При умеренном расширении зрачка ригидность ее уменьшается, а степень выпячивания при относительном зрачковом блоке увеличивается [Mapstone R., 1952]. Сокращение дилататора не приводит к смещению стромы радужки к периферии, но увеличивает плотность контакта радужки с хрусталиком, усиливая тем самым зрачковый блок [Lowe R., 1967]. Резкое сужение зрачка, вызванное сильнодействующими миотиками, может спровоцировать острый приступ глаукомы. Это связано с расширением сосудов радужки и цилиарного тела, а также увеличением плотности прилегания зрачкового края радужки к передней поверхности хрусталика.

Среди других причин острых и подострых приступов глаукомы указывают на сосудистую неустойчивость и выраженные колебания скорости образования водянистой влаги [Шилкина Г. А., 1971]. Усиление кровенаполнения хориодеи и цилиарного тела, увеличение притока влаги в заднюю камеру глаза могут привести к возникновению приступа глаукомы в глазах с узким УПК.

↑ Клиника закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком

Эта форма заболевания наблюдается у 70—80% больных закрытоугольной глаукомой. Болеют преимущественно женщины (66 %). Возраст находившихся под нашим наблюдением больных варьировал от 40 до 76 лет, составляя в среднем 59 лет. Средний возраст больных глаукомой в начальной стадии был равен 56 годам, в развитой — 58, в далеко зашедшей — 63, в почти абсолютной и абсолютной — 64 годам. Разница в возрасте больных с начальной и абсолютной стадией заболевания на худшем глазу составляла 8 лет.

Течение болезни волнообразное с приступами и межприступными периодами. В механизме возникновения приступа имеют значение смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и образование прикорневой складки радужки при расширении зрачка. Однако главную роль играют функциональный зрачковый блок и вызванный им бомбаж радужки. Они имеют перманентный характер, но непосредственно перед приступом и во время него усиливаются.

Непосредственной причиной приступа глаукомы нередко служит эмоциональное возбуждение. Приступ может быть вызван также расширением зрачка, зрительной работой в плохо освещенном помещении, длительной работой с наклоном головы, приемом большого количества жидкости или возбуждающих лекарственных средств, охлаждением. Иногда приступ возникает без какой-либо видимой причины. Вместе с тем попытки искусственно вызвать приступ (с диагностической целью) с помощью сочетания различных нагрузочных проб далеко не всегда бывают успешными.

Приступ глаукомы почти никогда не возникает во время сна, когда доминирует тонус парасимпатической нервной системы и зрачок бывает суженным. Чаще приступ развивается во второй половине дня и вечером. Возможно, это связано с нервно-психическим утомлением, повышением возбудимости нервной системы, а также с уменьшением освещенности и расширением зрачка. Различают острые и подострые приступы закрытоугольной глаукомы.

Острый приступ глаукомы. Острый приступ имеет сложное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового механизма. Таким образом, клиническая картина и течение острой глаукомы зависят от действия не одного, как это принято считать, а нескольких последовательно включающихся механизмов. Мы выделяем:

• пусковую фазу,
• фазу компрессии прикорневой зоны радужки,
• реактивную фазу,
• странгуляционную и воспалительную фазу,
• фазу снижения внутриглазного давления.
  

Первая фаза вызвана пусковыми механизмами, которые приводят к блокаде входа в угол передней камеры корнем радужки. Клиническая симптоматика в этот период очень бедна. Можно отметить только уменьшение глубины передней камеры и увеличение бомбажа радужки, при гониоскопии — закрытие угла передней камеры в тех сегментах, где он раньше был открыт.

Фаза компрессии характеризуется придавливанием корня радужки к корнеосклеральной области. Компрессия связана с тем, что влага передней камеры не может проникнуть в бухту угла. Жидкость оттекает из бухты через шлеммов канал, в результате чего давление там падает. Корень радужки как бы присасывается к корнеосклеральному переплету. Офтальмотонус начинает быстро увеличиваться, а давление в шлеммовом канале снижается. Трабекула смещается и блокирует просвет канала. Корень радужки придавливается к лимбальной зоне склеры со все возрастающей силой. Общая сила, которая давит на прикорневой пояс радужки шириной до 1,5 мм, составляет 50 г при офтальмотонусе, равном 60 мм рт. ст., и 80 г при 100 мм рт. ст.

В фазе компрессии радужки больные жалуются на боль в глазу, надбровной дуге и во всей половине головы, на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, отек стромы и эпителия роговицы, снижение ее чувствительности, мелкая передняя камера, выпяченная кпереди радужки, расширенный зрачок и закрытый угол передней камеры при гониоскопии. Офтальмотонус в этот период нарастает.

Появление болей в глазу и снижение чувствительности роговицы объясняются сдавливанием нервных веточек и окончаний в корне радужки и лимбальной зоне склеры. Затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет вызваны отеком роговицы, который в свою очередь возникает в результате быстрого повышения офтальмотонуса и декомпенсации роговичного эндотелия. Расширение зрачка можно связать с парезом сфинктера, который возникает при быстром повышении внутриглазного давления, и со сдавлением парасимпатических нервных волокон в корне радужки. Расширение передних цилиарных артерий вызвано внезапным увеличением сопротивления движению крови через глаз в связи с быстрым повышением офтальмотонуса.

Реактивная фаза острого приступа глаукомы вызвана сильным болевым раздражением рецепторов тройничного нерва в сдавленной части радужки. Раздражение рецепторов радужки приводит к развитию реактивных явлений в глазу: выделению гистамина, серотонина и простагландинов во влагу передней камеры, расширению сосудов переднего отдела глаза, повышению давления в них, резкому увеличению проницаемости сосудов и быстрому увеличению минутного объема водянистой влаги.

Клинически отмечается увеличение выраженности тех симптомов, которые появились еще во второй фазе заболевания. Боли иррадиируют по ходу тройничного нерва в лоб и висок, снижается чувствительность этой зоны. Возбуждение распространяется по парасимпатической нервной системе, вызывая замедление пульса, тошноту, рвоту. Расширяются не только передние цилиарные артерии и их ветви, но и вся сосудистая сеть на поверхности глазного яблока. Влага передней камеры опалесцирует, так как вследствие повышения проницаемости сосудов в ней появляется значительное количество белка. Вследствие гиперемии сосудов и отека радужка становится тусклой, ее рисунок сглаживается. В этот период офтальмотонус достигает максимальной величины.

Реактивная гипертензия в эксперименте сопровождается сужением зрачка, однако во время приступа глаукомы оно не наблюдается. Мы объясняем это тем, что реактивные явления развиваются на фоне высокого внутриглазного давления, которое уже в предыдущей фазе привело к парезу сфинктера зрачка. В хрусталике иногда образуются своеобразные помутнения, которые Е. Vogt (1930) назвал диссеминированной субкапсулярной катарактой. Помутнения имеют вид белых пятен, расположенных непосредственно под передней капсулой хрусталика. Их возникновение связано с микроскопическими разрывами капсулы хрусталика. Если удается осмотреть глазное дно, то обращает на себя внимание выраженный отек диска зрительного нерва. Вены сетчатки расширены, границы диска стушеваны.

В реактивной фазе приступа корень радужки придавливается к склере с такой силой, что отдельные радиальные сосуды радужки странгулируются. В результате острого нарушения кровообращения в соответствующем секторе радужки развиваются явления некроза и асептического воспаления. Другая причина развития воспалительных явлений в глазу — прямое механическое повреждение тканей радужки и трабекулы, особенно эндотелия, в зоне компрессии. Фаза странгуляции сосудов и воспаления радужки клинически проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, деструкцией и распылением пигментного эпителия, появлением гониосинехий, диффузной атрофией радужки в прикорневой зоне, появлением очаговой атрофии, выраженной более резко в зрачковой зоне, деформацией и смещением зрачка (рис. 49).





Сегментарная атрофия несколько чаще развивается в верхней половине радужки. Зрачок также смещается кверху или кверху и в сторону. Смещение зрачка вызвано образованием грубых гониосинехий, в результате чего радужка как бы укорачивается, и некрозом сфинктера. Преимущественная локализация патологических изменений в верхней половине радужки, по-видимому, связана с тем, что угол передней камеры сверху уже, чем снизу.

В некоторых случаях воспалительные изменения особенно резко выражены и сопровождаются появлением фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка, значительными отложениями роговичных преципитатов. В таких случаях дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и иридоциклита с гипертензией особенно трудна.

Фаза обратного развития приступа начинается с пареза секреторной функции цилиарного тела. Угнетение секреции вызвано высоким уровнем офтальмотонуса, воспалительными и дистрофическими изменениями в цилиарном теле. Известное значение мы придаем и реактивным явлениям. Реактивная гипертензия глаза сменяется гипотензией, вызванной параличом секреции водянистой влаги.

Угнетение секреции водянистой влаги приводит к снижению давления только в заднем отделе глаза. Жидкость из передней камеры не может перейти в заднюю, так как зрачок пропускает влагу только в одном направлении. Выравнивание давления происходит путем смещения диафрагмы глаза кзади и уменьшения бомбажа радужки. В результате угол камеры частично или полностью открывается. Этому способствует упругость радужки, стремящейся восстановить свое первоначальное положение.

Следует отметить, что снижение офтальмотонуса только на конечном этапе связано с открытием угла передней камеры. Мы неоднократно наблюдали больных, у которых острый приступ купировался, и офтальмотонус держался на низком уровне при гониоскопически полностью закрытом угле передней камеры. Таким образом, процесс снижения офтальмотонуса можно разделить на два периода: сначала происходит угнетение секреции жидкости, а затем в той или иной мере восстанавливается ее отток. Восстановление секреторной функции цилиарного тела происходит в течение нескольких дней или даже нескольких недель.

Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Они оказывают влияние на дальнейшее течение глаукоматозного процесса. Гониосинехии и повреждения трабекулярного аппарата и шлеммова канала во время приступа приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы. Вследствие диффузной атрофии корня радужки уменьшается резистентность ее ткани. В результате этого бомбаж радужки увеличивается, что облегчает возникновение нового приступа глаукомы. Атрофия отростков цилиарного тела приводит к стойкому снижению его секреторной функции. Это в той или иноймере компенсирует ухудшение оттока из глаза и уменьшает возможность развития новых приступов и их интенсивность. Резко выраженное смещение зрачка в отдельных случаях дает такой же эффект, как и иридэктомия, устраняя относительный зрачковый блок.

Подострый приступ глаукомы. Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, которые описаны выше. Это обычно наблюдается в тех случаях, когда внутренний блок в первой фазе приступа бывает неполным: угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Может выпадать одна или несколько промежуточных фаз.

В простейшем случае приступ из первой фазы сразу переходит в последнюю. Собственно приступа в полном смысле слова при таком течении заболевания не бывает, так как субъективные симптомы не развиваются совсем, а объективные очень скудны и могут быть обнаружены только с помощью гониоскопии и тонографии. Мы описали такой приступ в 1971 г. и затем неоднократно наблюдали его у больных с начальной закрытоугольной глаукомой. При повторной гониоскопии отмечается временное закрытие угла на значительном протяжении и совпадающее по времени ухудшение оттока жидкости из глаза.

Подострыми называют такие приступы, во время которых не развиваются странгуляция сосудов и воспалительная реакция со стороны радужки, часто отсутствует и реактивная фаза. Иногда такие приступы именуют продромальными. С этим термином нельзя согласиться, так как подострые приступы могут наблюдаться в любой стадии глаукомы.

Клиническая картина приступа зависит от степени блокады угла передней камеры. В легких случаях больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре обнаруживают расширение крупных сосудов на поверхности глазного яблока, легкий отек роговицы и нерезко выраженное расширение зрачка. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры, однако снизу угол не всегда бывает закрыт. Офтальмотонус повышается на высоте приступа до 30—35 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока снижается до патологических значений.

В более тяжелых случаях все симптомы выражены сильнее, появляется боль в глазу и надбровной дуге, офтальмотонус повышается до 35—45 мм рт. ст. Боль в глазу и значительное расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока свидетельствуют о развитии реактивной фазы, однако она выражена нерезко и продолжается недолго, поэтому следующая, воспалительная, фаза не наступает.

После подострого приступа не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарной атрофии радужки, грубых гониосинехий. Следовательно, подострый приступ не оставляет никаких видимых последствий.

Течение закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком. Глаукома со зрачковым блоком начинается с острого или подострого приступа. Еще до начала заболевания при осмотре глаза отмечают мелкую переднюю камеру, бомбаж радужки, узкий вход в УПК. Последний на отдельных участках нередко закрыт.

В ранней стадии заболевания офтальмотонус повышается только во время приступа. В межприступном периоде внутриглазное давление и показатели, характеризующие гидродинамику глаза, находятся в пределах нормы. Для заболевания с часто повторяющимися подострыми приступами Е. Lowe (1967) предложил новое название — «интермиттирующая закрытоугольная глаукома». Иногда болезнь сразу начинается с острого приступа.

Хроническая закрытоугольная глаукома. Хроническая ЗУГ с относительным зрачковым блоком возникает после повторных острых приступов в результате образования гониосинехии, повреждения и дистрофических изменений в трабекулярном аппарате и шлеммовом канале. У таких больных офтальмотонус остается повышенным и в межприступном периоде, легкость оттока стойко снижена, угол камеры постоянно закрыт на отдельных участках, в открытых отделах угла видны гониосинехии.

Течение хронической закрытоугольной глаукомы имеет много общего с течением простой глаукомы: также прогрессивно ухудшается отток жидкости из глаза, повышается офтальмотонус, развиваются глаукоматозная атрофия и экскавация диска зрительного нерва, снижаются зрительные функции глаза. Изменения поля зрения имеют одинаковый характер при глаукоме закрытого и открытого угла.

Деление закрытоугольной глаукомы по течению на острую, подострую и хроническую носит условный характер. Глаукома по существу всегда хроническое заболевание. Однако такое деление рационально с клинической точки зрения. При острой и подострой глаукоме дренажная система глаза не повреждается. Гидродинамика глаза нарушается только во время приступа и вновь нормализуется после него. Таким образом, глаукома в этот период имеет волнообразное течение и вызвана функциональными нарушениями в анатомически предрасположенном к возникновению приступа глазу.

Наиболее эффективным методом лечения острой и подострой глаукомы является иридэктомия. Она позволяет устранить зрачковый блок, который играет важную роль в генезе приступа глаукомы.

Хроническое течение глаукома приобретает в результате повреждающего действия на ткани приступов глаукомы. Ее правильнее рассматривать как вторичную глаукому, которая наслаивается на первичную закрытоугольную глаукому. Она вызвана гониосинехиями и грубыми органическими изменениями в дренажной системе глаза. Иридэктомия не может устранить эти изменения.

↑ «Ползучая» глаукома

G. Gorin (1960) описал своеобразную форму глаукомы, при которой происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК. Сращение начинается от самой вершины и постепенно распространяется кпереди на склеральную шпору и трабекулу. R. Lowe (1964) предложил называть эту форму заболевания первичной закрытоугольной ползучей глаукомой. По его данным, «ползучая» глаукома наблюдается у 7% больных ЗУГ.

По нашим данным, эта форма глаукомы наблюдается преимущественно у женщин. Заболевание часто протекало бессимптомно, но у некоторых больных наблюдались подострые приступы. Передняя камера была средней глубины или мелкой, радужка слегка проминировала кпереди, УПК был укорочен по всей окружности или в отдельных сегментах. Степень укорочения угла варьировала не только у разных больных, но и в различных сегментах одного и того же глаза. При этом радужка отходила не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях вплоть до кольца Швальбе. При беглом осмотре УПК кажется открытым и можно видеть переход фокальной световой линии через его вершину. Однако при внимательном осмотре обнаруживают, что вершиной угла служит не цилиарное тело, а место сращения его передней стенки с радужкой.

При узком угле его укорочение можно диагностировать, наблюдая за ходом фокальной световой линии (рис. 50).





При «ползучей» глаукоме эта линия переходит со склеральной поверхности на радужку, не смещаясь [Gorin G., 1986]. При обычной ЗУГ в глазах с очень узким углом передней камеры всегда отмечаются перерыв и смещение фокальной линии.

Наиболее эффективным методом лечения «ползучей» глаукомы является иридоциклоретракция в разных вариантах. Иридэктомия приостанавливает прогрессирование ползучего процесса в УПК только у части больных.

↑ Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Глаукома с плоской радужкой (Plateau iris glaucoma) встречается нечасто, по нашим данным, в 5% случаев ЗУГ. Возраст наблюдавшихся нами больных варьировал от 30 до 62 лет. У всех больных передняя камера была средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Наряду с отсутствием признаков зрачкового блока обращала на себя внимание хорошо развитая, относительно толстая строма радужки. При гониоскопии, проводившейся в спокойном периоде, мы наблюдали очень узкий (иногда местами закрытый) вход в УПК за счет клювовидной конфигурации периферии передней камеры и толстой периферической складки стромы радужки (складка Фукса). На высоте приступа, после снятия отека инстилляцией глицерола, УПК был закрыт на всей или на большей части его окружности. По данным М. Wand и соавт. (1977), приступ возникает при расширении зрачка в темноте или под влиянием мидриатиков (особенно циклоплегического действия).

Для купирования приступа используют обычные методы лечения. Нередко достаточно несколько раз закапать пилокарпин. Обычная периферическая иридэктомия малоэффективна. Положительный результат может дать широкая базальная иридэктомия с удалением на некотором протяжении корня радужки. Систематическое применение миотиков предупреждает новые приступы. Из операций теоретически особенно показана иридоциклоретракция. Однако в литературе нет достаточно определенных данных об эффективности этой операции при ЗУГ с плоской радужкой.

↑ Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Эта редкая форма первичной ЗУГ возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) вследствие скопления витреальной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди и вместе с радужкой блокируют УПК. Клиническая картина напоминает описанный выше острый приступ глаукомы с таким же болевым синдромом и застойной инъекцией глазного яблока. Обращают на себя внимание щелевидная передняя камера и плотное прилегание радужки к хрусталику по всей его передней поверхности. Выпячивания корня радужки в отличие от обычного приступа ЗУГ не происходит.

Обычные методы лечения острого приступа ЗУГ малоэффективны. Миотики не только не улучшают состояние глаза, но даже отягощают течение болезни. Другие гипотензивные препараты снижают ВГД, но полностью приступ не купируется. Во многих случаях значительно эффективнее мидриатики циклоплегического действия, особенно атропин. Инстилляции атропина приводят к натяжению цинновых связок, углублению передней камеры и открытию УПК.

----

Статья из книги: Глаукома. Нестеров А.П.