Вторичные глаукомы | Руководство по детской офтальмологии

Описание

Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза.

У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм).

Посттравматическая вторичная глаукома. Глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости»

В патогенезе посттравматической вторичной глаукомы имеют значение различные факторы или их сочетание:

• передние синехии и различные сращения в передней камере с образованием органического или ангулярного блока;
  
• органическая блокада радужно-роговичного угла передней камеры при отсутствии других изменений;
  
• травматическая рецессия радужно-роговичного угла, повреждение дренажной системы;
  
• смещение хрусталика;
  
• повреждение передней капсулы хрусталика и набухание его вещества с возникновением зрачкового или смешанного блока;
  
• передний или задний витреальный блок;
  
• формирование кисты передней камеры;
  
• токсическое химическое воздействие на ткани глаза при металлозах.
  

Клинические проявления посттравматической вторичной глаукомы разнообразны. Изменения переднего отрезка глаза зависят от характера повреждения глаза и его последствий.

Могут наблюдаться грубые рубцы роговицы и роговично-склеральной области, спаянные с радужкой, смещение и изменение формы зрачка, задние синехии, дефекты радужки, травматическая катаракта или афакия, помутнение стекловидного тела и др. Характерными симптомами посттравматической вторичной глаукомы являются застойная инъекция, повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, снижение остроты зрения, сужение поля зрения.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

При гониоскопии выявляются механическое частичное или полное закрытие угла передней камеры рубцами, отложения грубых глыбок пигмента в зоне корнеосклеральных трабекул и др. Глаукоматозная экскавация появляется, как правило, в далеко зашедшей стадии.

Медикаментозное лечение посттравматической вторичной глаукомы в связи с грубыми изменениями, препятствующими оттоку внутриглазной жидкости, как правило, малоэффективно или дает временный эффект. Миотические средства могут снизить и даже нормализовать внутриглазное давление только в очень небольшом проценте случаев. Препараты, снижающие секрецию внутриглазной жидкости (диакарб), дают временный гипотензивный эффект. В связи с этим лечение вторичной глаукомы, как правило, хирургическое.

Если ведущим фактором повышения офтальмотонуса является патология хрусталика (подвывих, вывих в стекловидное тело, набухание хрусталиковых масс), то удаляют его, применяя микрохирургические методы, в том числе факоэмульсификацию, ленсэктомию и др. При витреальном блоке производят витрэктомию (передняя, задняя закрытого типа), при ангулярной и других формах - антиглаукоматозные операции (иридоциклоретрация, иридосклерэктомия, фистулизирующие и др.). При смешанном патогенезе применяют комбинацию вмешательств.

Профилактика вторичной посттравматической глаукомы заключается в своевременной правильной обработке проникающих ранений глаз, предупреждении развития сращений. Прогноз серьезный. При патогенетически обоснованном микрохирургическом лечении гипотензивный эффект наблюдают в 82% случаев. Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевания позволяют сохранить зрение.

Вторичная глаукома афакичных глаз. Глаукома может развиваться как в ранние, так и в поздние сроки после удаления врожденных, травматических, осложненных катаракт.
Повышение офтальмотонуса в ранние сроки после экстракции катаракты, как правило, обусловлено зрачковым блоком, который может развиваться в результате обтурации зрачка стекловидным телом или воздухом.

При этом разобщаются передняя и задняя камеры, нарушается нормальная циркуляция внутриглазной жидкости, которая скапливается за радужкой, а при обратном токе жидкости — в ретровитреальном или интравитреальном пространстве. Будучи вначале функциональным, в дальнейшем по мере появления сращений зрачковый блок может превратиться в органический.

Клиническими проявлениями зрачкового блока являются боли в глазу, застойная инъекция, отек роговицы, мелкая передняя камера или отсутствие ее, бомбаж радужки, ущемление в зрачке стекловиднеге тела, хрусталиковых масс, повышение внутриглазного давления. Происходит смещение вперед иридовитреальной диафрагмы вследствие увеличения объема стекловидного тела.

При своевременной диагностике и рано начатом лечении можно купировать явления зрачкового блока. Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции.

В тех случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, показано хирургическое вмешательство - базальная иридэктомия, рассечение спаек в зрачковой области, при обтурации зрачка стекловидным телом — передняя витрэктомия; при наличии гониосинехий целесообразно произвести циклодиализ. В случаях скопления жидкости в интра- и ретровитреальном пространствах рекомендуют выполнить ее аспирацию.

Причиной вторичной глаукомы, развивающейся в поздние сроки после удаления катаракты, могут быть зрачковый блок, блокада угла передней камеры или комбинированная зрачковая и ангулярная блокада. При безуспешности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение. При зрачковом и комбинированном блоке производят рассечение спаек в зрачковой области, при наличии показаний — переднюю витрэктомию, в сочетании с иридэктомией и трабекулэктомией.

При передних увеитах в остром периоде может наблюдаться повышение внутриглазного давления вследствие ухудшения оттока внутриглазной жидкости из-за того, что фильтрующая зона угла передней камеры закрыта экссудатом. Заболевание характеризуется повышением внутриглазного давления, которое в начальной стадии иридоциклита было нормальным или пониженным. Повышение офтальмотонуса может быть приступообразным.

Проводят лечение основного заболевания. Назначают аппликации или субконъюнктивальное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, при нормальной и глубокой передней камере — инстилляции мидриатических средств (0,25% раствор скополамина гидробромида), при мелкой передней камере из-за возможности блокады угла передней камеры - 1% раствор пилокарпина гидрохлорида.

Целесообразно чередование миотических и мидриатических средств. Внутрь назначают диакарб и глицерол. При отсутствии эффекта в случаях наличия экссудата в передней камере может потребоваться парацентез с выведением экссудата и промыванием передней камеры раствором антибиотика.
Увеальная поствоспалительная глаукома — повышение внутриглазного давления вследствие образования круговой задней спайки, заращения зрачка, образования гониосинехий или организации экссудата в углу передней камеры, в результате чего закрывается доступ внутриглазной жидкости к трабекулярной зоне.

При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое лечение. При выборе операции учитывают основной механизм повышения внутриглазного давления. В случаях органического зрачкового блока показано реконструктивное вмешательство (разъединение или рассечение спаек) в сочетании с иридэктомией и витрэктомией. При ангулярной блокаде производят фистулизирующие операции.

К факогенной глаукоме относят повышение внутриглазного давления, возникающее при смещениях хрусталика или в результате увеличения его размеров. У детей факогенная глаукома встречается при врожденных или приобретенных вывихах и подвывихах хрусталика. Причиной повышения внутриглазного давления является блокада угла передней камеры корнем радужки, который прижимается к роговице смещенным или увеличенным хрусталиком.

Вторичная глаукома при внутриглазных опухолях. Внутриглазное давление повышается при прорастании опухоли в угол передней камеры, в область вен, отводящих кровь из ресничного тела и вортикозных вен. У детей эта форма глаукомы наблюдается при ретинобластомах, а также при более редко встречающихся внутриглазных опухолях (диктиома и др.).

Вторичная глаукома при дистрофических процессах в тканях глаза. Глаукома, развивающаяся в связи с эссенциальной мезодермальной дистрофией радужки, наблюдается в молодом возрасте, может встречаться также у детей. Причина повышения внутриглазного давления заключается в облитерации угла передней камеры. Характерными симптомами являются прогрессирующая атрофия мезодермального листка радужки, эксцентрическое расположение зрачка.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза и глазницы (тромбоз центральной вены сетчатки, нарушения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных сосудах) возникает вследствие патологических изменений путей оттока водянистой влаги — отложения в трабекулярной зоне гемосидерина и других продуктов распада крови при внутриглазных геморрагиях. У детей эта форма практически не наблюдается.