Другие виды патологии зрительного нерва

Описание

↑ Повреждения зрительного нерва при проникающих ранениях орбиты

При проникновении в полость орбиты повреждающего тела (палки, лыжи, ножа, карандаша и т.д.) наблюдаются надрывы, разрывы и отрывы зрительного нерва.

При эвульсии (evulsio n. optici) зрительного нерва — вырывании его назад из склерального кольца — внезапно развивается слепота с отсутствием прямой реакции зрачка на свет и сохранением содружественной. На здоровом глазу, наоборот, утрачивается содружественная реакция зрачка на свет, а прямая сохраняется. При офтальмоскопии на месте диска определяется дефект ткани, окруженный кровоизлияниями, сосуды у края дефекта обрываются. Сетчатка с её сосудами оторвана у края диска. В дальнейшем сосуды сетчатки совершенно исчезают. С течением времени кровоизлияния на глазном дне рассасываются, а дефект замещается соединительной тканью. Лечение состоит в извлечении инородного тела с последующей симптоматической терапией.

Может встречаться отрыв зрительного нерва позади глазного яблока с сохранением диска — авульсия зрительного нерва (avulsio n. optici). Если разрыв нерва возникает спереди от места входа в него центральной артерии сетчатки (в пределах 10—12 мм от глазного яблока), офтальмоскопически выявляется резкая ишемия сетчатки и диска, значительное сужение артерий. Зрение резко падает. Если разрыв зрительного нерва происходит выше входа в него центральной артерии сетчатки, внезапно возникает слепота без видимых офтальмоскопических изменений, а через 2—3 недели развивается нисходящая (простая) атрофия зрительного нерва.

↑ Дистрофические поражения зрительного нерва

Дистрофические поражения зрительного нерва протекают сходно с ретробульбарный невритом, но в основе поражения нерва лежит не воспалительный процесс, а нарушение трофики нервных волокон. Такие поражения могут возникать в связи с различными экзогенными и эндогенными интоксикациями, при непереносимости и передозировке лекарственных препаратов, при эндокринных нарушениях, авитаминозах и голодании.

↑ Алкогольно-табачная интоксикация

Протекает по типу хронического ретробульбарного неврита. Поражаются всегда оба глаза. Табачная и алкогольная интоксикации приводят к одинаковой клинической картине поражения папилломакулярных пучков в зрительных нервах, хиазме, зрительных трактах. Сначала снижение остроты зрения небольшое, затем прогрессирующее падение зрения до 0,1 и менее, но полной слепоты обычно не бывает. Больные с алкогольно-табачной интоксикацией лучше видят при слабом освещении и в сумерках. Это связано с сохранением у них периферических пучков нервных волокон зрительного нерва, которые идут от периферических отделов сетчатки, где расположены в основном фоторецепторы в виде палочек, ответственные за обнаружение слабых световых сигналов. При данном заболевании имеется характерное изменение поля зрения: относительная центральная скотома на красный и зеленый цвета при нормальных периферических границах поля зрения. Эти скотомы обычно распространяются от слепого пятна к точке фиксации и, как правило, только на несколько градусов переходят за вертикальный меридиан на носовую половину поля зрения (центральная скотома). Редко бывает абсолютная центральная скотома на белый цвет.

Глазное дно в начале заболевания не изменено, позднее развивается атрофия зрительных нервов в виде побледнения височных половин дисков зрительных нервов. При полном воздержании от курения и приёма алкоголя зрительные функции могут полностью восстановиться, но побледнение височных половин дисков остаётся.

Лечение предусматривает отказ от курения и приёма алкоголя, применение сосудорасширяющих, ноотропных препаратов и витаминов группы В, особенно цианкобаламина, так как при данном заболевании всегда имеется его недостаточность.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

↑ Отравление метиловым спиртом

Это самая частая причина токсического поражения зрительных нервов. Отравление возникает при употреблении метилового спирта или содержащих его жидкостей (политура, денатурат, лаки с метиловым спиртом). В закрытых помещениях возможно отравление и при вдыхании паров этих жидкостей. При приёме внутрь около 100 мл метилового спирта возможен летальный исход. При употреблении меньшего количества метилового спирта происходит его всасывание в желудке и кишечнике. В печени он обрабатывается алкогольдегидрогеназой, и образуются формальдегид и муравьиная кислота. Формальдегид в десятки раз токсичнее метилового спирта, то есть идет летальный синтез — интоксикация продуктами распада вещества. Продукты распада метилового спирта выводятся из организма долго, в течение пяти суток. Опьянение не резкое, но через 12 часов возникает интоксикация: резко расширяются зрачки (мидриаз), возникает ригидность затылочных мышц, артериальное давление сначала повышается, затем падает, снижается зрение, возможны головные боли, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства. Далее возникают судороги, у больного может развиться коматозное состояние. Через несколько дней возможно токсическое поражение почек.

Резкое снижение зрения на оба глаза возникает через латентный период времени после отравления (от нескольких часов до нескольких дней). Обычно это происходит через 1—2 дня. Зрение снижается до слепоты. Зрачки при этом расширены, на свет не реагируют. Дальнейшее течение заболевания может быть различным. Выделяют четыре формы течения:

• первоначальное ухудшение зрения без дальнейшего улучшения;
  
  
• первоначальное ухудшение зрения с последующим его улучшением;
  
  
• первоначальное ухудшение зрения с последующим улучшением и повторным ухудшением;
  
  
• ремитирующее течение с рядом чередующихся ухудшений и улучшений.
  

Первая и четвертая формы встречаются реже. Чаще наблюдается третья форма течения, при которой после первоначального ухудшения зрения в течение последующего месяца зрение улучшается (иногда до полного), затем вновь следует понижение остроты зрения до светоощущения или слепоты.

В полях зрения обычно появляются абсолютные центральные скотомы как при нормальных, так и при суженных периферических границах поля зрения. Значительно реже наблюдается сужение периферических границ поля зрения без скотом.

Глазное дно в начале заболевания обычно нормальное. Иногда возможна гиперемия или ишемия дисков зрительных нервов с размытостью их границ и резким сужением артерий. К концу первого месяца после отравления на глазном дне развивается простая атрофия зрительного нерва. Очень редко глазное дно остается без изменений. Нередко бывает значительная разница в поражении обоих глаз, что несвойственно поражениям зрительных нервов при других интоксикациях.

При лечении больных с отравлением метиловым спиртом необходимо немедленно промыть желудок и дать антидот (этиловый спирт). Больному дают выпить 50 мл алкоголя (водки) каждые 4 часа в течение 1,5—2 суток. Если больной в коме, то вводят 10% алкоголь в дозе 1 г/кг в сутки (например, больному массой 70 кг вводится в сутки 700 мл 10% алкоголя). Далее проводится гемодиализ, инфузионная терапия и форсированный диурез. В первые сутки внутривенно капельно вводится 500—1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (сода). Введение в первые сутки глюкозы, витаминов, кислорода и других окислителей (натрия гипохлорид) противопоказано, так как метиловый спирт нужно не окислять, а выводить из организма больного.

↑ Непереносимость сульфаниламидных препаратов

Индивидуальная непереносимость сульфаниламидных препаратов может проявляться быстрым и очень резким снижением остроты зрения до слепоты. Обычно поражаются оба глаза. В поле зрения выявляется центральная скотома при нормальных или суженных периферических границах. Глазное дно остаётся нормальным или развивается отёк диска зрительного нерва. После отмены сульфаниламидов зрение резко улучшается, центральная скотома полностью или частично исчезает. Если на глазном дне был отёк диска, то возможно развитие атрофии дисков зрительных нервов.

↑ Интоксикации сердечными гликозидами

Препараты наперстянки при их передозировке могут привести к хроматопсии — больные все видят в жёлтом, иногда красном, коричневом или синем цветах. Острота зрения быстро снижается. В поле зрения возникают небольшие центральные скотомы. Глазное дно не изменяется. После отмены препаратов наперстянки острота зрения восстанавливается, центральные скотомы уменьшаются или исчезают.

↑ Дистрофические поражения зрительных нервов при сахарном диабете

Эти поражения встречаются часто и развиваются из-за дистрофических процессов в папилломакулярных пучках обоих глаз под действием токсических веществ, что обычно бывает при сахарном диабете, протекающем с ацидозом. Заболевание развивается по типу хронического ретробульбарного неврита. Всегда поражаются оба глаза. Болеют исключительно мужчины.

Острота зрения медленно и значительно снижается. В поле зрения наблюдаются центральные абсолютные и относительные скотомы при нормальных периферических границах. Скотомы в зависимости от тяжести поражения бывают на красный, зелёный и белый цвета. Глазное дно вначале не изменено, затем развивается атрофия дисков зрительных нервов в виде побледнения их височных половин.

↑ Авитаминозы и голодание

Поражение зрительных нервов при авитаминозах и голодании протекает по типу хронического ретробульбарного неврита, но в основе его лежит нарушение трофики нервной ткани. Зрительные нервы чаще поражаются при недостаточности тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты. Острота зрения медленно и значительно снижается. В поле зрения возникают центральные скотомы. Поражения двусторонние. Глазное дно сначала не изменено, затем возникает атрофия зрительного нерва в виде побледнения височных половин дисков зрительных нервов.

↑ Аллергические поражения зрительных нервов

Поражения зрительных нервов на почве аллергии встречаются редко. Обычно они развиваются на 10—17-й день после прививок или введения сывороток, могут сопровождаться повышением температуры тела, сыпью на коже, ригидностью мышц затылка. Повышения давления ликвора при люмбальной пункции не бывает. Острота зрения резко падает до нескольких десятых или сотых. На глазном дне развивается отёк дисков зрительных нервов (аллергический). Восстановление зрительных функций и картины глазного дна продолжается от 3 дней до 4 недель.

↑ Друзы диска зрительного нерва

Друзы диска зрительного нерва (гиалиновые тельца) встречаются редко. Изменения могут быть одно- и двусторонними, но обычно наблюдаются на обоих глазах. Иногда парный глаз поражается через несколько лет. Могут быть у членов одной семьи. Друзы диска зрительного нерва могут наблюдаться при нормальном глазном дне, а могут сочетаться с атрофией зрительного нерва. Они могут также наблюдаться при синдроме Гренблад—Страндберга, пигментной абиотрофии сетчатки и туберозном склерозе. При длительном повторном наблюдении может быть увеличение числа друз. Гистологически друзы представляют собой отложения гиалина и локализуются чаще впереди решетчатой пластинки, но могут располагаться и позади неё. Иногда в них откладывается известь. Этиология друз неясна. Высказываются предположения об их наследственной природе.

При офтальмоскопии выявляются небольшие множественные округлые очажки размером 1—2 диаметра вены сероватобелого цвета, выступающие над уровнем диска зрительного нерва. Позже они могут подвергаться кальцификации. Обычно они находятся в краевой зоне диска, редко доходя до центральных сосудов. Иногда друзы столь многочисленны, что прикрывают большую часть диска или весь диск, заходят на окружающую сетчатку, напоминая гроздья винограда. Различают друзы поверхностные (рис.75)





и глубокие (рис. 76).





Глубокие лучше определяются при боковом освещении, они выпячивают перед собой ткань диска, что напоминает отёк диска зрительного нерва. Окружая диск зрительного нерва, друзы обычно не выходят за его пределы более чем на 1 /2 диаметра диска и никогда не пигментируются. Друзы диска не сочетаются с друзами мембраны Бруха.

Давление друз на ткань диска зрительного нерва может приводить к атрофии нервных волокон и обусловливать расширение слепого пятна. В отдельных случаях бывают кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

Зрительные функции не снижены или снижены незначительно. Острота зрения обычно не страдает. Если друзы вызывают атрофию зрительного нерва, что бывает редко, то могут развиваться изменения поля зрения: сужение его границ или выявляемые только при кампиметрии мелкие скотомы.

Важную роль в диагностике друз диска зрительного нерва, особенно в дифференциальной диагностике друз и отёка диска зрительного нерва, играет ФАГД. При друзах на флюоресцентной ангиограмме отмечается фестончатая краевая гиперфлюоресценция диска, не происходит контрастирования тканей за его пределами, не наблюдается изменений ретинальных и папиллярных сосудов, как это бывает при отёке (Кацнельсон Л. A., Лысенко B. C., Балишанская Т. Н., 1998).

Друзы лечению не подлежат.

↑ Аномалии диска зрительного нерва

Аномалии развития диска зрительного нерва обусловлены отклонениями в процессе эмбрионального развития зачатка зрительного нерва. Они нередко сочетаются с другими аномалиями развития глаза и обычно сопровождаются неизлечимым понижением зрения различных степеней. Аномалии развития диска зрительного нерва встречаются редко. Характерной их особенностью является стационарность процесса. Какая-либо динамика в состоянии зрительных функций и офтальмоскопической картины при аномалиях всегда отсутствует. К аномалиям развития диска зрительного нерва относятся следующие формы:

Мегалопапилла — увеличение диаметра диска по сравнению с нормальными его размерами. Чаще наблюдается при миопической рефракции. Офтальмоскопически определяется бледный увеличенный диск зрительного нерва. Бледность диска в этих случаях обусловлена распределением аксонов на большей площади и лучшей видимостью решётчатой пластинки.

Гипоплазия диска зрительного нерва — уменьшение диаметра диска, которое чаще встречается у пациентов с гиперметропией. При этом размеры диска малы по отношению к ретинальным сосудам. Нередко в этих случаях наблюдается незначительная извитость сосудов сетчатки. Диск зрительного нерва бывает окружён хориоретинальным или пигментным кольцом.

Косой выход диска зрительного нерва может быть одно-или двусторонним. Рефракция у этих пациентов чаще определяется как миопический астигматизм. Диск зрительного нерва необычной формы с проминенцией одного края, что создаёт впечатление нечёткости границ. Ретинальные сосуды чаще имеют необычный ход, распространяясь в носовую сторону. Косой выход диска зрительного нерва может сочетаться с истончением макулы, отслойкой пигментного эпителия или нейроэпителия.

Колобома диска зрительного нерва — дефект, связанный с образованием соединительной или глиальной ткани, захватывает только оболочки нерва или сам нерв либо одновременно и оболочки, и нерв. Колобома диска зрительного нерва включает обширный дефект диска и перипапиллярной зоны, нередко сочетается с колобомой сосудистой оболочки. При офтальмоскопии на месте диска видно округлое или овальное углубление, в несколько раз превышающее его размеры. Зрительные функции при этом резко снижены, в поле зрения определяются дефекты, по локализации соответствующие колобоме.

Ямка диска зрительного нерва является лёгкой степенью колобомы и относится к редким врожденным заболеваниям, проявляясь в возрасте от 20 до 40 лет снижением зрения, обусловленным серозной отслойкой макулы. Офтальмоскопически в височном секторе диска зрительного нерва определяются овальные углубления серовато- белого цвета размером от 1/8 до 1/2 диаметра диска. В макулярной области наблюдается отёк (отслойка нейроэпителия), иногда кистевидное перерождение сетчатки. На ФАГД определяется поздняя флюоресценция ямок диска зрительного нерва. Отслойка нейроэпителия в макулярной области при данной патологии не контрастируется на ранних и поздних фазах ФАГД. Лечение ямок диска зрительного нерва состоит в ограничении зоны отслойки нейроэпителия посредством лазерной коагуляции по краю диска зрительного нерва и барьерной лазерной коагуляции.

Двойной диск зрительного нерва связан с врожденным расщеплением ствола зрительного нерва. При этом на глазном дне видны два диска. Это самая редкая аномалия диска зрительного нерва.

Пигментация диска зрительного нерва характеризуется отложением на поверхности неизменённого диска тёмного пигмента в виде полос или пятен, переходящих на диск с перипапиллярной зоны. Пигмент скапливается у места выхода сосудов либо захватывает весь диск. Врождённые скопления пигмента чаще бывают множественными, имеют форму пятен и группируются в отдельных секторах глазного дна, снижения остроты зрения и изменений поля зрения не вызывают.

Миелиновые волокна диска зрительного нерва (в норме миелиновая оболочка образуется на участках зрительного нерва после его выхода из глазного яблока). Для этой аномалии характерно наличие на глазном дне блестящих полосчатых пятен беловато-желтоватого цвета с неровными краями, исходящих из краевых частей диска и переходящих на окружающую сетчатку. Миелиновые волокна чаще локализуются на диске зрительного нерва или в перипапиллярной зоне, но могут располагаться и на периферии глазного дна. Зрительные функции не страдают.

Псевдоневрит (врожденный ложный неврит) обычно поражает оба глаза. На глазном дне картина, напоминающая неврит зрительного нерва. Псевдоневрит связывают с избыточным развитием глии, чаще он встречается у лиц с высокой гиперметропией. Отличает его от истинного неврита зрительного нерва отсутствие динамики офтальмоскопической картины и зрительных функций.

Персистирующая гиалоидная система представляет собой папиллярные и препапиллярные мембраны, которые могут иметь вид массивной соединительнотканной плёнки или тонких тяжей, распространяющихся от диска зрительного нерва в стекловидное тело. Офтальмоскопически выявляется серый тяж, идущий от диска зрительного нерва к одному из центральных сосудов и далее вперёд в стекловидное тело. Изменения, как правило, односторонние. Острота зрения при небольших изменениях остаётся высокой, при обширных грубых соединительнотканных мембранах резко снижается вплоть до сотых долей.

Симптом "утреннего сияния" офтальмоскопически характеризуется грибовидным проминирующим диском зрительного нерва, окружённым приподнятым хориоретинальным пигментированным кольцом. Сосуды на диске имеют аномальное деление и ход. Зрительные функции не изменяются.

Сосудистые аномалии на диске зрительного нерва могут наблюдаться в виде сосудистых петель и патологической извитости. Зрительные функции при этом не страдают, но сосудистые изменения в дальнейшем могут приводить к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию.

----

Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.