Осложненные застойные соски

Описание

Застойные соски, наблюдающиеся при целом ряде заболеваний головного мозга, обусловлены повышением внутричерепного давления. При этом нередко патологический процесс, вызывающий повышение внутричерепного давления, оказывает, кроме того, прямое или косвенное воздействие на тот или иной участок зрительного пути. Те формы застойных сосков, при которых, наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления, имеет место еще воздействие основного патологического процесса на зрительный путь, нами выделяются в особую группу, обозначаемую термином осложненные застойные соски.

О некоторых факторах, приводящих к развитию осложненных застойных сосков, вкратце упоминает Гиппель.

Выделение осложненных застойных сосков в отдельную группу вызвано тем, что они весьма существенно отличаются от обычных застойных сосков как по своему течению, так и по прогнозу. То обстоятельство, что иногда при застойных сосках присоединяется еще и влияние основного патологического процесса на зрительный путь, уже давно установлено целым рядом патологоанатомических данных.

Осложненные застойные соски встречаются сравнительно часто. Среди 350 больных с застойными сосками мы видели их у 65, что составляет 18,6%. На основании наблюдения этих больных с осложненными застойными сосками мы выделили ряд клинических симптомов, дающих возможность в каждом отдельном случае установить, имеем ли мы дело с обычными или осложненными застойными сосками. Симптомы эти можно назвать признаками осложнения. Признаки осложнения могут быть разделены на 5 групп.

1. Необычные для застойных сосков изменения поля зрения.
   
   
2. Высокая острота зрения при сильно измененном поле зрения.
   
   
3. Резкая разница в остроте зрения обоих глаз.
   
   
4. Резкое понижение остроты зрения без атрофических изменений или при начальной, слабо выраженной атрофии сосков зрительного нерва.
   
   
5. Двусторонние застойные соски со значительными явлениями атрофии зрительного нерва на одном только глазу.
   

Сущность и происхождение этих симптомов состоит в следующем.

При неосложненных застойных сосках, как это уже было изложено выше, поле зрения, за исключением увеличения слепого пятна, в течение длительного периода остается нормальным. В дальнейшем наступает сперва слабо выраженное сужение границ поля зрения, которое затем становится все более резко выраженным. Это сужение границ поля зрения является при застойных сосках обычно равномерным по всем меридианам. При осложненных застойных сосках часто наблюдаются гемианопические дефекты поля зрения. В зависимости от локализации воздействия основного процесса на зрительный путь характер этих изменений поля зрения может быть различным. При воздействии на центральный неврон зрительного пути или зрительные тракты развивается гомонимная гемианопсия. При воздействии на хиазму развивается битемпоральная или биназальная гемианопсия. Наконец, при воздействии на внутричерепную часть зрительных нервов могут возникнуть гемианопические дефекты поля зрения на одном глазу.

В типичных случаях застойных сосков понижение остроты зрения и изменения поля зрения обычно соответствуют друг другу. При небольшом понижении остроты зрения изменения поля зрения, как правило, тоже невелики. С другой стороны, очень резкое сужение поля зрения наблюдается лишь тогда, когда сильно понижена острота зрения. При осложненных и застойных сосках иногда основной патологический очаг оказывает давление на хиазму или внутричерепную часть зрительных нервов таким образом, что страдают преимущественно волокна, идущие от периферических отделов сетчатки обоих глаз, а папилло-макулярные пучки в заболевание не вовлекаются. В таких случаях имеет место резкое расхождение в состоянии функций: при высокой еще остроте зрения поле зрения резко сужено.

При неосложненных застойных сосках причиной развивающейся атрофии нервных волокон является только длительно существующий отек. Поэтому атрофический процесс в обоих глазах протекает примерно идентично и острота зрения как в одном, так и в другом глазу понижается чаще всего в одинаковой степени. Иначе протекает процесс при осложненных застойных сосках. Здесь дополнительным источником развивающейся атрофии является давление, оказываемое основным патологическим очагом на периферический неврон зрительного пути — внутричерепную часть зрительных нервов, хиазму или зрительные тракты. Этот дополнительный очаг, вызывающий атрофические изменения, может быть расположен далеко за глазным яблоком. Поэтому при осложненных застойных сосках очень резкое понижение остроты зрения может наступить еще до появления офталмоскопически видимых атрофических изменений или в тот период, когда эти атрофические изменения лишь едва заметны. В тех случаях, когда основной патологический процесс оказывает более сильное давление на одну половину хиазмы или на один зрительный нерв, атрофический процесс будет протекать неравномерно в обоих зрительных нервах: атрофия начнет быстрее развиваться на одном глазу, соответственно и острота зрения на обоих глазах станет падать с неодинаковой быстротой. Поэтому при осложненных застойных сосках наблюдаются иногда резкие различия в остроте зрения обоих глаз и развитие отчетливой атрофии зрительного нерва только на одном глазу.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

О частоте отдельных признаков осложнения, по нашим наблюдениям, дает представление табл. 7.





У некоторых больных с осложненными застойными сосками одновременно встречается несколько признаков осложнения. Сравнительно часто наблюдается резкая разница в остроте зрения обоих глаз в сочетании с атипическими для обычных застойных сосков изменениями поля зрения или резкая разница в остроте зрения обоих глаз с развитием атрофии на одном только глазу. Этим объясняется то, что общее число наблюдавшихся нами признаков осложнения больше числа больных c осложненными застойными сосками.

Как видно из данных, приведенных в табл. 7, при осложненных застойных сосках особенно часто наблюдаются необычные для застойных сосков формы изменений поля зрения в виде тех или иных гемианопических дефектов. Среди 65 больных с осложненными застойными сосками такие изменения поля зрения мы наблюдали у 46. В связи с этим исследование поля зрения при застойных сосках приобретает особенно важное значение, так как оно нередко дает возможность отличить осложненные застойные соски от неосложненных. Часто также наблюдалась значительная разница в остроте зрения обоих глаз (в 15 случаях из 65). Следует отметить, что эта разница иногда была очень резкой. У некоторых больных при остроте зрения одного глаза 1,0; 0,6 или 0,4 другой глаз был слепым.

В литературе до настоящего времени в качестве признаков осложнения упоминались только гемианопические дефекты поля зрения. Мы считаем, что и другие приведенные выше и установленные нами симптомы имеют важное значение для клиники застойных сосков.

Этиология осложненных застойных сосков, по нашим наблюдениям, представлена в табл. 8.





Наиболее частой причиной развития осложненных застойных сосков являются опухоли головного мозга. Значительно реже они вызываются другими заболеваниями головного мозга, как то: абсцессами, цистицерками, арахноидитами.

Механизм воздействия основного патологического процесса на зрительный путь при осложненных застойных сосках может быть различным. Опухоли височной, теменной или затылочной доли могут распространяться на центральный неврон зрительного пути или оказывать на него давление, вызывая тем самым различного вида гомонимные гемианопические дефекты поля зрения. Кроме того, они могут таким же образом воздействовать и на зрительные тракты. Опухоли области передней и средней черепных ямок могут оказывать давление на хиазму или внутричерепную часть зрительных нервов. Такое же воздействие на зрительный путь могут оказывать при той же локализации воспалительные грануломы (туберкуломы, гуммы), паразитарные кисты (цистицерк, эхинококк) и абсцессы.

Непосредственное воздействие основного патологического процесса, расположенного по соседству с тем или иным участком зрительного пути, не является единственной возможностью развития осложненных застойных сосков. Последние могут возникать также и вследствие воздействия на отдалении через расширенную желудочковую систему на хиазму. Это наблюдается в тех случаях, когда основной патологический процесс, локализующийся в задней черепной ямке или в желудочковой системе головного мозга, приводит к развитию окклюзионной водянки. Расширившийся при этом третий желудочек, в переднем своем отделе непосредственно связанный с хиазмой, оказывает давление на последнюю или прилегающие к ней участки зрительных трактов или зрительных нервов. Это обстоятельство, наряду с повышением внутричерепного давления, и является тем дополнительным фактором, который обусловливает развитие атрофических процессов в периферическом невроне зрительного пути и вызывает образование осложненных застойных сосков. И здесь основную роль играют опухоли и арахноидиты.

Отдаленное воздействие патологического процесса на хиазму, прилегающие участки зрительных нервов или зрительных трактов может осуществляться не только через расширенную желудочковую систему. В редких случаях это имеет место при дислокации мозга на почве опухоли. При этом мозг, смещаемый опухолью книзу, оказывает давление на хиазму и прилегающие к ней участки зрительных путей, придавливает их к костям основания черепа или к крупным сосудам основания мозга.

Имеется еще и четвертый путь, который может привести к развитию осложненных застойных сосков. Некоторые патологические процессы имеют диффузное распространение в головном мозгу, а иногда образуют несколько раздельных очагов. При этом один из очагов основного патологического процесса может вызвать повышение внутричерепного давления, что поведет к развитию застойных сосков; наряду с этим, очаг, расположенный по соседству с зрительными путями, может оказать непосредственное воздействие на эти пути. Такой путь развития осложненных застойных сосков наблюдается иногда при арахноидитах, которые могут обусловить развитие двух основных очагов; первый — в области задней черепной ямки, второй — в области хиазмы. Иногда это отмечается также и при цистицерках головного мозга.

Таким образом, воздействие основного патологического процесса на зрительный путь при осложненных застойных сосках может осуществляться следующим образом:

• непосредственное воздействие патологического процесса, расположенного по соседству;
• воздействие патологического процесса на отдалении через расширенную желудочковую систему;
• воздействие патологического процесса на отдалении путем дислокации мозга;
• воздействие путем образования множественных очагов.
  

Как видно из изложенного, основной патологический процесс при осложненных застойных сосках может воздействовать на зрительный путь на всем его протяжении, от внутричерепной части зрительных нервов до центрального неврона в затылочной доле мозга.

По нашим наблюдениям, при осложненных застойных сосках чаще всего встречаются заболевания хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов, на втором месте стоят заболевания центрального неврона зрительного пути и реже всего — заболевания зрительных трактов. При этом необходимо отметить, что среди 40 больных, у которых имело место воздействие на хиазму или прехиазмальную область, основной патологический процесс у 5 локализовался в задней черепной ямке (опухоли мозжечка — у 2, опухоль мозжечкового намета — у 1, туберкулома мозжечка—у 1, невринома слухового нерва — у 1). Отсюда следует, что воздействие на отдалении через желудочковую систему на хиазму и прехиазмальную область при осложненных застойных сосках наблюдается отнюдь не редко.

Ниже приводится несколько наблюдений, подтверждающих высказанные нами основные положения по вопросу об осложненных застойных сосках.

Наблюдение 4. Больная С-това Л, 45 лет, поступила в ЛНХИ 27/VII 1951г. В течение года страдает головными болями. С 42-летнего возраста прекратились менструации. За последний год сильно пополнела. 8/1 1951 г. потеряла зрение на правый глаз. После этого зрение левого глаза тоже стало постепенно падать. В конце июня вольная ослепла и на левый глаз.

При обследовании: зрачки умеренно расширены, диаметр их около 6 мм. на свет не реагируют. Движения глазных яблок не ограничены. Сосок зрительного нерва правого глаза розовый с сероватым оттенком, увеличен в диаметре, границы смыты. По всему соску отек ткани с нерезким выстоянием в стекловидное тело. Вены расширены и извиты. В левом глазу отчетливое побледнение височной половины соска зрительного нерва. Границы смыты, артерии и вены сужены. Слепота обоих глаз.

На рентгенограмме черепа отмечается значительное разрушение турецкого седла с углублением его до дна средней черепной ямки и полным отсутствием спинки. Над турецким седлом видно обызвествление, распространяющееся кзади и кверху. Отложение извести говорило в пользу супраселлярной опухоли, связанной с дном третьего желудочка.

16/VIII 1951 г. произведена декомпрессивная трепанация в правой височной области.

7/IX больная умерла.

На секции была обнаружена тератома дна третьего желудочка. Опухоль выступала в полость желудочка и на основании мозга обрастала хиазму.

В данном случае слепота правого глаза при застойном соске со слабо выраженными атрофическими явлениями указывает на то, что, кроме повышения внутричерепного давления, имело место воздействие основного патологического очага на периферический неврон зрительного пути. Развитие слепоты сперва на правый, а затем через полгода на левый глаз, говорит о том, что это воздействие имело место в области хиазмы или внутричерепной части зрительных нервов. Обрастание опухолью хиазмы привело к развитию атрофии нервных волокон. Таким образом, данное наблюдение дает основание сделать вывод, что слепота глаза при застойном соске с весьма слабыми признаками атрофии является симптомом осложненного застойного соска.

Наблюдение 5. Больной М-ев, Л., 9 лет, поступил в ЛНХИ 18/V 1951 г. Заболел в сентябре 1950 г., когда появилась общая слабость, сопровождавшаяся головными болями с тошнотой и рвотой.

При обследовании: зрачки равномерны, реакция их на свет и установку вблизи удовлетворительная. Движения глазных яблок не ограничены. Соски зрительных нервов гиперемированы, с легким сероватым оттенком, резко увеличены в диаметре, границы смыты, ткань сосков отечна со значительным выстоянием в стекловидное тело. Вены резко расширены и извиты. Сосуды местами пропадают в отечной ткани. Острота зрения обоих глаз 1,0. В поле зрения (рис. 16)

Рис. 16.

отчетливое битемпоральное сужение границ на белый цвет.

При неврологическом исследовании установлены мозжечковые симптомы. На рентгенограмме черепа — выраженные признаки повышения внутричерепного давления.

Вентрикулографией установлена водянка желудочков окклюзионного типа.

5/VI — операция. Удалена туберкулома червя мозжечка величиною с небольшой мандарин, распространяющаяся на левую гемисферу мозжечка.

В послеоперационном периоде, который протекал без осложнений, больной получал ПАСК и стрептомицин. Постепенно наступило частичное обратное развитие застойных сосков. Острота зрения обоих глаз 1,0. Со стороны поля зрения по прежнему держалось битемпоральное сужение границ на белый цвет.

В данном случае признаком осложнения является битемпоральное сужение границ поля зрения, обусловленное воздействием на отдалении основного патологического очага, расположенного в задней черепной ямке. Расширенный третий желудочек оказывал давление на хиазму. Правильность этого предположения подтвердила вентрикулография, выявившая наличие водянки желудочков.

Наблюдение 6. Больная С-ва М., 46 лет, поступила в ЛНХИ 20/V 1950 г. Страдает упорными головными болями в течение 2 лег. С января 1950 г. головные боли усилились и стали сопровождаться рвотой.

При обследовании: зрачки равномерны, реакция их на свет и установку вблизи живая. Движения глазных яблок не ограничены. При взгляде влево — горизонтальный нистагм. Сосок зрительного нерва правого глаза гиперемирован, с легким сероватым оттенком, немного увеличен в диаметре, границы его смыты; по всему соску отек с выстоянием в стекловидное тело. Вены расширены и извиты. Местами сосуды прикрыты отечной тканью соска. Сосок зрительного нерва левого глаза бледный, границы его смыты, артерии и вены сужены; по всему соску отек с небольшим выстоянием в стекловидное тело. Острота зрения правого глаза 1,0, острота зрения левого 0,2. Поле зрения правого глаза без изменений. На левом глазу значительное сужение границ на белые метки в 5 и 2 мм с расхождением между данными большой и малой меток. В дальнейшем состояние правого глаза оставалось без перемен. На левом глазу отек соска прошел, и развилась вторичная атрофия зрительного нерва.

27/VI острота зрения правого глаза 1,0, левого 0,01. На рентгенограмме черепа определялось разрушение турецкого седла вследствие повышенного внутричерепного давления. Вентрикулографией определялась картина окклюзионной водянки. При неврологическом исследовании был установлен синдром повышения внутричерепного давления на почве патологического процесса в задней черепной ямке.

30/VI — операция. При вскрытии большой цистерны были удалены пузыри цистицерка значительных размеров.

18/VII больная умерла.

На секции был установлен ветвистый цистицерк основания мозга, проросший в базальную цистерну и в гипофизарную область, следствием чего была -окклюзионная водянка головного мозга.

Данное наблюдение представляет интерес во многих отношениях. Прежде всего следует отметить наличие одновременно двух симптомов, указывающих на то, что застойные соски являются осложненными. Это — резкая разница в остроте зрения обоих глаз и переход застойного соска в атрофию зрительного нерва только на одном глазу. Своеобразными являются также и причины развития глазных симптомов. Пузыри цистицерка, расположенные в задней черепной ямке, вызвали у больной повышение внутричерепного давления и развитие застойных сосков. Врастание же цистицерка в гипофизарную область привело к местному воздействию на внутричерепную часть левого зрительного нерва. Это и послужило причиной возникновения атрофии зрительного нерва с резким понижением зрения. Таким образом, в данном случае осложненные застойные соски возникли на почве патологического процесса, диффузно распространившегося на основание головного мозга. При этом один из очагов непосредственно воздействовал на внутричерепную часть левого зрительного нерва.

Развитие осложненных застойных сосков может протекать по-разному. В одних случаях основной патологический процесс вначале вызывает только повышение внутричерепного давления и лишь при дальнейшем развитии оказывает воздействие на тот или иной участок зрительного пути. Следовательно, в начале заболевания имеются обычные застойные соски, и лишь позднее они становятся осложненными. В других случаях основной патологический процесс уже в самом начале вызывает как повышение внутричерепного давления, так и оказывает воздействие на зрительный путь. Тогда у больного начальные застойные соски являются уже осложненными. Наконец, иногда в начале заболевания превалирует воздействие патологического процесса на зрительный путь и лишь впоследствии развивается повышение внутричерепного давления. При этом у больного наблюдаются начальные застойные соски с далеко зашедшими и резко выраженными симптомами осложнения.

Отдельные формы осложненных застойных сосков имеют различное течение. Наиболее благоприятно протекают осложненные застойные соски в тех случаях, когда основной патологический процесс оказывает воздействие на центральный неврон зрительного пути. Вызвано это тем, что атрофия нервных волокон, развившаяся под влиянием этого воздействия, остается всегда только в пределах центрального неврона и не приводит к развитию атрофии зрительных нервов. Поэтому в указанной группе осложненных застойных сосков процесс протекает так же, как и при неосложненных застойных сосках. Атрофия зрительных нервов и резкое понижение зрения в таких случаях наблюдаются лишь как последствие длительного существования застойного соска.

Иначе протекают осложненные застойные соски, если основной патологический процесс воздействует на периферический неврон зрительного пути. Давление, оказываемое при этом на зрительные тракты, хиазму и внутричерепную часть зрительных нервов, приводит к развитию атрофии зрительных нервов. Таким образом, атрофия волокон зрительных нервов при этом возникает под комбинированным влиянием двух факторов: самого застоя, вызванного повышением внутричерепного давления, и прямого воздействия основного патологического процесса. Поэтому атрофия зрительных нервов и связанное с ней резкое понижение остроты зрения при осложненных застойных сосках этой группы наблюдаются чаще и развиваются быстрее, чем при неосложненных застойных сосках. У нас среди 285 больных с неосложненными застойными сосками атрофия была отмечена у 19, в то время как среди 65 больных с осложненными застойными сосками она наблюдалась у 21. Как уже указывалось выше, среди осложненных застойных сосков чаще всего встречаются застойные соски в сочетании с воздействием основного патологического процесса на периферический неврон зрительного пути. В связи с тем, что в этой группе осложненных сосков течение неблагоприятно, своевременное и правильное распознавание их имеет важное практическое значение, так как при них показано более раннее оперативное вмешательство.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон