Застойные соски при гипертонической болезни и заболеваниях почек

Описание

Как известно, одним из основных компонентов изменений глазного дна при тяжело протекающей гипертонической болезни являются очаги отека в сетчатке и отек ткани соска. В. В. Чирковский в своей классификации изменений глазного дна при гипертонической болезни выделяет эти формы в особую группу под названием «гипертоническая невроретинопатия с отеком соска зрительного нерва». Г. Ф. Ланг отмечает в этом отношении следующее. «Застойный сосок при гипертонической болезни — закономерный и весьма важный симптом ее так называемой злокачественной формы или фазы и в значительной мере есть следствие повышения внутричерепного давления. В наиболее выраженной степени застойный сосок наблюдается при псевдотуморозной форме гипертонической болезни».

Застойные соски при гипертонической болезни вызваны повышением внутричерепного давления, наличие которого подтверждается прежде всего люмбальной пункцией у гипертоников. Как указывает Ланг, у больных с более легкими формами гипертонической болезни давление ликвора не повышено. По мере возрастания тяжести заболевания внутричерепное давление повышается и при так называемой злокачественной форме достигает 400—500 мм. То обстоятельство, что застойные соски при гипертонической болезни обусловлены повышением внутричерепного давления, показывают следующие наблюдения Лейнфельдера и Пауля (Leinfelder, Paul). Авторы исследовали внутричерепное давление у 20 гипертоников; у 8 из них не было застойных сосков, у 12 они имелись. Среди гипертоников без застойных сосков у 7 внутричерепное давление при люмбальной пункции не было повышенным (от 130 до 189 мм). Лишь у 1 из них внутричерепное давление было 300 мм, причем незадолго до смерти у него развились застойные соски. Из 12 гипертоников с застойными сосками у 11 внутричерепное давление было повышенным (от 242 до 330 мм) и только у 1 оставалось нормальным (162 мм). В дальнейшем на секции у 5 умерших гипертоников с застойными сосками был обнаружен отек мозга.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Что застойные соски при гипертонической болезни действительно обусловлены повышением внутричерепного давления, подтверждается тем, что под влиянием люмбальных пункций они подвергаются обратному развитию (Кенель).

Застойные соски при гипертонической болезни особенно часто наблюдались в военное время. По данным М. Д. Маева, в Ленинграде среди 177 больных гипертонией с изменениями глазного дна застойные соски отмечались у 3%.

Застойные соски при гипертонической болезни могут встречаться как в сочетании с изменениями сетчатки, так и без таковых. В первом случае наличие характерных для гипертонии изменений сетчатки дает возможность легко установить, что застойный сосок развивается на почве гипертонии. Значительно сложнее обстоит дело в тех случаях, когда со стороны глазного дна имеется только отек соска, сама же сетчатка не изменена. Застойный сосок при гипертонической болезни ничем не отличается от застойного соска при опухолях головного мозга. В нефрогенной стадии гипертонической болезни (по Лангу) наблюдаются застойные соски на почве повышения внутричерепного давления. Кроме того, нередко имеется и ряд других симптомов — упорные головные боли, головокружение, тошнота и рвота — которые по симптоматологии сближают эту фазу гипертонической болезни с опухолями головного мозга. Ланг обозначает эту фазу гипертонической болезни термином псевдотуморальная форма гипертонической болезни.

В таких случаях выяснение этиологии застойного соска представляет иногда очень большие трудности. Хотя и несомненно, что застойные соски могут развиваться на почве гипертонической болезни, все же наличие застойного соска и гипертонии не является еще достаточным основанием для того, чтобы считать, что застойный сосок вызван именно повышением кровяного давления. Ведь застойные соски гораздо чаще возникают на почве опухоли головного мозга, нежели гипертонической болезни, и у гипертоников, конечно, могут развиваться опухоли головного мозга. Между тем, если мы у гипертоника с опухолью головного мозга отнесем застойные соски ошибочно за счет гипертонии, то мы упустим возможность своевременного оперативного вмешательства по поводу опухоли. Большие трудности диагностики, возникающие в этой области, подчеркивает и Авербах. Мы полагаем, что здесь особо важное значение приобретают характерные для гипертонической болезни изменения сосудов сетчатки (angiopathia hypertonica retinae, по Чирковскому). Эти изменения представляют собой раннюю стадию гипертонических изменений глазного дна. Мы вправе ожидать их и в поздней фазе гипертонической болезни, протекающей с застойными сосками. Поэтому мы и считаем, что отсутствие изменений со стороны сосудов сетчатки говорит против связи застойного соска с гипертонической болезнью. В подтверждение приводим одно из наших наблюдений.

Наблюдение 9. Больной Д-тис С., 49 лет, поступил в ЛНХИ 20/XI 1950 г. Страдает головными болями на почве гипертонической болезни с 1946 г. В марте 1949 г. развилась амнестическая афазия, кровяное давление поднялось до 250/140 мм Hg. В конце сентября 1950 г. общее состояние сильно ухудшилось. Усилились головная боль и амнестическая афазия и появилась рвота.

При поступлении кровяное давление 180/120 мм Hg. Зрачки равномерны, реакция их на свет и установку вблизи живая. Движения глазных яблок не ограничены. Соски зрительных нервов гиперемированы, значительно увеличены в диаметре, границы смыты. По всем диску сосков резкий отек ткани. Имелись белые очажки и мелкие кровоизлияния в области сосков и в сетчатке у сосков. В остальном сетчатка и сосуды глазного дна без изменений. Острота зрения обоих глаз 0,2.

При неврологическом исследовании были обнаружены симптомы, указывающие на локализацию патологического процесса в нижней теменной дольке и прилегающих частях височной и затылочной долей. На основании неврологического исследования нельзя было решить с достоверностью, вызваны ли эти симптомы гипертонической болезнью, или опухолью.

Учитывая результаты обследования, мы пришли к заключению, что резко выраженный отек сосков при отсутствии других изменений со стороны сетчатки и ее сосудов не дает возможности объяснить застойные соски гипертонической болезнью, и высказали предположение о наличии опухоли головного мозга. Для уточнения характера заболевания была произведена вентрикулография, подтвердившая наличие опухоли в левых височной и затылочной областях.

6/XII 1950 г. — операция. Удалена опухоль левой височной доли, оказавшаяся астроцитомой. Послеоперационное течение без осложнений. Кровяное давление 170/130 мм Hg. Застойные соски постепенно перешли во вторичную атрофию зрительных нервов. Острота зрения обоих глаз 0,03.

Из всего изложенного выше следует сделать вывод, что у больного, страдающего гипертонической болезнью, наличие застойных сосков без каких-либо сопутствующих гипертонических изменений в сетчатке и ее сосудах требует применения всех современных методов диагностики, дающих возможность установить или отвергнуть диагноз опухоли головного мозга. Лишь в том случае, когда все эти исследования дадут отрицательный результат, можно считать, что застойные соски обусловлены гипертонией.

При застойных сосках на почве гипертонической болезни, наряду с лечением основного заболевания, показаны люмбальные пункции для понижения внутричерепного давления. Их можно делать лишь с учетом общего состояния больного, после предварительной консультации с терапевтом и невропатологом. Если имеются какие-либо противопоказания к люмбальной пункции, рекомендуются внутривенные вливания гипертонических растворов, а также внутримышечные инъекции сернокислого магния.

Застойные соски наблюдаются при заболеваниях почек, протекающих с повышением кровяного давления. В таких случаях развитие застойных сосков также обусловлено повышением внутричерепного давления. Застойные соски при заболеваниях почек встречаются как в сочетании с ретинопатией почечного происхождения, так и без сопутствующих изменений со стороны сетчатки. Лечение этих застойных сосков такое же, как и застойных сосков при гипертонической болезни.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон