Общие данные об атрофии зрительных нервов

Описание

Атрофия зрительных нервов является последствием весьма разнообразных патологических процессов. Она может возникнуть в результате воспаления, дегенеративных изменений, отека, сдавления зрительного нерва и повреждения его. Патологоанатомические изменения, наблюдаемые в зрительном нерве при атрофии, складываются из двух основных компонентов: распада нервных волокон и заместительных процессов. Распад нервных волокон захватывает как мякотные влагалища, так и осевые цилиндры. Атрофированные нервные волокна в дальнейшем замещаются глиозной и соединительной тканью. Наряду с этим, происходит и запустевание капилляров, питающих пораженные участки нерва. В результате всех этих изменений атрофия приводит к значительному истончению зрительного нерва. При свежих, не вполне законченных случаях атрофии сопутствующие патологоанатомические изменения, связанные с основным заболеванием, позволяют установить характер того процесса, который привел к развитию атрофии. В далеко зашедших случаях атрофии общий характер патологоанатомических изменений является большей частью настолько однообразным, что установить по ним характер процесса, послужившего причиной атрофии, обычно уже не удается.

Частой причиной атрофии являются застойные соски, невриты, ретробульбарные невриты и дегенеративные заболевания зрительного нерва. Кроме того, атрофия зрительных нервов может развиться на почве травмы или сдавления. Все это обусловливает чрезвычайно разнообразную атрофию зрительных нервов.

Очаповский, Меньшутин и Шарковский на поликлиническом материале глазной клиники Кубанского медицинского института за 20 лет (1910—1930) наблюдали 1220 больных с атрофией зрительные нервов. По этиологическим факторам заболевания распределялись следующим образом (табл. 15).





Как видно из табл. 15, доминирующее значение в этиологии атрофии зрительных нервов занимает сифилис. Данные Очаповского, Меньшутина и Шарковского совпадают с наблюдениями ряда других авторов, изучавших этот вопрос в конце XIX и начале XX веков. Вызвано это, с одной стороны, большим распространением в те времена сифилиса и, с другой стороны, частым развитием атрофии зрительных нервов при различных формах нейролюэса. На втором месте стоят атрофии при заболеваниях центральной нервной системы (11,9%) и атрофии при травме черепа — 9,1%. Эти виды атрофии зрительных нервов представлены примерно с одинаковой частотой. Очень часто (29,4%) этиология атрофий зрительного нерва вообще оставалась невыясненной.

Иное распределение этиологических факторов приведено в работе А. А. Шевченко, основанной на поликлиническом материале Украинского офталмологического института за 1945—1946 гг. Среди 392 больных с атрофией зрительных нервов наблюдалось следующее (табл. 16).





Здесь прежде всего отмечается доминирующее значение травмы черепа и метилалкогольной интоксикации. Оба эти обстоятельства, по мнению Шевченко, следует рассматривать как последствие военного времени. Кроме того, обращает на себя внимание сравнительно небольшое значение сифилиса. Последнее объясняется успешной борьбой с венерическими заболеваниями, которая привела у нас к резкому снижению распространения сифилиса.

Все исследования, касающиеся этиологии атрофии зрительных нервов, основанные на амбулаторном материале глазных учреждений, страдают одним весьма существенным недостатком. В них мало учитываются те формы атрофии зрительных нервов, которые связаны' с заболеваниями центральной нервной системы, так как эта группа больных лечится преимущественно у невропатологов. Между тем заболевания центральной нервной системы являются одним из наиболее важных факторов в этиологии атрофии. Более 25 лет мы собирали наблюдения по этиологии атрофий зрительных нервов как в стационаре глазной клиники, так и в клиниках нервных болезней и в нейроофталмологическом кабинете Ленинградского института глазных болезней. При исследовании этих больных всегда обращалось особое внимание как на рентгенографию черепа, так и на заключения квалифицированных невропатологов. Последнее обстоятельство давало возможность более основательно выяснить этиологический фактор. Всего нами было исследовано 539 больных с атрофией зрительных нервов. Полученные данные приведены в табл. 17.





При объединении отдельных этиологических факторов в более круп-ные группы получается следующее.



Как видно из приведенных данных, среди этиологических факторов, обусловливающих развитие атрофии зрительных нервов, первое место занимают заболевания центральной нервной системы. Если принять во внимание, что на нашем материале, так же как и у Шевченко, травма и интоксикация как последствия военного времени играют более значительную роль, чем в условиях мирного времени, то надо полагать, что относительная роль заболеваний центральной нервной системы как основного этиологического фактора еще более возрастает. Среди заболеваний центральной нервной системы наиболее важное значение имеют опухоли головного мозга (16,0%) и люэтические заболевания центральной нервной системы (11,5%). Мы включили в эту группу также и нетабетическую атрофию зрительных нервов, так как и при ней клинически и патологоанатомически большей частью наблюдаются те или иные изменения, указывающие на заболевание головного мозга специфического характера. В отношении атрофии зрительных нервов при опухолях головного мозга следует отметить, что патогенез этих атрофий может быть различным. С одной стороны, они обусловлены повышением внутричерепного давления и являются последствием застойных сосков. С другой стороны, они возникают на почве непосредственного сдавления зрительных нервов, хиазмы или зрительных трактов опухолью, как это имеет место при опухолях гипофиза, пара- и супраселлярных опухолях и некоторых опухолях другой локализации. Иногда оба момента совместно участвуют в развитии атрофии, как это нами было указано в разделе об осложненных застойных сосках. Из других заболеваний центральной нервной системы существенное значение имеют воспалительные заболевания: арахноидиты, энцефалиты, абсцессы (5,4%) и рассеянный склероз (4,5%). Второе место среди этиологических факторов занимают интоксикации (13,2%), гипертоническая болезнь (7,6%) и атеросклероз (5,0%). Относительно невелико, по сравнению с данными другие авторов, число случаев невыясненной этиологии (20,4%). По нашему мнению, это обусловлено проводившимся тщательным неврологическим обследованием больных.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Атрофия зрительных нервов характеризуется как определенными офталмоскопическими изменениями, так и понижением функций глаза. Со стороны глазного дна при атрофии всегда отмечается побледнение соска зрительного нерва. Наряду с этим, часто наблюдается сужение сосудов соска. Последнее, однако, не является постоянным признаком атрофии. Побледнение соска может быть различным как по своей интенсивности, так и по своему распространению. Оно может захватить относительно равномерно весь сосок или же ограничиться только височной его половиной. Побледнение височной половины соска зрительного нерва при нормальной окраске остальной его поверхности указывает на то, что атрофия волокон ограничивается только папилло-макулярным пучком. Побледнение же всего соска связано с более диффузным распространением атрофического процесса, захватывающего в той или иной степени все волокна зрительного нерва. Однако изолированной атрофия папилло-макулярного пучка является лишь тогда, когда побледнение височной половины соска зрительного нерва остается стойким. Нередко наблюдаются случаи, когда атрофия начинается с височной половины соска и в дальнейшем переходит на весь сосок.

Интенсивность побледнения может быть различной. При начальной атрофии на фоне розовой окраски соска появляется легкое, но все же отчетливое побледнение. В дальнейшем это побледнение становится более интенсивным при одновременном ослаблении розового оттенка. При далеко зашедшей атрофии сосок представляется белым с легким розовым оттенком. В дальнейшем этот розовый оттенок исчезает. На этой стадии атрофии всегда отмечается и сужение сосудов, как артерий, так и вен, причем артерии обычно сужены резче, чем вены. Однако встречаются явно выраженные атрофии и без отчетливого сужения сосудов.

По состоянию границ соска атрофии разделяются на две группы: простую, или первичную, и вторичную. При простой атрофии зрительного нерва границы соска остаются отчетливыми и отличаются от границ нормального соска лишь резкостью контуров, обусловленной цветовым контрастом. При вторичной атрофии границы соска неотчетливы, смыты. На клиническом значении этого симптома мы остановимся ниже, при рассмотрении диагностики атрофии зрительного нерва.

Состояние зрения при атрофии зрительных нервов обусловлено как локализацией, так и интенсивностью атрофического процесса. В тех случаях, когда атрофический процесс распространяется на папилло-макулярный пучок, отмечается значительное понижение остроты зрения. Когда же атрофия захватывает преимущественно волокна, идущие от периферии сетчатой оболочки с малым поражением волокон папилло-макулярного пучка, наблюдается лишь небольшое понижение остроты зрения. Наконец, когда атрофируются только периферические волокна зрительного нерва, без участия папилло-макулярного пучка, острота зрения вообще не страдает. Отсюда становятся понятными случаи выраженной атрофии зрительного нерва при нормальной остроте зрения. При одной и той же локализации атрофического процесса степень понижения остроты зрения определяется также и его интенсивностью.

Изменения поля зрения при атрофии зрительных нервов чрезвычайно разнообразны. В основном они определяются теми же двумя факторами, что и состояние остроты зрения, однако здесь еще более резко выступает значение локализации атрофического процесса. При атрофических процессах в папилло-макулярном пучке наблюдаются центральные скотомы: при атрофии волокон, связанных с периферией сетчатки, возникают различные формы сужения границ поля зрения. Последние могут быть равномерными по всем меридианам, неравномерными и секторовидными. В тех случаях, когда атрофия зрительных нервов является последствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, наблюдаются гемианопические типы дефектов поля зрения — гетеронимные или гомонимные. При большой интенсивности атрофического процесса все эти изменения выявляются уже при исследовании поля зрения белой меткой в 5 мм, при слабо выраженной атрофии они выявляются только малыми белыми (2 и 1 мм) или цветными объектами.

Часто при атрофии зрительных нервов офталмоскопическая картина соответствует состоянию функций, т. е. при резко выраженных офталмоскопических изменениях и острота зрения резко понижена, и в поле зрения отмечаются значительные дефекты; при слабо выраженной картине атрофии и изменения функций незначительны. Однако такой параллелизм наблюдается отнюдь не всегда. Нередко при небольших изменениях со стороны сосков зрительных нервов встречаются резкое понижение остроты зрения и большие изменения поля зрения. Наряду с этим, при резко выраженном побледнении сосков понижение функций может быть лишь незначительным, а иногда они остаются совершенно нормальными. Это расхождение между состоянием глазного дна и состоянием функций может быть вызвано различными причинами. Плохое состояние функций при офталмоскопически нерезко выраженной атрофии обусловлено чаще всего тем, что основной очаг атрофического процесса расположен далеко за глазным яблоком, большей частью во внутричерепной части зрительных нервов, хиазме или зрительных трактах. Этот очаг атрофии вызывает резкое понижение функций, в то время как обусловленная им нисходящая атрофия волокон в данное время лишь начинает распространяться на сосок зрительного нерва. Обычно в таких случаях при дальнейшем наблюдении офталмоскопическая картина атрофии постепенно становится все более резкой. Подобные соотношения между офталмоскопической картиной и состоянием функций нередко наблюдаются при опухолях головного мозга, вызывающих развитие атрофии зрительных нервов путем непосредственного сдавления того или иного участка периферического неврона зрительного пути, как, например, при опухолях гипофиза.

Значительно труднее поддаются объяснению те случаи, в которых при офталмоскопически резко выраженной атрофии функции мало понижены или даже нормальны. В настоящее время этот вопрос еще не является окончательно решенным. Большинство авторов объясняет побледнение соска атрофией нервных волокон и связанными с этим запустеванием сети капилляров, разрастанием глии и соединительной ткани. Такое объяснение является удовлетворительным в отношении тех случаев атрофии, при которых имеется соответствие между офталмоскопической картиной и состоянием функций. Оно, однако, совершенно неприменимо к рассматриваемой нами группе атрофий. В случаях атрофии зрительных нервов на почве рассеянного склероза, при которых особенно часто наблюдается резко выраженное побледнение сосков в сочетании с хорошим состоянием функций, это расхождение может быть объяснено патологоанатомическими особенностями процесса. Как известно, рассеянный склероз характеризуется гибелью миэлиновых влагалищ в области бляшек при сохранности осевых цилиндров нервных волокон. Этой сохранностью осевых цилиндров и можно объяснить хорошее состояние функций, несмотря на наличие атрофии.

Резкое побледнение сосков в сочетании с хорошим состоянием функций наблюдается не только при рассеянном склерозе, но в редких случаях и при атрофии зрительных нервов другой этиологии. Случаи эти до настоящего времени остаются загадочными и не имеют надлежащего объяснения.

Нам представляется, что они обусловлены некоторыми особенностями кровообращения зрительного нерва. Весь зрительный нерв за исключением его внутричерепного отрезка получает кровоснабжение непосредственно от a. ophtahrvica или от ее более мелких ветвей. В орбитальной части зрительного нерва артерии проникают в ствол нерва в трех участках: в окружности склерального отверстия аа. ci1iares posteriores breves, в области вхождения центральных сосудов аа. nervi optici anteriores и в задней трети — поблизости от верхушки орбиты аа. n. optici posteriores. Для интересующего нас вопроса особенное значение имеет кровоснабжение области lanvina cribrosa. В области склерального отверстия ветви, отходящие от задних коротких цилиарных артерий, образуют сосудистые сплетения, отдающие веточки в соединительнотканные перекладины зрительного церва. В течение долгого времени считалось общепризнанным, что в области lamina cribrosa существуют анастомозы между задними цилиарными артериями и центральной артерией. Исследования Бовье и Ристич (Beav.ieux, Ristitsch) показали, что это не так. Эти авторы в одних опытах инъицировали сосуды зрительного нерва через a. ophtalmica, в других — непосредственно через a. centralis retinae. Путем инъекций через центральную артерию было установлено, что весь отрезок орбитальной части зрительного нерва кпереди от места вхождения центральных сосудов снабжается через эту артерию. Исключение составляет только область lamina cribrosa, в которой при этом совершенно не было видно инъицированных сосудов. В отличие от этого, при инъекции через a. ophtalmica в области lamina cribrosa была видна сеть инъицированных сосудов, идущих от circulus zinnii. Отсюда следует, что область lamina cribrosa снабжается кровью только через цилиарные артерии.

Если допустить, что в некоторых случаях при значительном побледнении соска имеет место запустевание сети капилляров в области lanvina cribrosa, то это вполне может объяснить картину побледнения соска с хорошим состоянием функций, так как питание зрительного нерва, расположенного за глазным яблоком, остается обеспеченным за счет аа. n. optici anteriores et posteriores. Таким образом, мы в этих случаях имеем дело не с истинной атрофией зрительных нервов, а лишь с запустеванием капиллярной сети в области lanvina cribrosa. Понятно, что ввиду отсутствия соответствующих патологоанатомических данных предлагаемое объяснение является лишь предположением, нуждающимся в подтверждении.

В каждом отдельном случае, когда мы встречаемся с побледнением соска зрительного нерва и нормальным состоянием функций, необходимо особенно тщательное исследование поля зрения с применением кампиметрии. Без этого невозможно с достоверностью исключить атрофию зрительных нервов, так как периметрическим исследованием небольшие изменения поля зрения могут быть просмотрены.

Особый вид побледнения сосков наблюдается при высоких степенях анемии. Оно вызвано уменьшением содержания крови в капиллярах. При высоких степенях анемии соски могут быть совершенно бледными. Однако обычно даже при анемиях с содержанием гемоглобина 20% и меньше соски сохраняют некоторый розоватый оттенок.

Диагностика атрофии зрительных нервов в отчетливо выраженных случаях, когда наряду с характерными офталмоскопическими изменениями имеется и понижение функций, не представляет трудностей. Затруднения могут возникнуть лишь в тех случаях, когда побледнение соска является нерезким и особенно когда побледнение ограничивается только височной половиной соска. Является ли такое побледнение уже патологическим или же представляет собой лишь вариант нормы, — решить этот вопрос далеко не всегда возможно, особенно, если учесть, что и в норме височная половина соска несколько бледнее остальной его части. Нередко суждения нескольких врачей, одновременно осматривающих одного и того же больного, расходятся в отношении оценки состояния глазного дна. Возникающих при этом затруднений в диагностике легко избегнуть, если отказаться от неправильного представления о том, что диагноз атрофии зрительных нервов возможно поставить на основании одного только офталмоскопического исследования. Атрофия зрительных нервов проявляется не только в офталмоскопической картине, а представляет собой хорошо очерченную форму заболевания зрительных нервов, в которой изменения глазного дна являются лишь одним из симптомов. Наряду с побледнением соска, при атрофии, как правило, имеется то или иное понижение функций. При этом особенное значение приобретает тщательное исследование ноля зрения, так как нередко наблюдаются атрофии, при которых острота зрения нормальна или лишь немного понижена, в то время как со стороны поля зрения имеются отчетливо выраженные изменения. Поэтому диагностика атрофии зрительных нервов должна быть всегда основана на сочетании данных исследования глазного дна с исследованием функции.

В связи с диагностикой атрофии зрительных нервов следует упомянуть об одной офталмоскопической детали, которой Кестенбаум (Kestenbaum) придает значение в качестве дополнительного симптома. В норме через край соска, по наблюдениям Кестенбаума, проходит 10 мелких сосудов. При атрофии число их уменьшено до 7—6 и иногда даже до 3. Кант при исследовании 20 здоровых людей и 45 больных с атрофией зрительных нервов подтвердил значение этого симптома. Очень возможно, что этот симптом действительно имеет некоторое значение, так как при атрофии зрительного нерва нередко и без всякого подсчета бросается в глаза уменьшение количества мелких сосудов на соске.

При атрофиях зрительных нервов часто, особенно в консультативной практике, возникает вопрос: в какой мере возможно по картине глазного дна установить характер основного заболевания зрительных нервов, которое привело к развитию атрофии. Обычно при этом особое значение придается тому, имеется ли атрофия простая или вторичная, причем последняя рассматривается как результат предшествовавшего воспалительного процесса — неврита. Нам хотелось бы подчеркнуть ошибочность такого взгляда. Возможности восстановить по картине глазного дна характер предшествовавшего атрофии заболевания зрительного нерва или характер основного заболевания весьма ограничены. Наличие смытости границ при атрофии указывает на то, что эта последняя развивалась на почве неврита или застойного соска. Смытость границ при этом является остаточным явлением той, более резкой, смытости, которая имела место на высоте заболевания до развития атрофии. Даже в том случае, когда при атрофии со смытыми границами виден еще отек ткани соска и расширение вен, мы не можем эту атрофию на основании одной только офталмоскопической картины отнести за счет застойного соска, так как и неврит с отеком при исходе в атрофию дает такие же изменения. Во всех этих случаях только подробное изучение анамнеза позволяет правильно оценить происхождение имеющейся атрофии. При этом особое значение имеют все сипмтомы, указывающие на бывшее длительное повышение внутричерепного давления, так как наличие их указывает, что атрофия развилась на почве застойного соска. В связи с этим неправильно атрофию зрительных нервов со смытыми границами обозначать как невритическую, а лучше пользоваться термином вторичная атрофия.

Надо также отметить, что наличие простой атрофии с четкими границами соска отнюдь не исключает ее воспалительного происхождения. При всех воспалительных процессах зрительных нервов, когда очаг воспаления расположен за глазом или во внутричерепной части нерва, развивающаяся нисходящая атрофия является простой атрофией. Это часто наблюдается при атрофии на почве ретробульбарный невритов и нередко отмечается при атрофиях на почве воспалительных процессов головного мозга и его оболочек. Разовьется ли при воспалении зрительного нерва простая или вторичная атрофия — это зависит от локализации очага воспаления. Если очаг воспаления захватывает и сосок зрительного нерва, то границы соска при атрофии будут смытыми, если же очаг воспаления не распространился на сосок, то границы соска при атрофии будут четкими. Кроме того, при простой атрофии по офталмоскопической картине также нельзя решить, вызвана ли атрофия гибелью волокон на почве воспалительного процесса, или же она обусловлена сдавлением зрительного нерва.

Из всего вышеизложенного следует, что как простая, так и вторичная атрофия не является достаточным обоснованием для решения вопроса о характере основного патологического процесса в зрительном нерве.

Гораздо большее значение имеет характер атрофии (простая или вторичная) для выяснения основного заболевания. Одни заболевания приводят к развитию невритов и застойных сосков, другие вызывают воспалительные процессы в зрительном нерве ретробульбарно или же сдавливают зрительный нерв в том или ином его участке. Эго находит свое отражение в характере развивающейся атрофии. Так, например, при сдавлении зрительных нервов, хиазмы и зрительных трактов опухолью развивается простая атрофия. Кроме того, простая атрофия характерна и для табеса. Однако диагностика осложняется тем, что некоторые заболевания, например воспалительные процессы мозговых оболочек, люэтические заболевания головного мозга, могут сопровождаться как простой, так и вторичной атрофией.

Иногда для выяснения этиологии могут быть использованы некоторые сопутствующие глазные симптомы, а именно — изменения со стороны сетчатой и сосудистой оболочек и расстройства зрачковых реакций. Изменения сосудов сетчатки и очаговые изменения в самой сетчатке и сосудистой оболочке с большим вероятием указывают на то, что данная атрофия обусловлена сифилисом, туберкулезом, атеросклерозом, гипертонической болезнью или заболеванием почек, так как именно эти заболевания могут вызвать заболевания зрительного нерва и внутренних оболочек глаза. Еще большее значение имеет сочетание атрофии зрительных нервов с расстройством зрачковых реакций. Большинство атрофий зрительные нервоз протекает без всяких изменений со стороны зрачков. В отличие от этого при атрофиях зрительного нерва на почве сифилиса часто наблюдается расстройство зрачковых реакций в виде полной или рефлекторной неподвижности зрачка. Особое значение имеет сочетание простой атрофии зрительных нервов с рефлекторной неподвижностью зрачков, что характерно для табеса.

В клинике атрофии зрительных нервов, кроме этиологического фактора, большое значение имеет еще и топическая диагностика. Выявление основного очага заболевания во внутричерепной части зрительного нерва, в хиазме или зрительных трактах имеет большое практическое значение, так как в таких случаях атрофий нередко показано нейрохирургическое вмешательство.

К сожалению, в представлении врачей атрофия зрительных нервов большей частью ассоциируется с заболеваниями самого зрительного нерва, и они упускают из виду, что она может быть вызвана также и заболеваниями хиазмы и зрительных трактов.

Между тем, такая локализация процесса встречается очень часто. По нашим наблюдениям, среди 539 случаев атрофии зрительных нервов в 121 случае (22,5%) имело место заболевание хиазмы и в 11 случаях (2,1%) —заболевание зрительных трактов. Если учесть, что нередко основной очаг заболевания локализуется во внутричерепной части зрительных нервов, то примерно в четверти всех случаев атрофия зрительных нервов бывает обусловлена заболеванием внутричерепного отрезка зрительного нерва, хиазмы и зрительных трактов.

Топическая диагностика локализации очага при атрофиях возможна только на основании изменений поля зрения. Заболевания зрительного тракта характеризуются гомонимной гемианопсией. При атрофиях на почве заболеваний хиазмы наблюдается целый ряд изменений поля зрения по типу гетеронимной гемианопсии.

Заболевание внутричерепной части зрительных нервов характеризуется главным образом гемианопическими дефектами поля зрения на одном глазу. Вызвано это тем, что в полости черепа по соседству с зрительным нервом нередко развиваются патологические процессы (опухоли, аневризмы, расширение третьего желудочка), сдавливающие зрительный нерв на ограниченном участке. Об этом говорит также и биназальная гемианопсия при отсутствии изменений со стороны височных половин поля зрения. Биназальная гемианопсия, вызванная заболеванием хиазмы, всегда сочетается с некоторыми дефектами и в височных половинах поля зрения, в то время как биназальная гемианопсия на почве заболевания внутричерепной части зрительных нервов не сопровождается изменениями в височных половинах поля зрения.

В связи с внутричерепной локализацией основного очага заболевания следует остановиться еще на вопросе об односторонней атрофии зрительных нервов. На практике нередко встречается на одном глазу выраженная офталмоскопическая картина атрофии с понижением остроты зрения и изменениями поля зрения, в то время как на другом глазу дно без изменений и острота зрения не понижена. За такой картиной могут скрываться совершенно различные формы заболевания. С одной стороны, это может быть действительно односторонняя атрофия, а с другой — заболевание обоих зрительных нервов, выпаженное на обоих глазах в неодинаковой степени. Для выяснения истинного положения настоятельно необходимо у таких больных тщательно исследовать поле зрения и на втором, как будто здоровом, глазу. Если поле зрения на этом глазу оказывается нормальным, то мы действительно имеем дело с односторонней атрофией. Выявление изменений поля зрения и на другом глазу указывает на двусторонний процесс. При этом нередко обнаруживаются изменения поля зрения, характерные для заболевания хиазмы. Все это имеет решающее значение и для терапевтических мероприятий.

Тяжесть того или иного случая атрофии определяется не только состоянием функций в период исследования, но также и тем, является ли процесс стабильным, законченным, или он находится в стадии прогрессирования. Иногда это удается установить из анамнеза или на основании данных предыдущих исследований. Однако далеко не всегда анамнез является достаточно убедительным, а данные предыдущих исследований часто отсутствуют. В таких случаях нужно через некоторое время обязательно провести повторное исследование функций, так как это является единственно надежным методом, устанавливающим прогрессирование процесса или его стабильность.

Ренне считает, что резкое несоответствие между состоянием поля зрения на белый и красный цвета указывает на прогрессирование процесса и имеет плохое прогностическое значение. К сожалению, его наблюдения основаны на таком небольшом материале, что не являются достаточно убедительными.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон