Заболевания зрительного нерва глаза

Описание

↑ ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Застойный диск зрительного нерва представляет собой отек диска зрительного нерва невоспалительного характера, вызванный повышением внутричерепного давления. Причинами застойного диска являются различные заболевания головного мозга (опухоли, абсцессы, арахноидит, кровоизлияния, менингиты, атеросклероз, паразитарные кисты и др.). Они составляют 70—90%. Реже застойный диск развивается при заболеваниях почек, гипертонической болезни и некоторых заболеваниях крови, патологических процессах в глазнице, а также при некоторых синдромных заболеваниях (синдром Фостера—Кеннеди).

Синдром Фостера—Кеннеди характеризуется первичной атрофией зрительного нерва на одном глазу и застойным диском на другом. Синдром возникает вследствие сдавления опухолью внутричерепного отрезка зрительного нерва, что приводит к быстрому развитию его атрофии и резкому снижению зрения или слепоте на один глаз. Дальнейший рост опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления и развитием вследствие этого застойного диска на другом глазу.

Симптомы застойного диска могут также появиться при проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резкой гипотонией.

Застойный диск при патологии спинного мозга (опухоли) наблюдается чрезвычайно редко.

Патогенез застойного диска

Согласно общепринятой ретенционной теории возникновения застойного диска зрительного нерва, патогенетическими звеньями механизма его последовательного развития являются следующие:

— затруднение центропетального оттока тканевой жидкости по интраневральным пространствам зрительного нерва в полость черепа;

— нарушение циркуляции тканевой жидкости в переднем отделе зрительного нерва;

— ухудшение кровообращения, микроциркуляции, появление венозного застоя в переднем отделе зрительного нерва;

— развитие невоспалительного (транссудативного) отека диска зрительного нерва;

— распространение отека на ствол зрительного нерва;

— гипоксия, ишемия, дистрофия нервных волокон зрительного нерва;

— дегенерация нервных волокон зрительного нерва, развитие восходящей и нисходящей атрофии нервных волокон с гибелью их материнских ганглиозных клеток.

Застойный диск в начальной стадии заболевания не вызывает у больных явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по другой причине.

Довольно часто этих пациентов направляет терапевт для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на часто возникающую головную боль или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела.

Значительную помощь в правильной диагностике застойного диска оказывают методы компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и записи зрительных вызванных потенциалов.

При офтальмоскопии в начальных стадиях заболевания отмечают легкую гиперемию и нечеткость границ диска в сочетании с умеренным расширением вен сетчатки. По мере увеличения отека наблюдается выстояние диска над уровнем сетчатки. Вены расширяются и извиваются еще больше, артерии сужаются. Диск зрительного нерва увеличивается, проминирует в стекловидное тело, границы его плохо определяются. Появляются кровоизлияния в диске и перипапиллярной области, а также плазморрагии в виде желтовато-белых пятен. Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются неизмененными. Вместе с тем при этом всегда наблюдается увеличение размеров слепого пятна. В случаях длительного неустранения причины, вызвавшей застойный диск, начинает снижаться острота зрения и развивается сужение границ поля зрения под влиянием атрофии части волокон зрительного нерва.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Начальная стадия застойного диска может длиться несколько месяцев. Когда причина застойного диска устранена еще до начала развития атрофических явлений в волокнах зрительного нерва, тогда наблюдается быстрая регрессия отека диска, нормализация зрительных функций и глазное дно может приобретать нормальную картину. В клинической практике имеют место случаи, когда отек диска зрительного нерва приобретает интермиттирующее течение, исчезая вплоть до полной нормализации картины глазного дна и затем развиваясь вновь.

Застойный диск обычно двусторонний, однако степень развития застоя на обоих глазах может быть неравномерной.

Диагноз основывается на характерной офтальмоскопической картине и результатах функциональных исследований глаза. Необходимы рентгенография черепа, компьютерная томография, исследование методом магнитно-резонансной томографии, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, консультация невропатолога. Следует проводить дифференциальную диагностику с невритом (папиллитом) зрительного нерва и ишемией.

Под осложненным застойным диском зрительного нерва понимается состояние, когда основной патологический процесс (опухоли головного мозга, воспаление, кисты и др.) оказывает прямое, непосредственное или косвенное воздействие на определенные участки зрительного нерва или зрительного пути. При этих состояния определяются соответствующие нарушения зрительных функций (центральные скотомы, дефекты полей зрения в виде гемианопсий).

При застойном диске в отличие от неврита наблюдается длительное сохранение зрительных функций (острота зрения и поле зрения). Увеличение отека диска определяют по изменению степени рефракции в сторону ее ослабления. Ослабление рефракции на каждые 3 дптр соответствует увеличению выстояния диска над поверхностью сетчатки на 1 мм.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.). В период обследования больного и перед операцией проводят дегидратационную терапию, которая способствует уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию.

Прогноз. После нормализации внутричерепного давления в результате лечебных мероприятий выстояние диска зрительного нерва обычно уменьшается, но диаметр его долгое время остается увеличенным. Изменения глазного дна в ранние сроки застойного диска могут полностью исчезнуть. При ликвидации причины, вызвавшей застойный диск, в более поздние сроки его границы остаются не ровными и определяется заметное побледнение диска. Острота зрения снижается. Длительно существующий застойный диск может привести к атрофии зрительного нерва и резкому снижению зрительных функций.

↑ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Специфические поражения зрительного нерва встречаются редко в офтальмологической практике. Они имеют место чаще всего при туберкулезной, сифилитической и лепрозной инфекции. Протекать они могут в виде очаговых поражений диска и в виде ретробульбарных невритов.

Неврит зрительного нерва туберкулезной этиологии. Зрительный нерв может поражаться туберкулезным процессом при переходе его на волокна зрительного нерва при специфических перифлебитах сетчатки, юкстапапиллярных хориоретинитах, менингитах. Заболевание иногда возникает гематогенным путем. Иногда наблюдается солитарный туберкул в виде опухолевидного образования серо-белого цвета, проминирующего в стекловидное тело. Ретробульбарный неврит туберкулезной этиологии чаще всего развивается в результате перехода специфического воспаления на зрительный нерв при базальных туберкулезных менингитах. Затем процесс переходит на зрительный нерв в виде периневрита и распространяется на нервные волокна зрительного нерва. Лечение специфическое и комплексное

Поражения зрительных нервов при поздних формах нейросифилиса.

При прогрессирующем параличе и табесе — tabes dorsales (сухотка спинного мозга) — наблюдаются первичная атрофия зрительных нервов и синдром Аргайла Робертсона (рефлекторная неподвижность зрачков: отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности нормальной их реакции на конвергенцию и аккомодацию, сочетающееся с сужением и неравномерностью зрачков). Возможна также парадоксальная реакция зрачков на свет, когда при освещении глаза происходит расширение зрачка, а в темноте — его сужение. Отмечаются постепенное снижение остроты зрения и прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. При офтальмоскопическом исследовании диск зрительного нерва бледный с сероватым оттенком, границы четкие. Калибр ретинальных сосудов чаще не изменен, но в далеко зашедших случаях отмечается сужение артерий. Табетическая атрофия зрительных нервов прогрессирует и приводит к резкому снижению зрения вплоть до слепоты. Невриты зрительного нерва сифилитического характера часто наблюдаются во вторичном периоде заболевания и при нейросифилисе. Отмечаются снижение остроты зрения, изменения поля зрения. На глазном дне — характерные для невритов изменения. После стихания воспаления в результате лечения на глазном дне видны хориоретинальные атрофические изменения в перипапиллярной области и соединительнотканные тяжи в стекловидном теле.

↑ ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ

Заболевания развиваются в результате острых или хронических отравлений метиловым или этиловым спиртом, никотином, хинином, промышленными ядами, ядохимикатами, используемыми в сельскохозяйственном производстве и в быту, и некоторыми лекарственными препаратами при их передозировке. Мы представим некоторые из них.

Поражение зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации

Нарушения развиваются в результате хронического злоупотребления крепкими спиртными напитками и курения крепких сортов табака. Расстройство зрения наступает постепенно и протекает по типу ретробульбарного неврита обоих глаз, но разной степени выраженности. Сначала появляется затуманивание зрения, затем острота зрения снижается. В дальнейшем возникает центральная скотома в виде горизонтального овала; скотома определяется при исследовании с использованием цветных и белых объектов. На глазном дне отмечается побледнение височных половин дисков зрительных нервов, границы дисков зрительных нервов четкие. Алкогольно-табачная интоксикация ведет к поражению папилломакулярного пучка.

Лечение - полное воздержание от употребления спиртных напитков и курения. Назначают внутрь и парентерально витамины группы В, внутривенные вливания 40% раствора глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотой, сосудорасширяющие препараты, никотиновую кислоту, компламин, теоникол, пикамилон.

Поражение зрительных нервов метиловым спиртом. Отравление происходит при употреблении метилового спирта (метанола) и различных жидкостей, куда входит метанол (различные сорта денатурата, смеси для технических целей, содержащие метанол). Отравление может возникнуть и при вдыхании паров метилового спирта или всасывании его через смоченные кожные покровы. При употреблении метанола возникает ацидоз, вызванный неполным окислением спирта и образованием в организме продуктов его окисления, а именно формальдегида и муравьиной кислоты. Смертельная доза при приеме метанола колеблется в значительных пределах и составляет от 50 до 250 мл. Употребление доз меньше 50 мл уже может приводить к значительному снижению зрения вплоть до слепоты.

Лечение - срочное оказание первой помощи, больному промывают желудок, дают солевые слабительные, внутривенные вливания 5% раствора натрия гидрокарбоната (до 400 мл), 2 мл 1% раствора никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы (20 мл), гемодез. Рекомендуется обильное питье 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь или внутривенно. Местно — ретробульбарные введения 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и 0,4% раствора дексаметазона (0,5 мл). С целью уменьшения отека головного мозга и зрительных нервов показано назначение противоотечных средств — этакриновой кислоты, фуросемида, диакарба; в последующем — подкожные введения витаминов Bl, В6, поливитаминные препараты внутрь

↑ АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Атрофия зрительного нерва является следствием различных патологических процессов в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва и его повреждения), заболеваний центральной нервной системы (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит, сифилитические поражения, рассеянный склероз), гипертонической болезни, атеросклероза, профузных кровотечений, интоксикаций, наследственных причин.

При атрофии зрительного нерва происходит деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего наблюдается его истончение.

Различают первичную, или простую, и вторичную атрофию зрительного нерва (послевоспалительная или послезастойная). Атрофия зрительного нерва бывает частичной и полной, стационарной и прогрессирующей, односторонней и двусторонней; характеризуется снижением зрительных функций, побледнением диска зрительного нерва и сужением артерий сетчатки.

Первичная атрофия зрительного нерва. При этом отмечаются побледнение диска зрительного нерва различной степени выраженности (побледнение височной его половины или всего диска), четкие его границы, иногда наличие плоской экскавации диска зрительного нерва и сужение артерий сетчатки.

Вторичная атрофия зрительного нерва (послевоспалительная и послезастойная) при офтальмоскопическом исследовании характеризуется побледнением диска зрительного нерва, имеющего в отличие от наблюдаемого при первичной атрофии нечеткие границы.

Состояние остроты зрения зависит от сохранности волокон папилломакулярного пучка. Изменения поля зрения разнообразны и зависят от локализации атрофического процесса в зрительном нерве.

Диагностика атрофии зрительного нерва обычно не представляет затруднений. Однако незначительное побледнение (особенно височной половины диска зрительного нерва) можно спутать с его нормальным состоянием. В таких случаях точной диагностике помогает тщательное исследование зрительных функций. Особенно важны результаты периметрии (с использованием белых и цветных объектов), краниографии (с обязательным прицельным снимком турецкого седла черепа), электрофизиологического исследования.

Лечение атрофии зрительного нерва является одной из сложнейших проблем офтальмологии. Подвергшиеся атрофии нервные волокна не регенерируют. Лечение рассчитано на улучшение метаболизма у еще сохранивших свою жизнедеятельность нервных волокон.

Лечение. Врач при лечении атрофии зрительных нервов всегда должен иметь в виду, что эти атрофии являются не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов в организме человека, так или иначе вовлекающих в этот процесс зрительный путь в разных его отделах. Поэтому лечение атрофии зрительного нерва обязательно надо проводить с учетом этиологии основного заболевания.

Среди причин атрофии зрительных нервов почти половину составляют заболевания центральной нервной системы; на втором месте находятся общие заболевания и интоксикации (25% всех атрофии); на третьем — заболевания глазного яблока (поражения сетчатки и зрительного нерва, пигментная дистрофия сетчатки и др.), сопровождающиеся развитием восходящей атрофии зрительных нервов; на четвертом месте - атрофии зрительного нерва при аномалиях развития черепа и наследственные атрофии. Однако окулист при диагностировании атрофии зрительных нервов должен обязательно проконсультироваться с невропатологом, терапевтом и отоларингологом, имея в виду, что симптом атрофии зрительного нерва может быть одним из первых симптомов начинающегося внутричерепного патологического процесса. При этом, как правило, необходимо проведение рентгенографии черепа.

Лечение атрофии зрительных нервов направлено на уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва, усиление кровообращения и улучшение трофики нерва. Терапевтический эффект слабо выражен, достигается медленно и не во всех случаях.

В комплексное лечение атрофии зрительных нервов входят сосудорасширяющие средства, биогенные стимуляторы, витамины, антикоагулянты, ферменты, аминокислоты, иммуностимуляторы; препараты, способствующие рассасыванию патологических процессов и стимулирующие метаболизм; средства, действующие на центральную нервную систему. Используют также физиотерапевтические методы лечения.

Статья из книги: Заболевания сетчатки и зрительного нерва | Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В.