О происхождении миопии

Описание

Близорукость существовала у людей всех эпох человеческой истории, включая и первобытного человека. Она бывает также у различных представителей животного мира: обезьян, лошадей, свиней, собак, кошек, кроликов.

Первое упоминание о близорукости содержится в работах Аристотеля (330 год до н.э.), предложившего термин «миопия», но не сумевшего объяснить, почему близорукие люди ясно различают предметы только вблизи. Гален, живший во II веке нашей эры, связывал развитие миопии с малым количеством лучей, попадающих в глаз. Магнус (1193-1280) и Платер (1536-1614) причиной близорукости считали смещение хрусталика кзади. Правильные теоретические взгляды были впервые высказаны в XV веке Леонардо да Винчи, а история учения об аномалиях рефракции и аккомодации начинается с трудов Кеплера.

Однако первые теории возникновения и патогенеза миопии появились только во второй половине XIX века после опубликования работ Helmholtz (1855) и Donders (1866), являющихся основоположниками учения о рефракции и аккомодации. Сущность патологии миопического глаза Дондерс видел в том, что в нем под влиянием неблагоприятных внешних условий или вследствие заболевания самого глаза происходят удлинение ПЗО и растяжение оболочек.

Причиной развития близорукости многие исследователи считали зрительную работу на близком расстоянии. Авторы предполагали, что в это время повышается ВГД, что приводит к растяжению задних оболочек глазного яблока. Ряд исследователей связывали повышение офтальмотонуса глаза с аккомодационной функцией. Однако опыты Hess и Heine (1898) убедили в том, что даже максимальное сокращение цилиарной мышцы не вызывает повышения ВГД, а дальнейшие исследования продемонстри-ровали уменьшение офтальмотонуса в процессе аккомодации.

В то же время исследования O.Parsinen (1990) свидетельствуют о корреляции величины ВГД с рефракцией и длиной ПЗО глаза у детей со школьной миопией. Многие авторы отмечают тенденцию к повышению ВГД и период прогрессирования миопии. М.Т.Азнабаев и соавт. (1999) обнаружили, что при прогрессирующей близорукости зрительная нагрузка достоверно приводит к повышению ВГД.

Другие исследователи считали, что работа на близком расстоянии и продолжительное напряжение аккомодации вызывают пришвы крови к глазу. Такое «конгестивное» состояние способствует увеличению задней стафиломы (Столяров Д.У., 1864). По мнению K.Linden (1949) и F.Hervouet (1964), длительная работа на близком расстоянии вызывает хориоидапьную гиперемию и застой крови. Это ведет к транссудации сыворотки в ткань склеры и, особенно, к область заднего полюса, который размягчается и подвергается растяжению под влиянием ВГД.

Horner (1873) полагал, что аккомодационное напряжение в процессе зрительной работы вызывает натяжение и растяжение сосудистой оболочки, однако последующие экспериментальные исследования на животных доказали, что при напряжении цилилрной мышцы происходит лишь незначительное перемещение сосудистой оболочки в районе экватора, тогда как задний отдел глазного яблока остается интактным и не подвергается растяжению.

В 1965г. профессор Э.С.Аветисов предложил новую теорию патогенеза миопии, получившую всемирное признание. Главным итогом многолетних комплексных исследований, проводимых в Отделе охраны зрения детей и подростком МНИ И ГБ им. Гельмгольца, явились создание трехфакторной теории происхождения близорукости и разработка на ее основе новых путей профилактики прогрессирования миопии.

↑ Эта теория выделяет три основных звена в механизме развития миопии:

1. зрительная работа на близком расстоянии - ослабленная аккомодация;
2. наследственная предрасположенность;
3. ослабленная склера — ВГД.

Усиленная зрительная работа на близком расстоянии в условиях ослабленной аккомодационной способности глаз становится для них непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом посредством направленного умеренного удлинения ПЗО глаза в период его роста и формирования рефракции.

Через аппарат аккомодации оказывают влияние многие неблагоприятные факторы, способствующие развитию миопии. Эти факторы либо затрудняют условия зрительной деятельности (неблагоприятные гигиенические условия, анизометропия, астигматизм), либо поражают сам фокусирующий аппарат (нарушение региональной гемодинамики глаза, дисфункция цилиарной мышцы вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации, хронические инфекционные заболевания, общая гиподинамия).

Фундаментальные клинико-экспериментальные исследования подтвердили наличие тесной взаимосвязи ослабленной аккомодационной функции с развитием близорукости. Особенно важно, что нарушение аккомодационной способности глаз первично и предшествует возникновению близорукости. Поэтому пациенты с патологией аккомодации относятся к группе риска по развитию миопии. Интересно, что исследование аккомодационной функции у цыплят с эмметропией и миопией, проведенное J.West и соавт. (1991), не выявило различий и доказало, что аккомодация не играет у них существенной роли в развитии близорукости.

По мере усиления миопии происходит уменьшение объема аккомодации за счет приближения ДТЯЗ и удаления ближайшей. Однако особенно демонстративным является уменьшение положительной части запасов относительной аккомодации (ЗОА), измеряемой отрицательными стеклами. Это означает, что ни тарная мышца теряет сократительную способность.

В то же премя А.И.Дашевский (1973, 1988) и А.А.Ватченко (1977) связыпают развитие близорукости со спазмом аккомодации. Морфологические и гистохимические исследования цилиарной мышцы мри близорукости, проведенные Э.Х.Булач (1971) и Т.Э.Николаеной (1974), выявили уменьшение ее размеров вплоть до величины детского мускула» у больных с миопией высокой степени.

На основании данных о роли ослабленной аккомодации н происхождении миопии была выдвинута идея о возможности профилактики миопии и ее прогрессирования путем воздействия на аккомодационный аппарат глаза при помощи физических упражнений и медикаментозных средств, разработаны специальные упражнения с линзами, «меткой на стекле».

Затем были предложены более эффективные способы стимуляции цилиарной мышцы с помощью акупунктуры, электропунктуры, медикаментозных и физиотерапевтических воздействий на образования, ответственные за кровоснабжение и иннервацию цилиарной мышцы.

В последние годы появилось много приборных методов восстановления аккомодационной функции глаз, использующих компьютерные программы, низкоэнергетические гелий-неоновые и инфракрасные лазеры, вакуумный массаж, инфразвуковые колебания, магнитотерапию, цветоимпульсную терапию, электрофорез фармпрепаратов. Повышение ЗОА наблюдается даже после склеропластических операций, не оказывающих непосредственное влияние на цилиарную мышцу, но повышающую уровень кровоснабжения глазного яблока.

Особое значение придается патогенетическим методам лечения миопии, направленным на устранение первопричины аккомодационных нарушений. Снижение работоспособности цилиарной мышцы наблюдается при острых и хронических воспалительных заболеваниях.

Аналогичное воздействие на состояние цилиарной мышцы могут оказывать гиподинамия и снижение физической активности ребенка. Однако чаще всего дисфункция аккомодации бывает обусловлена снижением регионарной гемодинамики глаза. Причем нарушения микроциркуляции в оболочках глаза предшествуют развитию аккомодационных нарушений и удлинению ПЗО глаза, а не являются следствием деформации глазного яблока. В свою очередь, лечебная коррекция аккомодационной дисфункции способствует улучшению показателей гемодинамики глаза.

Выделенные основные звенья патогенеза миопии сложно взаимодействуют между собой. Например, генетический фактор может проявиться в виде анатомического дефекта в самой цилиарной мышце, особенностях ее кровоснабжения, роговичном астигматизме или реализоваться через склеру при нарушении синтеза коллагена.

Во всех случаях условия окружающей среды (различные внешние воздействия) могут как усугублять, так и облегчать течение заболевания. К таким воздействиям следует отнести общее состояние здоровья, семейный стереотип зрительной деятельности, условия жизни. Результаты комплексных клинико-генетических исследований показали, что близорукость является мультифакториальным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причем наследуется только вид рефракции, а не ее степень.

Вот почему у родственников часто бывает различная не только миопическая рефракция, но и характер ее течения. Это диктует необходимость лечебных воздействий и при наследственной близорукости.

Важную роль в течение прогрессирующей и осложненной близорукости играют биомеханические, биохимические и морфологические свойства склеры. Нарушение регионарной гемодинамики глаза также оказывает патологическое воздействие на его оболочки. Недостаточность кровообращения склеры и сосудистого тракта закономерно приводят к дистрофическим и структурными изменениям в склере близоруких людей.

Ослаблению каркасных свойств склеры в последнее время придается особо важное значение в патогенезе развития удлинения глазного яблока при миопии. К. Баланкога-Ориэли даже высказала гипотезу, что «длительное ухудшение фения может влиять на диэнцефало-гипофизарную систему и вызывать изменения гормонального баланса, которые и приводят к ослаблению склеры».

Установлено, что склера обладает выраженной неоднородностью и анизотропностью. Причем участки различной локализации и направления по-разному реагируют на нагрузки. Например, совершенно различны деформационные свойства склеры жваториальной и макулярной зоны.

Несмотря на то, что склера макулярной области глаза имеет максимальную толщину, она более растяжима, чем склера экваториального пояса. При равномерном распределении приложенных сил нормальная склера менее устойчива в меридиональном направлении, чем в экваториальном. В условиях патологии и усиленной зрительной работы на близком расстоянии это свойство создает благоприятную основу для удлинения ПЗО глаза и прогрессирования миопии.

Оказалось, что в глазах с эмметропией и миопией слабой степени растяжимость склеры практически одинакова, а в глазах с высокой миопией - заметно больше, особенно в заднем отделе. Деформация склеры при миопии также характеризуется топографической неоднородностью. В височной стороне заднего полюса глаза отмечается тенденция к увеличению деформации по сравнению с носовой стороной.

Электронно-микроскопические исследования выявляют изменения микроструктуры склеры при миопии. Небольшие изменения коллагеновых структур встречаются уже при миопии слабой степени, предопределяя, очевидно, ее дальнейшее прогрессирование.

При близорукости высокой степени обнаруживается активация фиброкластов, резорбирующих обломки разрушенных фибрилл. Наблюдается преобразование части фибробластов в миофибробласты.

Важно отметить, что начальные структурные изменения обнаруживаются и в переднем отделе склеры, который не подвергается растяжению. Это указывает на их первичный характер. Причем на эти первичные изменения при близорукости наслаиваются вторичные, обусловленные самим процессом растяжения склеры, особенно в заднем отделе.

При миопии средней и высокой степени уменьшение толщины склеры в области экватора и, особенно, в заднем отделе глаза сопровождается снижением уровня общего коллагена (по оксипропилену) и гексозаминов, а также повышением уровня растворимых фракций коллагена.

Увеличение ПЗО глаза при прогрессирующей миопии в настоящее время рассматривается как следствие метаболических нарушений склеры. Данные, полученные М.И.Винецкой, З.К.Болтаевой и Е.Н.Иомдиной при обследовании 170 детей и подростков, свидетельствуют об усилении катаболических процессов соединительнотканной системы у детей с прогрессирующей миопией. Это проявляется в возрастании активности гиалуронидазы, увеличении экскреции глюкозами-ногликанов, повышении уровня свободного оксипролина в сыворотке крови.

Ослабление структурных и механических свойств склеры способствуют удлинению ПЗО миопического глаза в процессе деятельности его мышечного аппарата. В.В.Волков (1990) подчеркивает роль мышц в формировании глазного яблока у школьников.

В то же время при зрении на близком расстоянии глаза конвертируют книзу за счет сокращения внутренней, нижней прямых и верхней косой мышцы с одновременной релаксацией мышцантагонистов наружной, верхней прямой и нижней косой. Автор считает, что при недостаточности релаксации последней группы мышц глазное яблоко деформируется в «их объятиях» и несколько удлиняется.

Еще более интересные исследования были проведены с группой людей молодого возраста. Изучалось влияние положения глаза в глазнице на клиническую рефракцию и форму глазного яблока. Оказалось, что при небольших степенях аметропии конисргенция глаз на 30 сантиметров вызывала усиление рефракции на 0,5—0,75дптр. В глазах же с патологической миопией прирост преломляющей силы достигал 2-3,0дптр. Результаты ультразвуковой биометрии свидетельствовали об удлинении ПЗО глаза в конвергентной позе.

Другие авторы, не отрицая роли аккомодационных факторов в патогенезе миопии, также считают, что конвергенция при работе вблизи приводит к удлинению глазного яблока, но не вследствие его сжатия, а растяжения.

Таким образом, в процессе зрительной нагрузки недостаточность аккомодации и несостоятельность склеры реализуются в деформации глазного яблока. Важно подчеркнуть, что причиной того и другого часто бывает нарушение регионарной юмодинамики глаза. Ишемия глазного яблока сопровождается нарушением его гидродинамики и повышением ВГД. Нарушение регионарной гемодинамики глаза также способствует развитию дистрофических процессов в тканях глаза и снижению функциональной активности зрительного аппарата.

↑ Регионарная гемодинамика глаза при миопии

Состояние кровоснабжения глазного яблока при близорукости изучалось многими авторами и самыми различными методами: реоофтальмографией, офтальмоплетизмографией, флюоресцентной ангиографией, ультразвуковой допплерографией (УЗДГ), калиброметрией и биомикроскопией. Несмотря на различие применяемых методов, большинство исследователей пришли к заключению о недостаточности регионарного кровотока глаза при миопии.

Первые реоофтальмографические исследования улице миопией были проведены в 1965году Э.С.Аветисовым, Л.А.Кацнельсоном и Н.Ф.Савицкой. Сопоставив величину реоофтальмографического индекса у больных с близорукостью и людей с эмметропией, авторы отметили резкое снижение кровенаполнения сосудов глазного яблока при миопии, нарастающее с увеличением ее степени. Многочисленные исследования других авторов, проведенные при различных степенях миопии на большом материале, подтвердили найденную закономерность: с ростом степени близорукости происходит уменьшение величины относительного пульсового объема крови в глазном яблоке.

Анализ более тонких реоофтальмографических показателей позволил обнаружить уже при миопии слабой степени появление отчетливых изменений тонуса капиллярной системы глаза по спастико-атоническому типу. Было обнаружено, что с увеличением степени близорукости выраженность вазоконстрикторной реакции возрастает, а давление в центральной артерии сетчатки увеличивается. О.Г.Левченко расценивает происходящее изменение тонуса сосудов как компенсаторную реакцию на значительное ухудшение общего баланса питания тканей глаза, развивающееся с ростом близорукости и растяжением оболочек глаза.

Важные выводы были получены исследователями, использовавшими реоофтальмографические пробы. Для дифференциальной диагностики функциональных и органических нарушений кровообращения авторы исследовали нейроваскулярные реакции сосудов глаза, полученные в результате холодовой функциональной пробы. Было установлено, что у большинства больных с миопией слабой (89,9%) и средней (71,4%) степени расстройства регионарного кровообращения носят функциональный характер.

В то же время при высокой близорукости признаки дисциркуляции такого типа отмечены только в 15,4% случаев, что свидетельствует о ведущей роли органического компонента в снижении пульсового объема кровообращения в таких глазах. Авторы отметили, что для миопии слабой и средней степени больше характерно снижение тонуса сосудов, тогда как у детей с высокой близорукостью преобладали вазоконстрикторные реакции.

Аналогичные результаты получены при исследовании регионарного кровотока близоруких глаз методом офтальмопчетизмографии. Обнаружено выраженное уменьшение пульсового объема крови у лиц с высокой близорукостью, проявлявшееся резким уплощением вершины пульсовых волн, а также отметили изменение отношения анакротической фазы волны к катакротической. Результаты исследований свидетельствовали о снижении эластичности стенок внутриглазных сосудов, обусловленном их ранним склерозированием.

Наиболее выраженные изменения регионарной гемодинамики наблюдались у больных с осложненной миопией. Это позволило авторам рекомендовать данный метод наряду с электрофизиологическими исследованиями для более объективной оценки степени поражения глаза, позволяющей прогнозировать течение близорукости. В работах зарубежных ученых приводятся аналогичные данные, свидетельствующие о резком снижении амплитуды глазного пульса при высокой миопии, что объясняется растяжением сосудов увеального тракта.

Методом офтальмосфигмографии было выяснено, что для больных с прогрессирующей близорукостью характерно резкое снижение средней величины объемного пульса по сравнению с группой здоровых людей, имеющих стабильную рефракцию. Причем исследователи обратили внимание на то, что коэффициент асимметрии (КА) объемного пульса глаза был выше при прогрессирующей миопии, чем при стационарной близорукости.

ДГ-исследования позволили выявить нарастающее со степенью миопии снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) по глазничной артерии.

Данные флюоресцентной ангиографии также выявили замедление ЛСК в сосудах сетчатой оболочки, склеры, конъюнктивы, сопровождающееся нарушением циркуляции в системе сосудов хориокапиллярного слоя.

Таким образом, работами многочисленных исследователей, применявших различные методы изучения регионарной гемодинамики глаза, было четко установлено наличие дефицита кровотока в близоруких глазах, степень которого увеличивается по мере прогрессирования и роста степени миопии, предопределяя ее развитие. Оставался неясным вопрос о происхождении недостаточности регионарной гемодинамики глаза.

С этой целью были проведены многочисленные исследования, посвященные изучению соотношения между общей и местной гемодинамикой глаза. Однако они не обнаружили никаких корреляций глазного дефицита кровотока с нарушениями общего кровообращения у лиц с близорукостью. Это послужило толчком для исследования церебрального кровотока, тесно связанного с регионарным кровотоком глаза и нередко имеющего автономную систему регуляции.

↑ Состояние церебральной гемодинамики у близоруких людей

Для уточнения взаимосвязи между нарушением регионарной гемодинамики глаза и церебрального кровотока, большинство исследователей применяли относительно старый, но достаточно простой метод реоэнцефалографии (РЭГ). Он прекрасно зарекомендовал себя в практике невропатологов и нейрохирургов, применявших его в клинике для изучения церебральных сосудистых заболеваний.

Исследования А.И.Еременко (1976), изучавшего состояние каротидного кровотока у 30больных миопической болезнью в возрасте от 40 до 47 лет, показали, что только у 23,3% пациентов реограммы соответствовали норме. У остальных 76,7%они имели патологический характер. Причем в 11,5% случаев зарегистрировано выраженное снижение тонуса церебральных сосудов. Полученные результаты убедили автора в необходимости дальнейшего изучения возможных коррелятивных зависимоитей между патологией внутриглазных сосудов и нарушениями и модинамики в системе внутренних сонных артерий (ВСА).

Л.А.Фетисов (1979, 1980) выявил тенденцию к уменьшению реографического индекса, характеризующего объемный кровоток в бассейне ВСА, коррелирующую с увеличением размеров глаза даже у пациентов с миопией слабой и средней степени. Автор обратил внимание на снижение тонуса стенок сосудов изучаемого бассейна.

И.М.Корниловский (1978), также изучавший состояние каротидного бассейна у близоруких детей и подростков, выделил три типа РЭГ-кривых, свидетельствующих о снижении, повышении или неустойчивости тонуса сосудов в системе ВСА. Он тоже отметил, что у большинства больных преобладали симптомы вегетососудистой дистонии (ВСД) гипотонического типа. Аналогичные результаты у детей со спазмом аккомодации были получены ранее А.И.Дашевским и А.М.Клюевым (1974).

В то же время при обследовании взрослых близоруких людей И М.Корниловский, В.И.Лазаренко (1977) и Ф.Г.Левина и соавт. (1983) обнаружили на реограммах каротидных сосудов отчетливые РЭГ-признаки повышения тонуса сосудов, обусловленного атеросклеротическими изменениями.

Большинство офтальмологов, изучая состояние кровотока в бассейне ВСА. игнорировали подобные исследования в системе всртебробазилярных сосудов. Впервые РЭГ бассейна карогилных и позвоночных артерий (ПА) у близоруких людей была проведена В.М.Вервельской и соавт. в 1975 году, а несколько позже (1978) - Э.М.Дунаевой и Д.А.Соколовой и соавт. Результаты оказались трудно интерпретируемыми и свидетельствовали о снижении объемного кровотока на фоне повышения тонуса сосудов не только в ВСА, но и в вертебробазилярном бассейне (ВББ). В этой связи было высказано предположение, что, возможно, миопические изменения глаз каким-то неясным образом влияют на ухудшение церебральной гемодинамики даже в затылочных сосудах мозга!

В последние годы все большее предпочтение при изучении церебральной гемодинамики отдается допплерографии (ДГ). Этот метод дает более точную информацию и обладает целым рядом достоинств. В результате проведенных клинических ангиодопплерографических и патоморфологических сопоставлений стало понятно большое значение УЗДГ в распознавании субклинических стадий окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга.

Это создало реальную основу для использования такого достаточно простого метода в амбулаторной практике при массовых обследованиях лип с высоким риском развития цереброваскулярных заболеваний. УЗДГ позволяет распознавать наличие, сторону и уровень окклюзии при так называемых гемодинамически значимых (то есть суживающих диаметр сосуда более чем на 70%) поражениях сонных артерий (СА).

Использование компрессионных проб, регистрация направления кровотока в глазничных артериях позволяют получить представление о состоянии коллатеральной циркуляции. Ю.М.Никитин (1978), например, показал, что изменения ЛСК в надблоковой и супраорбитальной артериях (конечных ветвях глазничной артерии) при компрессии лицевой поверхностной височной артерий коррелируют с поражением СА.

С.Н.Федоров, А.И.Ивашина, Г.Д.Михайлова и Ю.М.Никитин (1984) одними из первыми в нашей стране изучили особенности кровотока в глазничной артерии методом УЗДГ у больных глаукомой и миопией. Они выявили однотипность изменений регионарной гемодинамики глаза со снижением ЛСК в глазничной артерии у большинства больных. Было отмечено нарастающее со степенью миопии снижение ЛСК в глазничной артерии. Так, при близорукости слабой степени оно зарегистрировано в 71,9%,а при высокой миопии - уже в 96,9% случаев.

Таким образом, уже в начале восьмидесятых годов стало очевидно, что имеется вполне конкретная связь между развитием и прогрессированием миопии и нарушением церебральной гемодинамики. Оставалось неясным самое главное происхождение этих дисциркуляторных изменений в сосудах головного мозга, казалось бы, у достаточно здоровых детей с близорукостью и патогенез развития самого процесса миопизации глаза.